Лечение. Больные лептоспирозом подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары. Назначают щадящую диету и соответствующий периоду болезни двигательный режим.
Этиотропное лечение проводят пенициллином, который вводят внутримышечно 6 раз в сутки в дозе 6— 12 млн ЕД в зависимости от формы тяжести болезни на протяжении 7—10 дней. Эффективно назначение при легких формах заболевания тетрациклина по 0,8—1,2 г в сутки.
Наряду с антибиотикотерапией, обычно при тяжелых формах, проводят лечение противолептоспирозным гаммаглобулином, содержащим антитела к наиболее распространенным сероварам лептоспир. Гамма-глобулин вводят внутримышечно в первые сутки 10—15 мл, в последующие два дня по 5—10 мл. Раннее применение гамма-глобулина в начальном периоде болезни снижает частоту и степень выраженности органных поражений, способствует более благоприятному течению болезни.
Патогенетические средства: дезинтоксикационные растворы, диуретические препараты, средства, повышающие резистентность сосудов и свертывание крови, антигистаминные препараты и анальгетики. При тяжелом течении болезни назначают глюкокортикоиды (обычно преднизолон от 40—60 до 120 мг в сутки и более).
В случаях прогрессирования острой почечной недостаточности проводят коррекцию электролитных и аци-дотических расстройств, назначают повышенные дозы осмо- и салуретиков, а при значительной азотемии и длительной анурии осуществляют гемодиализ, гипербарическую оксигенацию, гемосорбцию и другие методы интенсивной терапии.
Важное значение имеет тщательный уход за больными, профилактика ассоциированной инфекции. При значительно выраженной анемии проводят гемотерапию.
|
|
Реконвалесценты лептоспироза подлежат диспансеризации в течение 6 мес с участием инфекциониста, нефролога, офтальмолога и невропатолога.
Профилактика. Предупреждение лептоспироза у людей предусматривает проведение комплекса гигиенических и ветеринарных мероприятий.
Запрещается употребление сырой воды из открытых водоемов, купание в малопроточных водоемах, доступных сельскохозяйственным животным. Необходимо пользоваться защитной одеждой и обувью при мелиоративных и гидротехнических работах.
В антропоургических очагах водоемы защищают от грызунов и сельскохозяйственных животных, ветеринары и животноводы должны пользоваться спецодеждой. Необходимо постоянно проводить дератизационные мероприятия. Осуществляют изоляцию и лечение больных животных.
Контингенты высокого риска заражения (животноводы, ветеринары, рабочие мясокомбинатов, ассенизаторы, дератизаторы и др.) подлежат вакцинации убитой лептоспирознои вакциной.
Эффективна вакцинация сельскохозяйственных животных.
Брюшной тиф
Брюшной тиф - антропонозное инф. заб., имеющее фекально-оральный механизм передачи характеризующееся симптомами интоксикации, бактериемией и универсальным поражением ретикуло-эндотелиальной системы.
Этиология - возбудитель Salmonella Typhi.
Грам - отрицательная, спор и капсул не образует, имеет форму палочки с закругленными концами,подвижные жгутики., хорошо растет на питательных средах особенно с желчью. Факультативный аэроб, при разрушении освобождается термостабильный высокоспецифичный эндотоксин.
|
|
Сальмонелла тифи содержит соматический О - антиген, еще один соматический поверхностно расположен.Vi - антиген, и жгутиковый Н – антиген, они вырабатывают соответствующие агглютинины, различают более 30 брюшнотифозных фаготипов.
Эпидемиология. брюш. тиф - распрастранен по всему земному шару.
источник инфекции - больной человек, бак. выделитель.
В эпидемическом плане наиболее опасны бак. выделители, более 80% заболевших заражается от них.
Во внешнюю среду бактерии выделяются с испражнениями и мочой (наибольшее кол-во с мочой).
Механизм заражения - фек - оральный.
Пути передачи - водный, конт - быт, пищ.
Пищевые эпидемии характеризуются быстрым нарастанием числа заболевших, а так же гнездным распространением в районах и кварталах среди лиц, употреблявших испорченные продукты. Изредка бывает внутриутробное заражение плода.
Восприимчивость людей - чаще от 15- 40 лет.
Иммунитет - пожизненный стойкий. В последнее время отмечается тенденция снижения длительности и напряженности иммунитета, что обусловлено иммунным супрессивным действием антибиотиков.
Наибольшее повышение заболеваемости - в летне-осенний период. За последние 15 -20 лет сезонность стала менее выраженной.
Патогенез. Вход. ворота - полость рта.
Первичное место локализации - ЖКТ.
заражение не всегда приводит к заболеванию, так как бактерии могут погибнуть под действием желуд. сока и в лимфатических образованиях тонкого кишечника.
Если бактерии преодолевают барьеры, они интенсивно размножается в лимфатических образованиях слизистой оболочке кишечника и регионарных лимфоузлах - все это приводит к воспалению.
|
|
Иногда в конце инк. периода и на первой недели болезни развивается катаральная ангина, а период разгара язвенно-некротическая.
Из лимфатических образований тонкого кишечника бактерии проникают в грудной проток, а затем в кровеносное русло. Вызывают развитие бактериемии. при этом часть бак. гибнет., выделяется токсин, это приводит к интоксикации организма, нарушается терморегуляция и функции высшей нервной системы.
брюшнотифозный эндотоксин обладает нейротропными свойствами и в тяжелых случаях за счет воздействия на ЦНС вызывает Status typhosus, который включает: помраченное сознание, заторможенность, сонливость чередующеюся с бессонницей, головная боль.
С кровью бактерии проникают во все органы и ткани, что обуславливает наступление фазы паренхиматозной дессиминации с поражением всех органов и систем, появляется сыпь увеличивается печень, селезенка, л/у.
Из кровеносного русла через печень снова попадает в кишечник, потом повторно внедряется в первично-сенсибилизированные пейровы бляшки солитарные фолликулы.
6-8% переболевших лиц – баквыделители, наибольшее кол-во бактерий выделяются с мочой.
Среди причин наибольшее значение имеет развитие вторичной иммулогической недостаточности и снижение мощной антиоксидантной защиты. Возникновение рецидива связано с образованием L - форм. Сальмонелла тифи при наличии условий может реверсировать в исходную форму и вызвать бактериемию вторичных очагов.
Патанатомия. выделяют стадии:
1) мозговидное набухание (набухание пейеровой бляшки, солитарных фолликулов) соответствует концу инк. периода и началу 1 недели.
2) перид некроза - некротизация центральных частей набухших образований развивается в конце 1 начало 2 недели.
3) отторжение некротических элементов лимф. ткани с образованием язв. 3 неделя.
образуется язвенно-некротическая ангина и язвенно-некротические изменения в кишечнике с развитием прободения, кишечного кровотечения с повторными язвами кровеносных сосудов.
4) период чистых язв, заканчивается отторжение, соответствует концу 3 начало 4 нед.
5)происходит заживление язв без образования рубцов.5 - 6 недели.
Характерным для брюш. тифа является образование брюшнотифозной гранулемы или тифомы, которая состоит из крупных тифозных клеток со светлыми ядрами.
Клиническая картина. инк. период - 3 дня - 3 недели. В среднем 9 -14 дней.
Продолжительность зависит от дозы возбудителя, от вирулентности, пути заражения, от состояния макроорганизма.
Изредка в инкубационном периоде отмечается апатия, повышение утомления, явления катаральной ангины.
Клиническая классификация.
По течению: 1) типичная форма. 2) атипичная форма (стертая, абортивная, амбулаторная, пневмотифозная, менинготифозная, нефротифозная,колотифозная, тифознозный гастроэнтерит)
По длительности: острая и рецидивирующая.
По тяжести: легкая, средняя, тяжелая.
По осложнениям: 1) без осложнений, 2) с осложнением.
а) специфичные - киш. кровотечения, прободение кишки.
б) неспецифические – пневмония, холецистит, паротит, отит, тромбофлебит, инф - токсический шок.
Для начального периода: характерно развитие интоксикационного синдрома.
Начальный период может развив-ся остро или постепенно.
При постепенном начале – клинические проявления достигают максимума к 8- 9 дню.
Объективно: бледность у некоторых гиперемия лица, снижение АД, относительная брадикардия.
в легких выслушивается - жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы, спинка языка обложена серо - белым налетом, на боковых поверхностях отпечатки зубов.иногда наблюдается гиперемия, увеличение миндалин.
умеренное вздутие живота, урчание, болезненность по ходу терминального отдела кишки. Выявляют симптом Падалки - укорочение перкуторного звука в илиоцекальном отделе.К концу первой недели увеличивается селезенка, печень.
Первые 2-3 дня – Лейкоцитоз, к 4-5 дню со сдвигом влево, анэозинофилия, относительный лимфоцитоз, тромбоцитопения, умеренн. увеличение СОЭ.
Причины: воздействие эндотоксинов на костный мозг, скопление лейкоцитов в лимфатических образованиях брюшной полости.
В моче – протиеинурия, микрогематурия, цилиндрурия.
Период разгара (конец 1 нед. начало 2 нед.)
продолжительность: неск. дней – неск. нед. В последнее время наблюдается тенденции к укорочению периода.
Симптомы интоксикации достигают максимума, повышаются изменения со стороны ЦНС, вялость, адинамия, больные неохотно вступают в контакт, заторможены. Нарушена ориентировка в пространстве и во времени, бред, температура 39- 40. Лихорадка постоянного, волнообразного, ремитирующего направленного характера.
На 8-10 день – сыпь розолезная обычная экзантема локализация на коже живота, нижней части грудной клетки, спины
Roseola elevata – выделяется на бледном фоне кожи и возвышается над кожей, при надавливании и растяжении розеолы исчезают и появляются вновь.
Отмечается петехиальная сыпь, длится от 1 -5 дней.
Волнообразный характер бактериемии, обуславливает феномен подсыпания.
У некоторых больных развивается феномен Филлиповича – желтушное окрашивание кожи, вследствие нарушения трансформации каротина в витамин А.
Со стороны ССС – относительная брадикардия, дикротический пульс, снижение АД, ЦВД, глухость сердечных тонов, негрубый систолический шум на верхушке и у основания сердца, возможно развитие бронхита, и брюшнотифозной пневмонии, а так же пневмонии вызываемой сопутствующей микрофлорой.
Дыхание учащается за счет бронхита и поражения дыхательного центра
Язык утолщен, с отпечатками зубов, серо – коричневого цвета (тифозный язык), вздутие, запоры, жидкий стул («гороховый суп»).
Усиливается урчание и болезненность при пальпации илеоцекального отдела кишки.
В моче – протеинурия и микрогемотурия, бактериурия, возможно воспаление почечной лоханки, возможно вовлечение в процесс слизистой оболочки и мочевых путей, а так же развитие мастита, эпипидемита, дисменореи, аборта, преждевременных родов.
Опасные осложнения в этот период – перфорация кишечника, кровотечение.
Период разрешения. Литическое снижение температуры, исчезают симптомы интоксикации, длительно может сохраняться слабость, повышенное раздражение, лабильная психика, исхудание, период выздоровления продолжается 2 – 4 нед., характеризуется освобождением организма от возбудителя, но у 3 – 5% больных наблюдается хрон. бактериемия. Могут быть рецидивы на фоне нормализации температуры тела.
Они характеризуются более легким и более коротким течением, их кол-во может быть различным, продолжительность 1 день – неск. нед.
Осложнения.
Специфические:
1. Кишечное кровотечение.
прямые признаки: мелена, наличие алой крови в испражнениях
косвенные признаки: бледность кожных покровов, снижение АД
частый пульс, критическое снижение температуры.
2. Прободение: прободное отверстие бывает 1, реже 2 и более, наиболее частая локализация это терминальный отдел подвздошной кишки примерно 30 - 40 см от илиоцекальногоклапана.
Неспецифические: инфекционно - токсический шок.
Лаб. диагностика:
- материал для исследования на 1 - 2 недели - кровь.
со 2-3 недели: испражнения. моча, возбудителя можно выделить из гноя, мокроты, костного мозга, дуоденального содержимого, желчи.
- Серологическое исследование: реакция агглютинации Видаля, которая основывается на обнаружении специального О, Н - антител агглютининов, а так же РНГА.
- РИФ, которая позволяет за 10 - 12 часов в исследуемом материале обнаружить возбудителя, причем без выделения возб-ля в чистой культуре.
Лечение брюшного тифа.
Лечение: 1. постельный режим до 6 - 7 дня нормализации температуры.
с 6- 7 дня можно сидеть, с 10 - 12 - ходить.
2. Этиотропная терапия - аминогликозиды, левомицетин через рот, при наличии соответствующих показаниях в/м.
Курс лечения - в течение всего лихорадочного периода и первые 10 дней нормализации температуры.
Суточная доза 2 г / 4 раза/ сутки.
антибиотикотерапия не принимается при легкой кратковременной форме, при легко протекающих рецидивах, а так же для лечения больных поступивших в стационар в период реконвалесценции.
3. С целью ускорения репарации слизистой оболочки кишки показано назначение витамина С 0,05 3 раза в сутки в течение 20 -30 дней и цитохрома С.
4. Дезинтоксикационная терапия - в/в 5% раствор глюкозы, гемодез, реополиглюкин.
При необходимости кортикостероиды, сердечно - сосудестые препараты (кордиамин, коргликон, эфедрин), седативные средства, снотворные.
5. Для профилактики рецидивов и хронического бакносительства:
иммуностимуляторы - тимоген 100 мг в/м в течение 5 дней.
и препараты увеличивающие реактивность организма - метилурацил, пентоксил, и антиоксиданты (унитиол, a-токоферола ацетат, вит. С).
6. При перфорации - хирургическое лечение.
Выписка из стационара после клинического выздоровления не ранее 21 -23 дня болезни, после нормализации температуры тела и после 2-х кратного отрицального бак. исследования кала и мочи и однократного отрицательного бакисследования дуоденального содержимого.
Профилактика: воздействие на звенья инфекц. процесса- источника инф., пути передачи, макроорганизм.
Паратифы А и В
заболевания вызваны сальмонеллами и наз-ся А и В паратифозными бактериями. Паратифы имеют эпидемиологию, патогенез, патоморфологические изменения, методы и способы диагностики, лечения, мероприятия в очаге, профилактику и диспансерное наблюдения за реконвалисцентами сходные с брюшным тифом.
Этиология - возбудитель Salmonella Paratyphi.
Грам - отрицательная, спор и капсул не образует, имеет форму палочки с закругленными концами, подвижные жгутики., хорошо растет на питательных средах особенно с желчью.
факультативный аэроб, при разрушении освобождается термостабильный высокоспецифичный эндотоксин.
Сальмонелла паратифи содержит соматический О - антиген, еще один соматический поверхностно расположен.Vi - антиген, и жгутиковый Н – антиген. Они вырабатывают соответствующие агглютинины.
Эпидемиология. распрастранен по всему земному шару.
источник инфекции - больной человек, бак.выделитель.
В эпидемическом плане наиболее опасны бак.выделители. более 80% заболевших заражается от них.
Во внешнюю среду бактерии выделяются с испражнениями и мочой (наибольшее кол-во с мочой).
механизм заражения - фек - оральный.
пути передачи - водный, конт - быт, пищ.
пищевые эпидемии характеризуются быстрым нарастанием числа заболевших, а так же гнездным распространением в районах и кварталах среди лиц, употреблявших испорченные продукты. Изредка бывает внутриутробное заражение плода.
Восприимчивость людей - чаще от 15- 40 лет.
Иммунитет - пожизненный стойкий. В последнее время отмечается тенденция снижения длительности и напряженности иммунитета, что обусловлено иммунным супрессивным действием антибиотиков.
Наибольшее повышение заболеваемости - в летне-осенний период. За последние 15 -20 лет сезонность стала менее выраженной.
Патогенез. Вход. ворота - полость рта.
Первичное место локализации - ЖКТ.
заражение не всегда приводит к заболеванию, так как бактерии могут погибнуть под действием желуд. сока и в лимфатических образованиях тонкого кишечника.
Если бактерии преодолевают барьеры, они интенсивно размножается в лимфатических образованиях слизистой оболочке кишечника и регионарных лимфоузлах.- все это приводит к воспалению.
Иногда в конце инк. периода и на первой недели болезни развивается катаральная ангина, а период разгара язвенно- некротическая.
Из лимфатических образований тонкого кишечника бактерии проникают в грудной проток, а затем в кровеносное русло. Вызывают развитие бактериемии. при этом часть бак. гибнет., выделяется токсин, это приводит к интоксикации организма, нарушается терморегуляция и функции высшей нервной системы.
С кровью бактерии проникают во все органы и ткани, что обуславливает наступление фазы паренхиматозной дессиминации с поражением всех органов и систем, появляется сыпь. увеличивается печень, селезенка, л/у.
Из кровеносного русла через печень снова попадает в кишечник., потом повторно внедряется в первично-сенсибилизированные пейровы бляшки солитарные фолликулы.
6- 8 % переболевших лиц – баквыделители, наибольшее кол- во бактерий выделяются с мочой.
Среди причин наибольшее значение имеет развитие вторичной иммулогической недостаточности и снижение мощной антиоксидантной защиты. Возникновение рецидива связано с образованием L - форм. Сальмонелла паратифи при наличии условий может реверсировать в исходную форму и вызвать бактериемию вторичных очагов.
Патанатомия. выделяют стадии (как и при брюшном тифе):
1) мозговидное набухание (набухание пейеровой бляшки, солитарных фолликулов) соответствует концу инк. периода и началу 1 недели.
2) перид некроза - некротизация центральных частей набухших образований развивается в конце 1 начало 2 недели.
3) отторжение некротических элементов л/ ткани с образованием язв.3 неделя.
образуется язвенно- некротическая ангина и язвенно- некротические изменения в кишечнике с развитием прободения, кишечного кровотечения с повторными язвами кровеносных сосудов.
4) период чистых язв, заканчивается отторжение, соответствует концу 3 начало 4 нед.
5)происходит заживление язв без образования рубцов.5 - 6 недели.
Паратиф А инк. 8 - 10 дней
начало острое, катаральные явления со стороны верхних дыхательных путей, лихорадка - волнообразного типа, но могут быть неправильного типа.
наблюдается гиперемия лица, инъекции сосудов склер. насморк, кашель, герпес на губах.
Сыпь появляется с 4-7 дня болезни обычно полиморфная нередко обильная, может быть розолезно - папулезная, кореподобная, петехиальная, интоксикация - менее выражена, рвота, жидкий стул.
общий анализ крови - нормацитоз., может быть лимфомоноцитоз
Паратиф В. инк. период. - 5 - 10 дней.
начало - острое, характерно развитие гастроэнтерита или неспефические явления, возможны катаральные явления со стороны дыхательных путей. Лихорадочный период более короткий, с большими суточными размахами. Течение чаще не тяжелое. Тифозный статус обычно отсутствует.
Лаб. диагностика:
- материал для исследования на 1 - 2 недели - кровь.
со 2-3 недели: испражнения, моча, возбудителя можно выделить из гноя, мокроты, костного мозга, дуоденального содержимого, желчи.
- Серологическое исследование: реакция агглютинации Видаля, которая основывается на обнаружении специального О, Н - антител агглютининов, а так же РНГА.
- РИФ, которая позволяет за 10 - 12 часов в исследуемом материале обнаружить возбудителя, причем без выделения возб-ля в чистой культуре.