Классификация, патогенез

НАРУШЕНИЯ ВОДНО-ЭЛЕКТРОЛИТНОГО И КИСЛОТНО-ЩЕЛОЧНОГО БАЛАНСА У ХИРУРГИЧЕСКИХ БОЛЬНЫХ. ПРИНЦИПЫКОРРЕКЦИИ.

У хирургических больных основными принципами нарушения водно-электролитного баланса являются наружные или внутренние потри воды и электролитов. Внутренние потери обусловлены не только патологическим распределением жидкости между водными секторами, но и феноменом секвестрации в "третье" пространство (паретически раздутый желудок, тонкую или толстую кишку, брюшную полость). Вместе с тем расстройства водно-электролитного гомеостаза могут носить ятрогенный характер вследствие чрезмерной и бесконтрольной регидратации.

Поскольку в клинической практике диагностике поддаются нарушения водно-электролитного обмена в экстрацеллюлярном пространстве или в сосудистом русле, в зависимости от избытка или недостатка воды различают два вида дисгидрии - внеклеточную гипергидратацию и внеклеточную дегидратацию.

Наиболее частым вариантом нарушений водно-электролитного обмена у хирургических больных является гипертоническая дегидратация, которая развивается до и после операции вследствие нарушения питания и поступления воды, недостаточной коррекции нарушений водно-электролитного баланса во время и после операции. Этому способствуют рвота, понос, раневая экссудация, наружные потери воды с потом в результате гипер- и тахипноэ, гиперкатаболизма, температурной реакции.

 

Классификация, патогенез

Прежде чем приступить к рассмотрению различных видов дисгидрий, необходимо остановиться на современных представлениях и принципах физиологической регуляции, а так же о некоторых наиболее важных и доступных к исследованию физико-химических показателей жидкостей внутренней среды и их клинического значения.

Волемия - объем крови в организме. Это величина непостоянная. Она зависит от:

- депонирования крови;

- экспонирования крови;

- транскапиллярного обмена.

Объем крови организма делится между двумя секторами: функционирующим (сердце, вены, артерии, венулы, артериолы и 10 % капиллярного русла) и нефункционирующим (90 % капиллярного русла). Объем циркулирующей крови организма составляет 7 % от массы тела. 20 % этого объема находится в паренхиматозных органах, остальные 80 % объема циркулирующей крови находится в сердечно-сосудистой системе. В депо организма находится количество крови равное по своему объему - объему циркулирующей крови.

Вода в организме находится и распределена по трем бассейнам и составляет 60 % от массы тела. Из них:

- 15 % межтканевая жидкость;

- 5 % объем циркулирующей крови;

- 40 % тканевая жидкость.

Учитывая то, что на современном этапе практически поддаются исследованию электролитный состав только сосудистого русла. О количественном и качественном составе межтканевой и тканевой жидкости можно судить только опосредованно, ориентируясь на электролитный и белковый состав сосудистого русла. Следовательно, в дальнейшем будем ориентироваться на количественный и качественный состав электролитов, белков, находящихся в сосудистом русле.

Вода в организме находится только в связанном состоянии. Свободная вода для клеток является ядом. Она связывается с коллоидными структурами, в частности с белками, жирами и углеводами. Эти формы существования воды в организме находятся в постоянном движении и взаимном равновесии. Регулирующей силой является коллоидная и осмотическая активность этих форм жидкости. Важную роль в этом балансе играют электролиты.

Содержание электролитов в разных жидкостях неодинаково как по качеству, так и по количеству. Однако в каждой жидкости соблюдается строгое равновесие между катионами и анионами, что определяет ее электронейтральность. Постоянство водно-солевого обмена регулируется гемодинамикой, газообменом, выделительной функцией почек, гормональной активностью и другими органами.

Перемещение между бассейнами происходит под воздействием трех сил: механической, химической и осмотической. Так называемое подвижное равновесие контролируется тремя стабилизирующими состояниями: изотонией, изогидрией и изоионией.

Все сектора и бассейны, содержащие воду, тесно связаны между собой, в организме нет изолированных потерь!

К ним относятся:

1) определение перфузионного давления;

2) определение коллоидно-осмотического давления;

3) проницаемость.

 

Определение перфузионного давления. Артериальное давление, создающее гидростатическое давление на уровне транскапиллярного обмена, является важным фактором распределения воды между секторами и содержания в них солей и коллоидов. При нарушениях гемодинимики происходит перемещение жидкости главным образом в интерстиций, что служит причиной развития отеков в тканях, а также изменений осмолярности плазмы и межтканевой жидкости.

 

АД перфузионное = АД ср. - Д капиллярное

 

Д капиллярное = 20 мм рт. ст.

 

АД сист. - АД диаст.

АД ср. = (-------------------------) + АД диаст.

 

Пример: АД = 120/80. АД ср. = (120 - 80): 3 + 80 = 93 мм рт. ст.

 

АД перфуз. = 93 - 20 = 73 мм рт. ст.

 

Это то давление, при котором будет происходить нормальная перфузия тканей.

 

Определение коллоидно-осмотического давления. Осмотическое давление складывается из:

74 % осмотической активности Na,

25 % осмотической активности мочевины,

3 % осмотической активности глюкозы.

Из этого видно, что основным осмотически активным компонентом является Na, поэтому при проведении инфузионной терапии об этом необходимо помнить и регулировать осмотическое давление растворами Na в сочетании с осмотически активными растворами для того, чтобы удержать воду в сосудистом русле.

Онкотическое давление обусловлено осмотической активностью в основном альбумина. Сумма всех величин дает очень важный показатель, как осмолярность.

Осмолярность плазмы определяется по формуле Джексона:

 

Осмолярность (ммоль/л) = 2 х Натрий (ммоль/л) + Калий (ммоль/л) + Глюкоза (ммлль/л) +

+ Азот мочевины (ммоль/л).

 

В норме осмолярность плазмы составляет 285 ± 10 ммоль/л.

 

Проницаемость. Поры между эндотелиальными клетками микроциркуляторного русла - 65 А. Капилляры головного мозга имеют диаметр пор - 25 А. И практически непроницаемы для белков. При различных патологических состояниях диаметр пор может быть значительно расширен и даже при нормальных показателях коллоидно-осмотического давления, перфузионного давления могут наступить достаточно тяжелые формы нарушений тканевого обмена, вследствие повышенной проницаемости капиллярной сети.

Нарушение баланса воды в организме называется дисгидрией. Дисгидрии делят на две большие группы: дегидра­тация и гипергидратация. В зависимости от преобладания нарушений во внеклеточном или внутриклеточном простран­стве различают внеклеточную и внутриклеточную формы нарушений. По концентрации электролитов плазмы выделяют гипертоническую, изотоническую и гипотоническую дисгидрии. Так называемые ассоциированные дисгидрии представ­ляют собой сочетание дегидратации одного из водных пространств с гипергидратацией другого (схема 1).

Дегидратация. В зависимости от выраженности обезвоживания выделяют три степени дегидратации: легкую, среднюю и тяжелую.

Степени дегидратации:

1. Легкая степень характеризуется потерей до 5-6% всей жидкости организма

(1-2 л).

2. Средняя степень соответствует дефициту 5-10% жидкости (2-4 л).

3. Тяжелая степень дегидратации - потеря жидкости превышает 10% всех водных ресурсов организма (свыше 4-5 л).

Острая потеря 20% жидкости является смер­тельной.

В зависимости от преобладания потерь из внеклеточного или внутриклеточного пространства выделяют внеклеточную и внутриклеточную дегидратацию. Общей называется де­гидратация, при которой имеется дефицит воды как во внекле­точном пространстве, так и в клетках. Внутриклеточная дегидратация клинически проявляется как более тяжелая форма, чем внеклеточная.

Ассоциированные нарушения. Эти нарушения возникают в связи с изменением осмолярности и переме­щением жидкости из одного сектора в другой. В результате в одном секторе, например внутриклеточном, может наблю­даться дегидратация, в то время как в другом - гипергидра­тация. Примером такой формы может служить гиперосмолярная кома.

Гипергидратация. В практике лечения больных в отделениях интенсивной терапии и реанимации гипергидра­тация - такое же частое явление, как и дегидратация. Примером могут служить ассоциированные формы нарушений, состоя­ния, сопровождающиеся задержкой воды в организме, острая сердечная и почечная недостаточность, вторичный альдостеронизм и др.

 

 

Схема 1. Нарушения баланса воды в организме

 

ДИСГИДРИЯ

 

ДЕГИДРАТАЦИЯ ГИПЕРГИДРАТАЦИЯ

 

Внеклеточная Внеклеточная

Внутриклеточная Внутриклеточная

Общая Общая

 

 

Гипертоническая Гипертоническая

Изотоническая Изотоническая

Гипотоническая Гипотоническая

 

Ассоциированные

нарушения

 

 

Внеклеточная дегидратация и внут- Внеклеточная гипергидратация и

риклеточная гипергидратация внутриклеточная дегидратация

 

Клинические симптомы. Выявить нарушения баланса воды и электролитов не всегда легко. Диагноз устанавливают на основании следующих клинических симптомов и лаборатор­ных данных:

- жажда (наличие, степень, продолжительность);

- состояние кожи, языка, слизистых оболочек (сухость или влажность, эластичность, температура кожи);

- отеки (выраженность, распространенность, скрытые отеки, изменение массы тела);

- общая симптоматика (вялость, апатия, адинамия сла­бость);

- неврологический и психический статус (неадекват­ность, нарушения сухожильных рефлексов, нарушение созна­ния, маниакальное состояние, кома);

- температура тела (повышение в связи с нарушениями терморегуляции);

- центральное (артериальное давление, частота сердечных сокращений, центральное венозное давление) и периферическое (кровоток ногтевого ложа, другие признаки) кровообращение;

- дыхание (частота дыхания, вентиляционные резервы, гипо- и гипер­вентиляция);

- диурез (количество мочи, ее плотность, признаки по­чечной недостаточности);

- электролиты плазмы, гематокрит, кислотно-щелочное состояние, остаточный азот, осмолярность, концентрация общего белка, количество эритроцитов.

Следует обращать внимание на анамнез, учитывать потери и поступления жидкости, данные специальных исследований. Однако основой диагностики является анализ клинических симптомов.

Жажда - один из ранних признаков дефицита воды, зависит от повышения эффективного осмотического давления плазмы и последующей клеточной дегидратации. В связи с этим жажда может быть очень сильной даже при небольшом дефиците воды, сопровождающимся гипернатриемией, а при дефиците - 3,5-4 л становится мучительной. Наоборот, чув­ство жажды может отсутствовать при значительной дегидра­тации в связи с пониженным осмотическим давлением плазмы. При гипергидратации жажда закономерна, если концент­рация солей в плазме повышена. Таким образом, жажда сви­детельствует о дефиците свободной воды в организме и не всегда может быть критерием общего обезвоживания.

Жажда может зависеть от резкого уменьшения объема внеклеточного пространства, в особенности объема циркулирующей крови. Инициаль­ным фактором жажды может быть сухость слизистой обо­лочки рта и глотки.

Сухость языка, слизистых оболочек и кож­ных покровов, в особенности подмышечных и паховых областей, где постоянно функционируют потовые железы, свидетельствуют о значительной дегидратации. Одновремен­но снижается тургор кожи и тканей. Кожа, лишенная пласти­ческого материала, т.е. воды и натрия, становится сухой, дряблой и морщинистой. Язык может быть гладким, красным или иметь глубокие морщины. Глазные яблоки становятся мягкими. Однако у стариков и больных пониженного питания тургор кожи может быть снижен при нормальном состоянии водного баланса. Снижение тургора кожи менее выражено у больных с ожирением.

Отеки чаще сего обусловлены избытком интерстициальной жидкости и задержкой натрия в организме. Образование отеков может быть вызвано изменениями проницаемости капиллярной мембраны, уменьшением осмотического давле­ния плазмы, сердечно-сосудистой и почечной недостаточ­ностью. При острых нарушениях водного и солевого баланса наибольшее значение в образовании отеков имеет снижение коллоидного и осмотического давления плазмы. Из внекле­точного пространства вода поступает в клетки, приводя к «расплавлению» клеточной ткани. В результате депониро­вания воды в тканях повышается масса тела при одновре­менном снижении объема циркулирующей крови. Ретенция жидкости в тканях усили­вается при стрессе, разрушении клеточных структур, а также при наводнении организма гипотоническими растворами. Перенасыщение организма водой может быть причиной тяже­лых неврологических и психических нарушений.

Общие и неврологические симптомы - сла­бость, вялость, апатия, сонливость, повышение температуры тела, беспокойство, возбуждение, затемнение сознания, делирий, судороги и кома, могут отмечаться как при дегидратации, так и при гипергидратации. Следует подчеркнуть, что нервно-психические признаки преобладают при клеточной дегидра­тации и при клеточной гипергидратации.

Клеточная дегидратация характеризуется - адинамией с периодами сильного возбуждения, сильной жаждой, выражен­ной сухостью языка и слизистых оболочек, прогрессированием неврологической симптоматики, дыханием Чейна-Стокса, мозговой комой. При клеточной гипергидратации отмечаются нервные и психические симптомы, отсутствие жажды, влажный язык, рвота, прогрессирование процесса, отек мозга.

К циркуляторной недостаточности приводят главным образом потери изотонической жидкости и обезво­живание с дефицитом солей, т. е. те формы нарушений баланса воды, которые сопровождаются снижением объема циркулирующей крови. При гипергидратации нарушения гемодинамики могут возни­кать внезапно. Основная опасность - остановка сердца! Тахи­кардия более характерна для гиповолемических состояний, брадикардия - для внутриклеточной гипергидратации. Повышение артериального давления более характерно для гипергидратации, но может наблюдаться и при умеренной дегидратации. Нару­шения периферического кровообращения возникают, как правило, при средней и тяжелой Степени дегидратации.

Функция внешнего дыхания может быть сущест­венно нарушена. Умеренное увеличение работы дыхания, воз­растание частоты дыхания до 30-35 в 1 мин при сохраненных вентиляционных резервах и незначительных изменениях кон­центрации газов крови соответствуют компенсированным изменениям. Выраженные нарушения механики дыхания, оксигенации и вентиляции, увеличение частоты дыхания свыше 35 в 1 мин, снижение жизненной емкости легких и функциональной жизненной емкости легких свидетель­ствуют о декомпенсации дыхания и требуют респираторной поддержки. Большое значение имеют физикальные данные. Появление влажных застойных хрипов в нижних отделах легких свидетельствует об опасности развития отека легких. Сухой трахеобронхит приводит к бронхообструктивному синдрому.

Трудно переоценить значение постоянного исследования газов крови и кислотно-щелочного состояния. Снижение РаО2 (парциальное давление кислорода) - ранний признак «шоко­вого» легкого и отека легких. РаСО2 - важнейший критерий вентиляционной функции легких. Увеличение РаСО2 отме­чается при мозговых нарушениях, патологических ритмах дыхания, отеке легких. Снижение этого показателя указывает на гипервентиляцию, которая нередко имеет компенсаторный характер (гипервентиляция при метаболическом ацидозе, кетоацидозе, почечной недостаточности, мозговой дисфунк­ции и т. д.).

Олигурия характерна для любой формы дегидратации. В зависимости от ее формы может быть повышен уровень остаточного азота крови (обезвоживание с дефицитом солей), а плотность мочи увеличена, нормальна или понижена. Прогрессирование дегидратации приводит к анурии. При гипергидратации объем мочи во многом зависит от выдели­тельной способности почек. При избытке воды и соли возможно развитие изостенурии, а при избытке воды - полиурии с низкой плотностью мочи, возможен переход ее в анурию.

Отдельные формы нарушений водно-солевого равновесия

Целесообразно выделять шесть форм дисгидрий, фактически объединяющих все формы нарушений водного баланса и осмолярности:

1) дегидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая;

2) гипергидратация - гипертоническая, изотоническая, гипотоническая (рис. 1).

Гипертоническая дегидратация. Возникает в том случае, если потери воды превышают потери электролитов. К гипер­тонической дегидратации приводит алиментарное ограниче­ние приема воды и недостаточное восполнение ее потерь при коматозных и других состояниях, когда нарушена регуляция водного обмена, или невозможен прием воды через рот. Данная форма дегидратации возникает при значитель­ных потерях жидкости через кожу и дыхательные пути - при лихорадке, обильном потоотделении или искусственной вентиляции легких, которую проводят без достаточного увлажнения дыхательной смеси. Дефицит воды может возни­кать в результате применения концентрированных электро­литных растворов и средств парентерального питания.

I

а б в

 

II

а б в

 

Рис. 1. Нарушения баланса воды.

1 - дегидратация; II - гипергидратация;

а - гипертоническая (Nа+ > 142 ммоль/л); б -изотоническая (Na+ = 142 ммоль / л);

в - гипотоническая (Nа⁺ < 142 ммоль / л). Стрелка­ми показано направление движения воды в соответствии с законом изоосмолярности.

В клинической картине преобладают симптомы дефицита воды (жажда, доходящая до крайней степени выраженности), сухость кожных покровов, языка и слизистых оболочек, повышение температуры тела. В результате повышения осмо­лярности плазмы развивается дефицит воды в клетках, который проявляется возбуждением, беспокойством, делириозным состоянием и комой. Осмолярность мочи возрастает.

К этойже группе нарушений относится несахарный диабет, для которого характерны гиперосмолярность плазмы и снижение осмолярности мочи.

Диагноз подтверждается повышением концентрации электролитов в крови, в частности натрия. Отмечается сгу­щение крови, повышение гематокрита и увеличение количест­ва эритроцитов. Плотность мочи при гипертонической дегидратации, за исключением несахарного диабета, повышена.

Изотоническая дегидратация. Наблюдается при потерях жидкости, электролитный состав которой близок составу плазмы и интерстициальной жидкости. Наиболее частой причиной изотонической дегидратации являются потери жидкости при рвоте, диарее, острых и хронических заболе­ваниях органов желудочно-кишечного тракта, из желудочных и кишечных свищей. Изотонические потери возникают при множественной механической травме, ожогах, назначении диуретиков, изостенурии. Выраженная дегидратация сопро­вождается потерей всех основных электролитов. Осмолярность плазмы и мочи существенно не изменяется.

Общие симптомы при изотоническом обезвоживании проявляются быстрее, чем при гипертонической дегидрата­ции.

Рано нарушается кровообращение. Гиповолемия может достигать крайней степени выраженности и приводить к снижению центрального венозного давления, минутного объема сердца, артериального давления и, наконец, шоку (табл. 1). Отмечаются апатия, адинамия, в поздних стадиях - наруше­ние сознания, кома. При этом значительно снижен тургор кожи и мышц. Язык сухой, на нем появляются дополнительные глубокие борозды. Одновременно возникает олигурия или анурия, происходит накопление азотистых шлаков в крови. Применение диуретиков без достаточной гидратации может способствовать углублению признаков обезвоживания. У больных с хроническими заболеваниями желудочно-кишеч­ного тракта может наблюдаться хроническая изотоническая дегидратация, сопровождающаяся гипокалиемией, гипохлоремией, и, иногда азотемией.

Гипотоническая дегидратация. Возникает при истинном дефиците натрия и в меньшей степени воды при потерях жидкости, содержащих большое количество электролитов (например, из желудочно-кишечного тракта), потерях солей (полиурия, осмотический диурез, болезнь Аддисона, сильное потоотделение), возмещение изотонических потерь раство­рами, не содержащими электролитов. В результате уменьшения осмолярности плазмы и всей внеклеточной жидкости от дефицита воды страдают главным образом клетки.

 

Т а б л и ц а 1. Гемодинамические изменения при дегидратации

 

Показатели	Изменения при дегидратации
легкой степени	средней степени	тяжелой степени	шоке
Дефицит воды, %	До 5	5 - 10	Свыше 10	Свыше 8-12
Дефицит ОЦК, %	5 - 15	16 - 25	26 - 40	25 и выше
ЧСС, в минуту	До 100	До 120	До 140	Слабый частый пульс
САД	Норма	Норма или повышено	Норма или снижено	Снижен
ЦВД	Норма	Снижено	Значительно снижено	Значительно снижено
Диурез	Норма	Снижен	Олигоанурия	Анурия
КЩС	Норма	Компенсированные изменения	Метаболический ацидоз	Метаболический и дыхательный ацидоз

 

Важнейшие клинические симптомы: снижение тургора кожи и тканей, мягкие глазные яблоки, циркуляторные нарушения, уменьшение осмолярности плазмы, олигурия и азотемия. Быстрое уменьшение осмолярности плазмы (гемодиализ, перитонеальный диализ) может привести к отеку мозга, судорогам и коме (табл. 2).

 

Таблица 2. Нарушения водно-электролитного балавса и осмолярности

 

Причина нарушений	Осмолярность
плазмы	мочи
Гипертоническая дегидратация Н2О потеря > NaCl потеря	Увеличение	Увеличение
Диабет несахарный	»	Уменьшение
Изотоническая дегидратация Н2О потеря = NaCl потеря	Норма	Норма
Гипотоническая дегидратация Н2О потеря < NaCl ← потеря	Уменьшение	Уменьшение
Болезнь Аддисона	»	Увеличение
Гипертоническая гипергидратация Н2О избыток < NaCl избыток	Увеличение	»
Изотоническая гипергидратация Н2О избыток = naCl избыток	Норма	Норма
Гипотоническая гипергидратация Н2О избыток > избыток	Уменьшение	Уменьшение

Гипертоническая гипергидратация. Наблюдается при введении больших количеств гипертонических и изотони­ческих растворов электролитов (хлорида натрия, гидрокар­боната и др.), в особенности больным с почечной недо­статочностью, а также при состояниях, приводящих к повышению продукции антидиуретического гормона и альдостерона (стресс, заболевания надпочечников, острый гломерулонефрит, сердечно-сосудистая недостаточность).

Патофизиологические изменения при гипертонической гипергидрации заключаются в увеличении объема и осмолярности внеклеточного пространства. В связи с возникающей при этом гиперволемии создается опасность перегрузки и остановки сердца. Повышение осмолярности во внеклеточ­ном пространстве ведет к выходу воды из клеток и еще большему увеличению объема внеклеточного пространства.

При этой форме нарушения преобладают общие симпто­мы: жажда, покраснение кожи, повышение артериального давления и центрального венозного давления, повышение температуры тела, неврологические и психичес­кие нарушения, в тяжелых случаях - делирий и кома. Харак­терный признак - отеки тела. С самого начала заболевания может проявиться почечная недостаточность. Наибольшую опасность представляет острая сердечная недостаточность, которая может развиться внезапно, без продромальных симптомов.

Изотоническая гипергидратация. Возникает при вливаниях больших количеств изотонических растворов, содержащих натрий и заболеваниях, сопровождающихся отеками (сердеч­но-сосудистая недостаточность, токсикозы беременности, болезнь Кушинга, вторичный альдостеронизм и др.). При этом общее содержание натрия и воды в организме повышено, но концентрация Nа+ в плазме и интерстициальной жидкости остается нормальной.

Патофизиологические изменения заключаются в значи­тельном увеличении объема интерстициального пространства за счет депонирования в нем изотонической жидкости. Содержание воды в клетках и осмотическое давление во всех водных секторах остается нормальным. В наиболее тяжелых случаях появляются отеки тела, легких, асцит, масса тела увеличивается. Несмотря на гипергидратацию, потребность организма в свободной воде полностью не удовлетворяется и возникает жажда. Наводнение организма изотонической жидкостью может привести к ряду осложне­ний: острой сердечно-сосудистой недостаточности; острой почечной недостаточности, в особенности у больных с болез­нями почек; трудно предсказуемым нарушениям сектораль­ного распределения между сосудистым и интерстициальным секторами, что во многом зависит от коллоидно-осмотичес­кого давления плазмы.

Гипотоническая гипергидратация. Гипотоническая гипер­гидратация наблюдается при введении очень больших коли­честв бессолевых растворов, при отеках, связанных с недостаточностью кровообращения, циррозе печени, острой почечной недостаточности и гиперпродукции антидиуретического гормона. Эта форма нарушений может наблюдаться при длительных изнуряющих заболеваниях, приводящих к уменьшению массы тела.

В результате снижения осмолярности плазмы вода пере­ходит в клетки. Развиваются клинические симптомы отрав­ления организма водой: рвота, частый водянистый стул, полиурия с низкой плотностью мочи, затем анурия. В резуль­тате наводнения клеток рано появляются симптомы, связан­ные с поражением центральной нервной системы: апатия, вялость, нарушение сознания, судороги и кома. В поздней стадии возникают отеки тела. Кровообращение существенно не нарушается, поскольку объем жидкости в сосудистом секторе значительно не увеличивается. При этом концентра­ция натрия и других электролитов в плазме снижена (см.табл. 2).

При гипотонической дегидратации и гипергидратации осмоляльность плазмы снижена, при гипертонической дегид­ратации и гипергидратации, наоборот, повышена. В тех случаях, когда осмоляльность плазмы значительно ниже или выше нормы (290 моем на 1 кг воды), возникают значитель­ные нарушения водно-электролитного обмена. В связи с этим целесообразно выделение гипоосмоляльного и гиперосмоляльного синдромов.

Гипоосмоляльный синдром характеризуется уменьшением осмоляльности плазмы ниже 280 моем на 1 кг воды. Гипоосмоляльность обусловлена в основном сниже­нием концентрации натрия в плазме крови. Одновременно развивается клеточная гипергидратация. Характерными проявлениями гипоосмоляльного синдрома являются неспе­цифические неврологические симптомы: вялость, адинамия, рвота, возбуждение, делирий, тремр мышц, менингиальные знаки, судороги, нарушения сознания вплоть до комы. Таким образом, клиническая картина связана с проявлениями общей водной интоксикации. При значительном снижении осмо­ляльности (250—230 моем на 1 кг воды) может быстро наступить летальный исход. Гипоосмоляльность плазмы может возникать при уменьшенном, нормальном или повы­шенном общем содержании натрия в организме. При этом объем плазмы может быть сниженным, нормальным или повышенным.

Причиной гипоосмоляльного синдрома могут быть острые и хронические нарушения водно-электролитного баланса, приводящие к гипонатриемии. Длительно существующая гипоосмоляльность обычно связана с тяжелыми заболеваниями (болезни сердца с недостаточностью кровообращения, цирроз печени, нефроз) и не требует корригирующей терапии. При этих заболеваниях содержание натрия в организме, как правило, повышено.

Особое значение имеет гипоосмоляльный синдром, возникший в течение короткого периода времени, например в результате больших потерь натрия с мочой, из желудочно-кишечного тракта, недостаточного поступления этого иона или применения большого количества безэлектролитных растворов (рис. 2). К гипоосмоляльной гипонатриемии приводят заболевания почек, вызывающие избыточное выведе­ние солей и (или) задержку воды, дефицит калия и повышение секреции антидиуретического гормона, в связи со снижением объема плазмы. В этих случаях необходимо проведение неотложной терапии. Для гипоосмоляльного синдрома характерны следующие признаки: уменьшение осмоляльности плазмы ниже 280 ммоль на 1 л воды, симптомы отравления водой, неспе­цифические неврологические проявления, в поздней стадии - сомноленция, ступор, кома (см. рис. 2).

Гиперосмоляльный синдром характеризуется увеличением осмоляльности плазмы выше 300 моем на 1 кг воды. Гиперосмоляльный синдром сопровождается клеточ­ной дегидратацией, при нем, так же как и при гипоосмоляльном синдроме, наблюдается неспецифическая невроло­гическая симптоматика. Если причиной гипоосмоляльного синдрома может быть только гипонатриемия, то гиперосмо­ляльный синдром может быть обусловлен гипернатриемией, повышением уровня глюкозы, мочевины и других веществ в плазме крови. Оба синдрома в поздней стадии имеют сходную клиническую картину, но для их устране­ния требуется различное лечение. Истинный характер нару­шения быстро определяют с помощью осмометрии (см. рис. 2).

Нарушения коллоидно-осмотического давления возникают при изменениях концентрации общего белка плазмы, альбуминов и глобулинов, белков, свертывающей системы крови. Наибольшее значение в поддержании коллоидно-осмотического давления плазмы имеет фракция альбуминов. При уменьшении кон­центрации белков снижается коллоидно-осмотическое давление. Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы ниже 2,7 кПа (20 мм рт. ст.) называется гипоонкией.

Основными причинами гипоонкии могут быть: значитель­ные потери белка при различных заболеваниях и состояниях (ожоговая болезнь, гнойно-септические процессы, раневое истощение, кровотечения, образование экссудатов);

 

I II

а а

 

 

б б

 

Рис. 2. Гипоосмоляльный и гиперосмоляльный синдромы.

1 - гипоосмоляльный синдром: а - уменьшение концентрации Nа+ в плазме приводи к снижению осмоляльности плазмы и переходу воды в клетки,

б - перенасыщение клеток водой определяет симптоматику гипоосмоляльного синдрома;

II — гиперосмо­ляльный синдром: а - повышение концентрации Nа⁺, глюкозы, мочевины и других веществ в плазме приводит к повышению ее осмоляльности и выходу воды из клеток,

б — гиперосмоляльный синдром обусловлен клеточной дегидратацией.

 

катаболическая фаза белкового обмена (повышенная потребность в белках, использование белка в качестве энергетического материала); проницаемость сосудистой стенки для белковых соединений (шок, тканевая гипоксия, ацидоз); инфузии значи­тельных объемов электролитных и глюкозированных раство­ров без использования аутогенных и других плазмозамещающих средств; нарушенный синтез белка (заболевания печени, интоксикация); недостаточное восполнение потерь белков (невозможность энтерального питания, недостаточное введе­ние белков в процессе парентерального питания). Снижение коллоидно-осмотического давления плазмы приводит к фильтрации воды плазмы в интерстиций и уменьшению объема плазмы.

Противоположные изменения возникают при гиперонкии - коллоидно-осмотическое давление выше 4 кПа (30 мм рт. ст.). Причинами гиперонкии могут быть увеличение концентрации белков плазмы; преимущественное использование концентрированных высокомоле­кулярных инфузионных сред, обладающих высоким онкотическим давлением; дефицит жидкости в сосудистом секторе при сохраненном уровне белков плазмы; уменьшение прони­цаемости сосудистой стенки (действие глюкокортикоидов и катехоламинов). В результате повышения коллоидно-осмотическое давление увеличива­ется объем жидкости в сосудистом секторе (рис. 3).

 

I II III

 

 

 

 

 

 

Рис. 6. Зависимость объема циркулирующей крови от коллоидно-осмотического давления плазмы.

1 - уменьшение концентрации альбуминов плазмы ведет к снижению коллоидно-осмотического давления плазмы и выходу воды из сосудов; 11 - нормальная концентрация белков плазмы поддержи­вает нормальное коллоидно-осмотическое давление плазмы, объем циркулирующей крови не изменен;

III - увеличение концентрации плаз­менного альбумина ведет к повышению коллоидно-осмотического давления и увеличению объема плазмы.