1. Осложнения, связанные с техникой проведения инфузии и избранным путем введения сред: локальные гематомы; повреждения соседних органов и тканей; флебиты; тромбозы, эмболии; сепсис.
2. Осложнения как последствия измененного гомеостаза: водная интоксикация при избыточном введении жидкостей; анасарка при избыточном введении солей, ацидоз в связи с разведением от длительного интенсивного введения изотонического раствора хлорида натрия; изменение изотоничности крови при нарушении адекватной осмоляльности вводимых растворов.
3. Специфические осложнения: гипертермии, трансфузионные реакции при введении холодных растворов, пирогенов, бактериально загрязненных сред, анафилактический шок; передозировка преператов калия; побочное действие ингредиентов инфузионных сред.
4. Осложнения, связанные с переливанием крови:
а) трансфузионные реакции - транзиторные лихорадочные реакции негемолитического характера. Это чаще сего аллергические реакции, сопровождающиеся незначительным повышением температуры и легким ознобом, развивающиеся через 30 мин - 2 ч. Отмечаются зуд, сыпь, аллергические отеки. Следует различать пирогенные, антигенные, аллергические и анафилактические реакции. Их отличительный признак - отсутствие гемолиза эритроцитов. В зависимости от клинических проявлений гемотрансфузионные реакции могут быть легкими, средней тяжести и тяжелыми;
б) гемолитические реакции. Через 10-15 мин после начала гемотрансфузии (иногда позже) развивается потрясающий озноб, появляются боли в пояснице, одышка, тяжелая гипертермия. Снижается диурез, появляется гематурия, а затем наступает анурия. Происходят кровоизлияния в слизистые оболочки и кожу, возможны внутренние кровотечения. Быстро снижается артериальное давление и развивается шок. Характер раекции определяют при установлении истинной группы крови, выявлении свободоного гемоглобина в моче и плазме.
Сидром массивных трансфузий. Массивными называют гемотрансфузии в объеме более 40-50 % объема циркулирующей крови, которые проводят в течение короткого времени (до 24 ч). Синдром массивных трансфузий характеризуется осложнениями со стороны сердечно-сосудистой системы (сосудистая и сердечная недостаточность вплоть до остановки сердца), метаболическими нарушениями (снижение рН крови, метаболический ацидоз, гиперкалиемия, гипокальциемия, гипераммониемия), нарушениями в системе гемостаза (тромбоцитопения, снижение уровня фибриногена, кровоточивость, кровоизлияния, кровотечения), осложнениями со стороны внутренних органов (печеночно-почечная недостаточность). При массивных трансфузиях повышается гемоконцентрация, в результате чего ухудшается капиллярный кровоток.
Профилактика синдрома массивных трансфузий заключается в разумном ограничении переливания компонентов крови за счет объемнозамещающих растворов, кровезаменителей и других инфузионных сред. Ограничение дозы переливаемой цельной крови может быть достигнуто за счет использования эритроцитарной массы. Необходимо учитывать противопоказания к назначению массивных гемотрансфузий больным с сердечно-сосудистой недостаточностью, заболеваниями печени и почек. В настоящее время дозы переливаемых компонентов крови при лечении геморрагического шока довольно точно определены.
Перегрузка кровообращения - опасное осложнение, возникающее в результате избыточного введения в сосудистое русло растворов, оказывающих объемное действие. Это осложнение сопровождается застоем крови в системе полых вен, острым расширением сердца и острой сердечно-сосудистой недостаточностью.
Угроза перегрузки сердца возникает при назначении декстранов, растворов белковой природы, плазмы, крови, осмодиуретиков и солевых растворов без достаточного учета объема и скорости их введения. Циркуляторная перегрузка возникает значительно быстрее у лиц с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, при олигурии и анурии любой этиологии.
Важнейшими симптомами перегрузки сердца являются увеличение наполнения вен шеи, тахикардия или брадикардия, аритмия, снижение артериального давления и повышение центрального венозного давления, в позднем периоде - цианоз кожи лица, губ, верхней половины туловища, отек легких. Однако остановка сердца может наступить внезапно, без указанных симптомов!
Важнейшей мерой профилактики циркуляторной перегрузки является постоянный контроль за объемом и скоростью внутривенного введения инфузионных сред. Простым и действенным методом контроля при возмещении объема служит динамическое измерение центрального венозного давления. При центральном венозном давлении свыше 1,5 кПа (15 см вод. ст.) следует воздержаться от дальнейших инфузий, необходимо проводить лечение сердечной недостаточности. Возобновлять инфузии при имеющемся дефиците объема следует только после снижения центрального венозного давления до верхней границы нормы.
Отек легких как осложнение инфузионной терапии может возникнуть в результате повышения гидростатического и снижения коллоидно-осмотического давления в легочных сосудах. Увеличение гидростатического давления в легочных капиллярах создает угрозу транссудации жидкости в интерстициальное пространство. Транссудация жидкости возникает в том случае, если гидростатическое давление в легочных капиллярах начинает превышать коллоидно-осмотическое давление в них. Снижение коллоидно-осмотического давления крови (например, при гипопротеинемии) является фактором, способствующим развитию отека легких. В возникновении отека легких большее значение имеют увеличение легочного кровенаполнения, избыточная гидратация, массивные трансфузии крови, изотонических растворов и безбелковых соединений. К отеку легких приводят гипертоническая и изотоническая гипергидратация.
В начальной стадии (интерстициальный отек) отмечаются умеренная одышка, тахикардия, при аускультации выслушиваются жесткое дыхание, рассеянные сухие хрипы. В более позднем периоде отмечается усиление сухих хрипов, появляются мелкопузырчатые хрипы нижнезадних отделах легких, увеличивается тахикардия, снижается РаО2 (альвеолярный отек). Клиника выраженного отека легких наблюдается редко.
Профилактика этого осложнения заключается в строгом соблюдении всех правил проведения инфузионной терапии, измерении центрального венозного давления, учет диуреза, исследования электролитов плазмы, измерение осмоляльности плазмы и мочи, выявление нарушений водного и электролитного баланса, кардиомониторный контроль. Для уменьшения гидростатического давления в легочных капиллярах применяют ганглиоблокаторы, нейролептики и мочегонные средства.
Анафилактический шок возникает как специфическая реакция по типу антиген - антитело или реакция повышенной чувствительности к определенным веществам. В патогенезе шока основное значение придают освобождающемуся гистамину и другим медиаторным субстанциям, воздействующим на сосудистый тонус и гладкую мускулатуру бронхов. Причиной анафилактических реакций может быть введение разлиных препаратов и инфузионных сред, особенно белковой природы, а также кровь при нарушении правил трансфузии.
Основные патогенетические механизмы анафилактического шока: 1) вазомоторная атония (падение тонуса сосудов сопротивления и объемных сосудов, снижение артериального давления и сердечного выброса, отсутствие симпатоадренергической реакции; 2) бронхоспазм и удушье; 3) остановка сердца и дыхания.
Терапия анафилактического шока: немедленное прекращение введения препарата, вызвавшего шок, внутривенно 0,1 % раствор адреналина в дозе 1 мл и более или другие препараты положительного инотропного действия, дозу которых устанавливают в зависимости от эффекта. Внутривенно вводят большие дозы глюкокортикоидов, применяют антигистаминные препараты, производят инфузии растворов декстранов, глюкозы и солей для приведения в соответствие объема крови и емкости сосудистого русла.