«Мыслитель движется вперед, если он не спешит с выводами, пусть даже они кажутся ему очевидными»
А. Камю
На вопросе о плохой наследственности у пациента В. И. Ульянова следует остановиться отдельно. В качестве доводов теории наличия наследственного атеросклероза у В. И. Ленина ее сторонники, как правило, историки и люди без медицинского образования, приводят тот факт, что его братья и сестры не прожили долго. Давайте с этим разберемся.
В семье отца Ленина Ильи Николаевича Ульянова родилось 8 детей, из которых двое умерло в младенчестве. Один был казнен молодым, а сестра Ольга умерла в юности от брюшного тифа. Сестра Мария прожила 59 лет, брат Дмитрий Ильич дожил почти до 69 лет, старшая сестра Анна 71 год. С учетом того, что в те годы ожидаемая продолжительность жизни была довольно низкой, это цифры «хорошие», не вызывающие даже постановки вопроса, что все семейство страдало наследственной предрасположенностью к короткой жизни.
Дед Ленина со стороны матери, Александр Бланк прожил около 70 лет, мать М. А. Ульянова, прожила 81 год. Дед со стороны отца 68 лет, отец 55 лет. С учетом того, что по данным Госкомстата РФ на 2017 год показатель ожидаемой продолжительности жизни для мужчины при рождении составляет 66.93 (средний вариант прогноза), в продолжительности жизни ни Ульяновых, ни Бланков нет склонности к короткой жизни и ранней смерти.
Напомню, что длинную жизнь прожила и племянница Владимира Ильича: с 1922 по 2011 год, т. е. полных 89 лет. Цифра, даже по меркам самой долгоживущей популяции на планете, японцев, или ее самой долгоживущей префектуры Окинавы, очень и очень достойная, что указывает на хорошее здоровье, которое невозможно при наследственной патологии. А то, что наследственность вносит свой вклад в показатели здоровья человека, это уже несомненная истина. Её вклад большинством ученых мира определяется в 25–30 %. Таким образом, на основании возраста дожития как пробандов, так и сибсов (генетических потомков одних родителей) Ульянова можно с уверенностью говорить, что наследственной патологии, приводящей к развитию выраженного атеросклероза сосудов головного мозга, в семье В. И. Ульянова не было. Как в прочем, можно утверждать с большой степенью вероятности, что не было и какой-то другой наследственной патологии.
Откуда же берутся утверждения в разных вариантах звучания, но с одним смыслом, что если «отец пациента Илья Николаевич скончался в 55 лет от кровоизлияния в мозг, то это говорит о большем генетическом родстве Владимира Ильича к отцу, нежели к матери». Человек имеет 28.000 генов, при этом ядерных хромосом только 23.000. При этом, если Y-хромосома передается мальчику от отца, мать ее просто не имеет, то митохондриальная ДНК передается только по женской линии, т. е. все мы имеем ДНК от своих матерей. Таким образом, каждый ребенок, получает 50 % генов от матери и 50 % от отца, и заявления о близости кого-то с кем-то, говорят только о полной биологической неграмотности того, кто это пишет. Фраза безграмотная, но смысл совершенно ясен на бытовом уровне: у В. И. Ульянова наличествовал, якобы, тот же ключевой генетический дефект, что и у его отца, или попросту, у них обоих сосуды были ни к черту.
Первая часть предложения, несущая точные цифры, соответствующая историческим фактам, гласящем, что родственники умерли приблизительно в одном возрасте, как бы предполагает правдивость второй ее части, вводит в заблуждение читателя. Далее, например, один из авторов создает следующий информационный посыл: «новейшее исследование американских неврологов дали им основания утверждать, что причина болезни пациента это мутация NT5E, переданная ему по отцовской линии». При том, что ткани пациента никогда, нигде, не исследовались, можно ли данную фразу отнести к сознательному введению в заблуждение? Итак, если никаких исследований по генотипированию ни тканей В. И. Ульянова, ни тканей его родственников не проводилось, можем ли мы утверждать, что имеем дело с когнитивным искажением, сделанным людьми, не имеющими медицинского или медико-биологического образования? Да, без сомнения.
Поможем уважаемым историкам: у них осталась только последняя надежда, а именно, церебральная (С) аутосомно-доминантная (AD) артериопатия (A) с субкортикальными инфарктами (SI) и лейкоэнцефалопатией (L)», характеризующаяся повторными ишемическими инсультами подкорковой локализации. CADASIL – это наследственное заболевание, приводящее к развитию сосудистой энцефалопатии и деменции, но которое очень редко диагностируется – один случай на 100 000 населения. Возможен такой вариант? Да, возможен. Генетические исследования установили, что причиной CADASIL является мутация в гене Notch3 на 19-й хромосоме. В норме гены Notch кодируют трансмембранные рецепторы, участвующие в специализации клетки в процессе онтогенеза. В 95 % случаев при CADASIL выявляются миссенс-мутации в этом гене, что приводит к потере или наращиванию цистеинового остатка определенного домена трансмембранного белка, что в свою очередь вызывает изменение третичной структуры белка, а соответственно и нарушение его функции.
Тем не менее, точный механизм, по которому мутация в гене Notch3 приводит к возникновению фенотипа, характерного для CADASIL, на сегодня нам до конца не понятен. Генетически обусловленные изменения стенки мелких сосудов приводят к развитию хронической циркуляционной гипоксии. Гранулярные осмиофильные включения, ответственные за утолщение средней оболочки, вызывают пролиферацию компонентов базальной мембраны с механической странгуляцией мелких артерий. Данные включения в средней оболочке приводят также к нарушению гематоэнцефалического барьера, что способствует развитию отека. Кроме того, активированные ишемией астроциты в микроокружении сосудистой стенки высвобождают эндотелин-1, который вызывает вазоконстрикцию и нарушение кровотока, что является дополнительным фактором сужения мелких артерий.
Теперь сами же и опровергнем – нет точного подтверждения аутосомно-доминантной наследственной передачи данной предполагаемой патологии на фоне транскортикального поражения мозга у пациента, отмеченного профессором В. В. Крамером 28 мая 1922 года. Не субкортикального, а транскортикального, т. е. захватывающего кору головного мозга. Кроме того, ночное время головных болей и яркая клиническая картина у пациента не позволяют нам думать об очень редком CADASIL, тогда как больными с сифилисом мозга, прогрессивным параличом и табесом были в те годы наполнены все психиатрические отделения как Западной Европы, так и РСФСР.
Мой вывод. На фоне низкой продолжительности жизни мужчин, как сейчас в РФ, так и в конце XIX – начале XX веков, разных условий жизни отца и сына Ульяновых, более высокой продолжительности жизни сибсов В. И. Ульянова, чем в среднем по РСФСР, отсутствия генетических исследований тканей самого пациента, так и его родственников, нельзя говорить о каком-либо генетическим компоненте, который мог сказаться на якобы ранней смерти В. И. Ульянова в возрасте 53 года 9 месяцев от «диковинного заболевания артериосклероза износа». А вот мнение самих врачей, высказанное 21 марта 1923 года, из которого следует, что проводимое лечение правильное, что наследственной составляющей (т. е. атеросклероза в нашем современном понимании) нет. Вот этот отрывок из биографической хроники; «У Ленина состоялся (в 14 час.) консилиум врачей с участием прибывших из-за границы профессоров С. Е. Хеншена, А. Штрюмпеля, О. Бумке и М. Нонне. После подробного обсуждения истории болезни и всестороннего обследования Ленина врачи дали заключение, что «болезнь Владимира Ильича… имеет в своей основе заболевание соответственных кровеносных сосудов. Признавая правильным применявшееся до сих пор лечение, консилиум находит, что болезнь эта, судя по течению и данным объективного обследования, принадлежит к числу тех, при которых возможно почти полное восстановление здоровья. В настоящее время проявления болезни постепенно уменьшаются…».
Выстрелы Фанни Каплан
«Я отказываю в сочувствии ранам, выставленным на показ»
Антуан де Сент-Экзюпери
Ленин был ранен 30 августа 1918 года. Покушение очень хорошо освещено в исторической литературе и нет смысла тратить время на пересказ хорошо известных фактов Нас интересует только медицинская сторона вопроса. В бюллетене № 1 о состоянии здоровья Ленина, опубликованном в 23 часа того же дня говорится: «Констатировано 2 слепых огнестрельных поранения; одна пуля, войдя над левой лопаткой, проникла в грудную полость, повредила верхнюю долю легкого, вызвав кровоизлияние в плевру, и застряла в правой стороне шеи, выше правой ключицы; другая пуля проникла в левое плечо, раздробила кость и застряла под кожей левой плечевой области, имеются налицо явления внутреннего кровотечения. Пульс 104. Больной в полном сознании. К лечению привлечены лучшие специалисты-хирурги».
Тема отравления организма пациента пулевым свинцом, однократно прозвучавшая из уст одного из немецких врачей, должна быть просто отставлена нами за ненадобностью. Опыт, полученный русскими и советскими врачами при работе с огнестрельными ранениями в годы Первой и Второй мировых войн на очень большом количестве пациентов, показал, что свинец не оказывает сколь-нибудь значимого отравляющего действия на организм. Тема пережатия пулей магистрального сосуда также была отметена самими врачами еще в апреле 1922 года на момент удаления одной из пуль хирургами.
Доктор Розанов говорит: «когда Владимир Ильич сказал, что Клемперер посоветовал удалить пули, так как они своим свинцом вызывают отравление, вызывают головные боли, Борхардт сначала сделал удивленные глаза, у него вырвалось unmoglich (по-немецки обозначает невозможно), но, потом, спохватившись, вероятно, для того, чтобы не уронить авторитета своего берлинского коллеги, стал говорить о каких-то новых исследованиях в данном направлении». Сам пациент, по утверждению Розанова, тоже иронически отнесся к операции.
В обследовании, которое состоялось в марте 1922 перед операцией, участвовали немецкие врачи Клемперер, Ферстер и русский хирург Розанов.
Уже тогда они нашли у пациента изменения, которые отнесли к переутомлению. «Со стороны нервной системы – общая нервозность, плохой сон, головные боли». Биографическая хроника: «Ленин приезжает в Солдатенковскую больницу (Ходынское поле, д. 3). В 12 часов 23 апреля 1922 немецкий профессор Ю. Борхардт и старший врач хирургического отделения В. Н. Розанов в качестве ассистента, в присутствии главного врача больницы В. И. Соколова, наркома здравоохранения Н. А. Семашко и докторов Е. Д. Рамонова и Я. Р. Гольденберга производят Ленину операцию по извлечению пули, оставшейся после ранения в 1918 году. Как сообщалось в официальном медицинском заключении об операции, «пуля, извлеченная из раны, оказалась размером от среднего браунинга. На конце оболочка пули крестообразно надрезана через всю толщу, по протяжению всего конуса пули». После операции Ленин остается в больнице, находится в палате № 44. Соколов осматривает Ленина и заполняет историю болезни. Ленина посещает (позднее 19 час.) В. Н. Розанов. 24 апреля Ленину утром делают перевязку; в первом часу дня он уезжает из Солдатенковской больницы домой. В течение 2,5 недель Ленину делают перевязки. Ленин беседует с лечащими его старшим врачом хирургического отделения Солдатенковской больницы В. Н. Розановым, его помощником доктором А. Д. Очкиным и фельдшерицей К. М. Грешновой. 27 апреля 1922 В. И. Ленину сняли швы после операции. На пленуме Моссовета 9 мая 1922 нарком здравоохранения Н. А. Семашко, отвечая на запрос участников заседания о состоянии здоровья Ленина, говорит, что Владимир Ильич чувствует себя совершенно здоровым и занимается государственными делами».
Комментарий. Семашко мог на тот момент не знать причины нервозности, но, тем не менее, я трактую его слова так: Ленин после операции по удалению пули восстановился. Полностью здоровым, по мнению автора, его признать нельзя, так как отмеченная врачами нервозность, являлась грозным предвестником развертывания клинической картины.
Версии же отравленных пуль, как и пули, постепенно перекрывавшей кровоток, и этиологически и патофизиологически не состоятельны, поскольку мы не видим каких-либо упомянутых следов отравления, да и сам яд не мог при той температуре, которая создается газами в стволе огнестрельного оружия, не потерять свои нативные свойства. Известно, что пули, выпущенные в Ленина, имели надрез. На тот момент разрывные пули уже запрещены Гаагской конвенцией, но бандитов и террористов запреты не касались. Разрывные пули было легко изготовить в кустарных условиях, что и было сделано Каплан или теми, кто дал ей браунинг. Сработай такие пули как было задумано, они нанесли бы В. И. Ульянову огромный вред. Одна из двух пуль, извлеченных из тела Ленина сохранилась и не имеет никаких повреждений. «Раскрылась» ли вторая, нам неизвестно. С большой долей уверенности можно полагать, что все-таки нет, иначе ранение было бы более массивным. Либо маломощный патрон, либо плохое состояние пистолета, спасли вождя от катастрофических повреждений.
Так или иначе, на версии, связанных с ранением отравленной пулей, пулей, застрявшей в теле Ленина и постепенно перекрывающей кровоток мозга, или пулей «дум-дум», отравляющей организм свинцом, как, впрочем, и на массе других несостоятельных вариантах исторических фантазеров не стоит обращать внимания. Почему? А просто потому, что у пациента Ульянова наблюдалась характерная клиническая картина заболевания, имеющего стандартное стадийное течение.
О несостоятельности версии наследственного сифилиса
«Не следует привлекать новые сущности без крайней на то необходимости»
Оккам
Наследственный (врожденный) сифилис у В. И. Ульянова – это один из многочисленных слухов, которые до сих пор живут в народе, и которые, очевидно, будут жить, невзирая на наши скорбные труды.
Давайте разберемся: внешний здоровый вид пациента на протяжении всей его жизни, да и не только его, но и его братьев и сестер, доживших до зрелого возраста, не подтверждает эту гипотезу. И хотя сифилитические поражения мозга в Российской империи были частым результатом заражения плода в периоде внутриутробной жизни, отсутствие у В. И. Ульянова объективных признаков, таких как:
• характерные гетчинсоновские зубы (зубы с полулунной вырезкой, мертвого, белого цвета), интерстициальный кератит и глухота (объединенные в Гетчинсоновскую триаду),
• саблевидные периоститы большеберцовых костей,
• остеохондрит Вегенера, не позволяют нам говорить о врожденном люэсе.
В описании зубов В. И. Ульянова, которую сделал стоматолог пациента В. С. Юделович в 1924 году, он дал им характеристику как крепким, правильным по форме, расположению и смыканию, верхние резцы описал как широкие с сильно развитым режущим краем. Мы не видим никаких признаков врожденного сифилиса.
Кроме того, у пациента нет ягодичной формы затылочной кости, выступающего лба и определенной формы носа. Обычно, в силу гипотрофии и дряблой кожи и увеличенной головы, новорожденные с сифилисом имели старческий (прогерийный) вид. Дети плохо набирали вес и, зачастую, не могли сосать материнское молоко. У таких детей встречались сифилитическая пузырчатка, пузыри с серозно-гнойным содержимым, которые локализовались на ладонях и подошвах, они часто лопались, открывая эрозию. Часто такие дети страдали ринитами с гнойным отделяемым, хориоретинитами, гепатоспленомегалией. На коже зачастую была розеолезная и папулезная сыпь. В медицинских отчетах конца XIX – начала ХХ века говорилось, что среди больных сифилисом было много беременных женщин, рожденные дети которых могли и не иметь признаков сифилиса, но потом клиническая картина все-таки неизбежно проявлялась. По статистике к 1887 г., поражений нервной системы при наследственном сифилисе было 13 %, по данным 1906 г. 23 %, и 1917 г. от 10 до17 % (по данным разных авторов).
В анамнезе пациента Ульянова данных о нарушениях развития нет, не упомянуты и трудности с получением образования, плохая успеваемость. Наоборот, он блестяще закончил гимназию и без проблем поступил в университет. Детские и юношеские фотографии В. И. Ульянова также говорят, о том, что ребенок не мог иметь этой врожденной патологии.
Комментарий. В XIX-м и начале XX-го века использовался термин «наследственный», сейчас же используют термин врожденный сифилис, который делят на ранний врожденный и поздний.
Следует отметить, что громадное большинство сифилитических плодов умирало недоношенными или умирало именно в первые месяцы после рождения. Наследственный сифилис давал до 80 % мертворождений, следовательно, приведенные 10–17 % поражений нервной системы относятся к 20 % рождающимся живыми.
Вот как в 1899 году профессор Fournier описывает наблюдения доктора Вегйп’а сифилитической семьи, в которой шесть беременностей закончились очень характерно:
Первая беременность – выкидыш на шестом месяце.
Вторая – выкидыш на седьмом месяце.
Третья – преждевременные роды на восьмом месяце, мертворожденный.
Четвертая – своевременные роды, сифилитический ребенок умер на 18 день.
Пятая – своевременные роды, сифилитический ребенок прожил 6 недель.
Шестая – родился сифилитический ребенок, оставшийся в живых.
Интересный исторический факт: долгое время беременных больных сифилисом не лечили преднамеренно, так как на ртуть смотрели, как на средство, «вызывающее аборт… Таким образом, если несчастная сифилитичка, забеременев, являлась молить врача о помощи, то последний ограничивался мало утешительным заявлением «что пока нельзя ничего сделать, и что она должна запастись терпением и обождать, чтобы беременность продвинулась ближе к родам, или даже разрешилась» (Fournier).
Как правило, у таких детей, если они и выживали, имелись как признаки недоразвития организма или отдельных его органов, так и недоразвитие функций или совершенное неразвитие некоторых функций, в том числе и функций головного мозга. Врожденный нейролюэс проявлялся в клинических картинах, аналогичных приобретенному, давал мозговые и оболочечные поражения различной локализации.
Профессор В. П. Осипов пишет: «Степень развития явлений зависит от болезненного процесса, его локализации и периода жизни организма, в котором процесс развивается, так как развитие мозга и его функций в указанных возрастах различно. Как последствие такого раннего сифилиса мозга, наблюдается его недоразвитие, а иногда и не развитие отдельных долей и даже целого полушария, представляющего лишь сморщенный, неправильно выраженный зачаток, естественное последствие недоразвитие психической деятельности или зачаточное ее состояние, т. е. умственное, и нравственное недоразвитие или дефективность, тупоумие и идиотизм. Очень часто эти болезненные состояния комбинируются с эпилепсией. Часты судороги, менингеальные симптомы, гидроцефалия. Обыкновенно такие дети запаздывают в своем развитии уже с самого раннего возраста, но наблюдаются случаи, относящиеся, очевидно, к слабее выраженному действию сифилитического яда, когда первое детство проходит сравнительно благополучно, а болезненные явления, представляющие характерную картину сифилиса мозга, вспыхивают в возрасте 10–12 лет. И позднее, обращает внимание на то, что у таких больных наряду с умственной отсталостью особенно бывают выражены жестокость, грубость, леность и вообще не развитие этического чувства, что делает их антисоциальными элементами, врагами общества».
Профессор Л. С. Минор писал 1910 году: «Поэтому я запрещаю вступать в брак безусловно всем сифилитикам, в каком бы благоприятном состоянии здоровья они не находились в момент совещания со мной… Далее следует указать, что даже при сохраненной potentia брак скорее всего будет бездетен».
Профессор П. В. Никольский указывал, что при врожденном сифилисе возможно, что «‹ребенок родится без проявлений сифилиса, которые не обнаруживаются в течении многих лет, даже до юношеского и возмужалого возраста и только тогда развиваются гуммозные проявления. Это – syphilis congenita tarda».
Анкета о здоровье Ленина, в которой Н. К. Крупская в 1935 году отвечает на вопросы, не несет в себе каких-либо признаков наследственной патологии. Ничего значимого для анамнеза там нет. Незначительную аллергическую реакцию на землянику и выраженную бессонницу во время жизни в Сибири и Европе, сложно отнести к имеющемуся заболеванию 1922–1924 годов. Бледность в стрессовых ситуациях тоже нормальная физиологическая реакция. Может вызывать лишь удивление, что после заполнения данной анкеты Н. С. Попов, занимающий пост заместителя директора НИИ мозга, был расстрелян. Но это тот случай, когда «после» не обозначает «вследствие».
Таким образом, исходя из исторических фактов, указывающих на успешное окончание В. И. Ульяновым гимназии и университета, его здоровый внешний вид, впрочем, как и всех его сибсов на всех известных семейных фотографиях, и довольно позднее начало болезни, говорит о малой вероятности наследственного варианта и не позволяют мне далее останавливаться на версии позднего врожденного сифилиса. Тем более, что лечение врожденного сифилиса у взрослых ничем не отличается от такового при сифилисе приобретенном.
Гамбит с чехардой
«И успех, и неуспех в лечении болезни нужно возлагать как на долю врача, так и на долю пациента»
Гиппократ
Известно, что пациента В. И. Ульянова с мая 1922 года до конца его жизни лечило и консультировало множество врачей мирового уровня. Давайте разберемся, кто из них мог сыграть и играл ведущую роль в определении лечения пациента.
Ряд авторов упоминает, что Ленина обслуживало до сорока врачей. Да, сорок, но правильнее говорить про медицинских работников. Из этого числа исключаем около десяти медсестер и санитаров. Следует отметить, что обязанности санитаров исполняли молодые врачи, очевидно, большевики или комсомольцы. В силу молодости и отсутствия опыта, они в данном случае нам малоинтересны. Остается около тридцати врачей. В их числе комиссаров от здравоохранения – 2 человека, логопедов – 2, стоматолог – 1, врач ЛОР – 1, ортопед – 1, офтальмолог – 1, хирургов – 2. Они были консультантами, дежурили у постели больного или связывали Политбюро с врачами, но они не определяли диагноз и проводимое лечение. Итого, врачей, которые могли участвовать в постановке диагноза и выборе лечения, осталось двадцать.
Немецких специалистов, прибывших на консультации в РСФСР, крайне удивило отсутствие в Горках выдающихся российских врачей, всемирно известных профессоров, Л. С. Минора, Л. О. Даршкевиач и Г. И. Россолимо. Г. И. Россолимо, за исключением единичной консультации в 1922 году, в ведении пациента В. И. Ульянова не участвовал. Л. О. Даршкевич, привлеченный к консультациям больного в доинсультном периоде, также не участвовал в лечении. Профессор Минор, как известно, вообще не приглашался к Ленину. Непривлечение ведущих российских врачей и приглашение в разные периоды болезни для консультации пациента девяти иностранных специалистов, пусть даже мирового уровня, это уже само по себе удивительно и, у автора как у врача, вызывает вопросы.
Из открытых источников известно, что бюллетеней о здоровье советского пациента № 1 было опубликовано 35 и большая часть из них подписана иностранными специалистами. Не для того ли вызвали немцев, чтобы они начали ли уже тогда писать истории, как болезни, так и страны, в нужном ключе? Историю пишет победитель, а хорошая история, описанная «как надо», уже половина выигранного сражения. Посему почти всех «немцев», хорошо оплаченных консультантов, мы исключаем, ибо, скорее всего, их функцией была трансляция событий в Горках для внешнего мира. Слухов ходило много и мнение консультантов, зажатых рамками деонтологии, могло помочь бороться с ними.
Исключаем также Ливерия Даркшевича с его однократной консультацией и врачей-дежурантов и терапевтов – Л. Г. Левина, П. И. Елистратова и Ф. А. Гетье. После этого в нашем списке остаются только те, кто мог играть и играл значимую роль в определении методологии ведения пациента (в алфавитном порядке) -
1. В. М. Бехтерев – академик, невролог
2. А. М. Кожевников – невропатолог, приват-доцент, специалист по нейросифилису
3. В. В. Крамер – профессор, профессор, ассистент Минора Л. С.
4. М. Нонне – специалист по нейросифилису, профессор, гражданин Германии
5. В. П. Осипов – психиатр, профессор, помощник академика В. М. Бехтерева
6. О. Ферстер – невролог, профессор, гражданин Германии
Конечно, на первом этапе возобладала коллективная позиция врачей Крамера, Кожевникова и Ферстера, которая 5 мая 1923 года поменялась, так как клиническая ситуация развивалась крайне неблагоприятно. Это выразилось в отставке 7 мая 1923 Кожевникова и победе мнения академика В. М. Бехтерева и профессора В. П. Осипова. Мы видим запись Кожевникова от 5 мая – «Несмотря на желание Бехтерева и Осипова решено никакой специфической терапии не проводить ».
Но 7 мая 1923 В. В. Крамер замещает А. М. Кожевникова в ведении дневника, а В. М. Бехтерев говорит о раздражении оболочек мозга у пациента. 15 мая мы видим, что пациента перевезли в Горки, и, несмотря на запись А. М. Кожевникова, начинают лечение, на котором настаивал В. М. Бехтерев.
Далее до 25 мая мы видим ежедневные инъекции арс, 26 мая его отменяют, но 1 июня курс начинается снова, 10 июня снова прерывают и 20 начинают снова. Два раза Крамер (1 и 4 июня) пишет вместо «арс» слово «мышьяк». Это уже седьмой курс мышьяка с начала паралитической стадии прогрессивного паралича. Окончательно мнение Владимира Михайловича на ведение пациента Ульянова закрепилось 7 июля 1923 года, когда В. В. Крамер был замещен В. П. Осиповым, который поддерживает мнение академика.
Таким образом, у данного клинического случая, который не был замечен на ранней, неврастенической стадии, и был диагностирован в стадии уже развертывания псевдопараличей, конечно, неблагоприятный прогноз в силу потери времени. Плохой гамбит, когда действия надо было предпринимать намного раньше, в 1920–1921 годах, был пропущен и самим пациентом, его родственниками, да и сотрудниками Лечсанупра Кремля. Он закончился чехардой с привлечением избыточного количества врачей, которые уже не могли сыграть роли на поле, где ведущую роль захватила болезнь.