Лечение не разработано. Применяют препараты, облегчающее состояние больного.
Профилактика.
- систематическая плановая борьба с бешенством среди животных на основе массовых предохранительных прививок, уничтожение бешенных и бродячих собак, правильное содержание домашних животных и кошек, контроль за перевозками домашних животных как в масштабах страны, так и на международном уровне.
- активная санитарно-просветительская работа среди населения о мерах профилактики бешенства у животных и людей.
- с целью предупреждения заболевания бешенством лицам определенных профессий (собаколовы, ветеринары, охотники и др.) проводят курс профилактической иммунизации.
- при укусах, царапинах и ослюнении животными людей необходимо промыть раны водой с мылом, обработать края раны 40-70% спиртом или йодной настойкой, наложить стерильную повязку. Пострадавших направляют в травмпункт для назначения и проведения курса антирабических прививок. Эффективны только те прививки от бешенства, которые сделаны не позднее 14-го дня от момента укуса. Защитный уровень антител формируется не ранее 12-14 дней после прививки, поэтому при подозрении на короткий инкубационный период проводят активно-пассивную защиту пострадавших. В этих случаях, помимо вакцины, вводят и антирабический гамма-глобулин.
101. Сепсис. Этиология. Патогенез. Клиника. Классификация.
Это полиэтиологическое заболевание, развивающееся на фоне нарушения защитных механизмов организма и характеризующееся наличием входных ворот инфекции и первичного очага инфекции, полиморфным клиническим течением и отсутствием цикличности в развитии болезни.
Этиология. Возбудители: бактерии, грибы, вирусы. Часто кокки, особенно стрептококк, золотистый и гемолитический стафилококк, пневмококки. Грам (-) палочковидная флора: кишечная палочка, протей, синегнойная палочка, клебсиелла. Грибы рода Candida. Патогенные микроорганизмы: сальмонеллы, шигеллы, иерсинии, палочка сибирской язвы, сапрофиты.
|
|
Источник инфекции – больные и персонал отделений.
Пути передачи – аэрогенный, медицинский инструментарий и предметы обихода.
Патогенез. Не полностью ясен и к настоящему времени установлено наличие ряда предпосылок и факторов, которые способствуют развитию сепсиса.
Предпосылки: нарушение в системе антимикробной защиты, врожденные дефекты системы комплемента, незрелая иммунная система у детей раннего возраста, ослабленная иммунная система у лиц старших возрастных групп.
Факторы: приобретенные нарушения защитных механизмов. Это острые инфекции: ОРВИ, ВИЧ, т.е вирусные. Бактериальные инфекции. Острые гнойно-воспалительные и хронические заболевания, ведущие к истощению ресурсов иммунной системы. Онкологические заболевания, аутоиммунные болезни, хронические интоксикации, болезни обмена веществ, сахарный диабет, неполноценное питание. Длительный прием препаратов, обладающих иммуносупрессивным действием (ГКС, цитостатики). Ионизирующее излучение.
Этапы сепсиса:
начальные явления обусловлены наличием первичного очага или входных ворот. Первичный очаг представляет собой локальный острый или хронический гнойно-воспалительный очаг (абсцесс, флегмона, фурункул, пневмония), который расположен во внутренних органах или у входных ворот. Входные ворота – это путь проникновения возбудителя во внутреннюю среду организма. Это рана, язва, ожоговая поверхность, катетер, эндоскоп и т.д.
|
|
стойкая микробэмия ведет к формированию вторичных септических очагов, которые формируются по путям: а) распространение возбудителя происходит с током крови, при этом возбудитель представляет собой агент, преодолевающий гистогематический барьер засчет феномена незавершенного фагоцитоза. б) занос возбудителя септическими эмболами, например при эндокардите. в) септический васкулит, который приводит к расплавлению сосудистой стенки.
Ациклическое течение, что обусловлено каких-либо закономерностей локализации септических очагов.
почти всегда развивается токсинемия как следствие синдрома интоксикации.
Нелеченый сепсис приводит к смерти. Причины смерти: 1.органная и полиорганная недостаточность. 2.ДВС-синдром. 3.поражение ЦНС. 4.анемия.
Классификация. По этиологическому принципу: позволяет определить выбор АБ. По локализации первичного очага или входных ворот: одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис, хирургический сепсис, гинекологический сепсис. По течению: молниеносный, острый, хронический.
Формы: септикопиемия, септицемия.
Клиника: септический синдром - лихорадка, интоксикация, увеличение селезенки, изменение крови. Температура быстро повышается, при этом выраженный озноб. Чаще встречается неправильный гектический или ремитирующий тип лихорадки. Характерна выраженная физическая слабость, головная боль, отсутствие аппетита, тахикардия, артериальная гипотония, нарушение сознания, бред, явления менингизма. Кожные покровы бледные, часто желтушные, обычно гемморрагические пустулезные высыпания.
|
|
Вовлекается большинство органов и систем. Значительно утяжеляет течение сепсиса, хотя редко, поражение ЦНС в виде:
разлитой гнойный менингит: интенсивная головная боль, рвота, менингеальные симптомы, высокий нейтрофильный плеоцитоз, повышенное содержание белка и снижение уровня глюкозы в цереброспинальной жидкости.
тромбоэмболический менингоэнцефалит: расстройства сознания, очаговые симптомы, судорожный синдром при слабой или умеренно выраженной менингиальной симптоматике.
геморрагические поражения, протекающие по типу субарахноидального или субарахноидально-паренхиматозного кровотечения, кот клинически четко не дифференцируется от первых двух вариантов.
токсический отек головного мозга, часто сочетается с септическим шоком.
Поражение сердца: васкулиты, флебиты, тромбоэмболия, повышенная кровоточивость, обусловленная поражение сосудов и нарушением в системе гемостаза, эндокардит.
Органы дыхания: септическая пневмония, эмпиема плевры, фибринозный плеврит.
Опорно-двигательный аппарат: гнойный артрит, полиартрит.
Кожа: инфильтраты, раны, флегмоны, абсцессы, мацерации кожи, пузыри, пролежни, что обуславливает трофические нарушения.
У женщин: нарушения менструального цикла, аборты, внутриутробная смерть плода.
102.Лечение сепсиса. 1.Этиотропное, которое начинают еще до бактериологического подтверждения диагноза, назначают препараты широкого спектра действия: цефалоспорины 2-4 поколений, полусинтетические пенициллины, фторхинолоны, бисептол, макролиды, тетрациклины, аминогликозиды.
После бактериологического установления диагноза и выявления чувствительности к АБ назначают одновременно несколько препаратов узкого спектра действия. Проводить оценку эффективности АБ терапии при сепсисе можно только по истечении трех суток после начала лечения. Критерии эффективности:
1.снижение интоксикации: прояснение сознания, улучшение сна, снижение слабости, улучшение аппетита.
2.прекращение ознобов, снижение потливости, прекращение подсыпаний, подсыхание пустулезных элементов, уменьшение размеров селезенки.
При улучшении состояния больного в течение 5 суток нужно сменить препарат. Можно сменить препарат раньше при появлении резко выраженных побочных действий, резком ухудшении состояния больного, при получении данных о чувствительности возбудителя к другому препарату.
Этиотропную терапию назначают до 10-15 дня болезни и при снижении температуры ещё как минимум 14 дней, так как санация септических очагов наступает значительно позже прекращения микробемии.
2.Иммунотерапия. специфическая и неспецифическая. Включает иммуномодуляторы и иммунокорректоры.
1) нормальный человеческий иммуноглобулин или эндобулин, содержащий антитела всех классов.
2) СЗП
3) если грам (-) флора – антиэндотоксиновая плазма.
3.Патогенетическая терапия. Дезинтоксикация, коррекция нарушений гемостаза. В/в гемодез, альбумин, плазма, полиионные растворы, форсированный диурез. Положительно влияет плазмоферез.
Если анаэробная флора – гипербарическая оксигенация.
4. Санация первичного очага. При наличии токсико-алергических проявления – ГКС.
Болезнь Брилля.
- повторный, рецидивный сыпной тиф – рецидив эпидемического сыпного тифа, проявляющийся через многие годы после первичного заболевания, характеризуется более легким течением и типичными для сыпного тифа клиническими проявлениями.
Этиология. Возбудитель – риккетсия Провачека, которая по своим свойствам ничем не отличается от возбудителя эпид сыпного тифа. Впервые описал заболевание Бриль.
Эпидемиология. Заболевание является следствием активизации риккетсии, сохранявшейся в организме после перенесенного эпид сыпного тифа. Частота заболеваний зависит от числа лиц, ранее перенесших сыпной тиф, она высока там, где в прошлом наблюдались вспышки сыпного тифа.
Патогенез. Возникновение этой болезни является переходом вторично-латентной формы риккетсиоза в манифестную. В латентном состоянии риккетсии Провачека длительно сохранялись в клетках лимфатических узлов, печени, легких и не вызывают каких-либо изменений, выявляемых клиническими методами. Переход латентной формы в манифестную нередко бывает обусловлен ослабляющими организм факторами – различными заболеваниями (ОРЗ, пневмония), переохлаждением, стрессовыми состояниями. После активации риккетсии, выхода их в кровь патогенез такой же, как и при эпидемическом сыпном тифе. Повторная заболеваемость после перенесения болезни Бриля наблюдается редко.
Клиника. Инкуб период со времени первичного инфицирования исчисляется нередко десятилетиями. От момента воздействия фактора, провоцирующего наступление рецидива, проходит чаще 5-7 дней. Клинически заболевание протекает как легкая или среднетяжелая формы сыпного тифа. Заболевание ничинается остро, температура за 1-2 дня достигает 38-400С, почти у всех больных температурная кривая постоянного типа. Без АБ лихорадка сохраняется 8-10 дней, назначение АБ быстро купирует все прявления болезни. Больных беспокоит довольно сильная головная боль, отмечаются возбуждение и признаки гиперестезии органов чусвтв. Гиперемия лица и инъекция сосудов конъюнктив выражена несколько слабее, чем при классическом сыпном тифе. Этим объясняется более частое обнаружение пятен Киари-Авцына без адреналиновой пробы, у части больных с 3-4го дня болезни выявляется энантема Розенберга. Сыпь довольно обильная, чаще розеолезно-петехиальная, реже только розеолезная, могут быть отдельные случаи болезни Бриля, протекающие без сыпи, но они выявляются редко.
Осложнения. Наблюдаются единичные случаи тромбоэмболии.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Важным является указание на перенесенный в прошлом сыпной тиф. Подтверждение серологическими методами: р-ция Феликса дает ориентировочную диагностику, РСК, РА с риккетсиями Провачека (РАР), титр 1:200, РСК 1:160, РПГА 1:1000.
Лечение болезни Бриля.
Постельный режим до 7-10 дни нормальной температуры, затем можно сидеть, с 9 дня вставать.
Тетрациклин 0,3-0,4 г в сутки в 4 приема, левомицетин 0,5 гх4 раза. АБ принимают до 3 дня нормальной температуры.
Дезинтоксикационная терапия, форсированный диурез, при СС нед-ти препараты камфоры, кофеина, кордиамина, метазол 0,3-1 мл 1% п/к, эфедрин 0,6-1 мл 5% в/м 2-3 раза в день.
В тяжелых случаях глюкокортикостероиды.
Выписка не ранее 12-14 дня нормальной температуры.
После выписки наблюдается у невропатолога до нормализации функции ЦНС.
Прогноз. Благоприятный.
Профилактика. Борьба со вшивостью, обследование больных на брюшной тиф с лихорадкой неясного генеза, на педикулез.