Виды кровотечений по источнику:
· Артериальное кровотечение легко распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает очень быстро. Оказание первой помощи необходимо начать с пережатия сосуда выше места повреждения. Далее накладывают жгут, который оставляют на конечности максимум на 1 часа (зимой — 30 минут) у взрослых и на 20-40 минут — у детей. Если держать дольше, может наступить омертвление тканей.
· Венозное кровотечение характеризуется тем, что из раны струится темная по цвету венозная кровь. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна кровопотеря. При оказании помощи на рану необходимо наложить марлевую повязку или жгут (под жгут необходимо положить мягкую прокладку, чтобы не повредить кожу).
· Капиллярное кровотечение - поверхностное, кровь по цвету близка к артериальной, выглядит как насыщенно красная жидкость. Кровь вытекает в небольшом объеме, медленно. Так называемый симптом «кровавой росы», кровь появляется на пораженной поверхности медленно в виде небольших, медленно растущих капель, напоминающих капли росы или конденсата. Остановка кровотечения проводится с помощью тугого бинтования. При адекватной свертывающей способности крови проходит самостоятельно без медицинской помощи.
· Паренхиматозное кровотечение - наблюдается при ранениях паренхиматозных органов (печень, почки, селезенки), губчатого вещества костей и пещеристой ткани. При этом кровоточит вся раневая поверхность. В паренхиматозных органах и пещеристой ткани перерезанные сосуды не спадаются, не уходят в глубину ткани и не сдавливаются самой тканью.
· Смешанное кровотечение - возникает при одновременном ранении артерий и вен, чаще всего при повреждении паренхиматозных органов (печень, селезёнка, почки, лёгкие) имеющих развитую сеть артериальных и венозных сосудов. А также при глубоких проникающих ранениях грудной и/или брюшной полости.
По направлению тока крови:
· Внутреннее кровотечение — кровотечение в полости организма, сообщающиеся с внешней средой — желудочное кровотечение, кровотечение из стенки кишечника, легочное кровотечение, кровотечение в полость мочевого пузыря и т. д. или в полости организма не сообщающиеся с внешней средой (брюшная, плевральная)
· Наружным кровотечение называют тогда, когда кровь изливается из поврежденных сосудов слизистых, кожи, подкожной клетчатки, мышц. Кровь непосредственно попадает во внешнюю среду.
По механизму и срокам восстановления:
· Первичные – возникают при повреждении сосудов
· Вторичные - развиваются в более поздние сроки и могут быть ранними (выталкивание тромба из просвета сосуда, выпадение плохо фиксированного временного внутрисосудистого протеза, дефекты сосудистого шва, разрыв стенки
сосуда при неполном ее повреждении) и поздними — при развитии раневой инфекции (расплавление тромба, аррозия стенки артерии, нагноение пульсирующей гематомы). Вторичные кровотечения могут повторяться, если их остановка была неэффективной.
По объему кровопотери:
· Лёгкое - 10-15 % объёма циркулирующей крови (ОЦК), до 500 мл, гематокрит более 30 %
· Среднее - 16-20 % ОЦК, от 500 до 1000 мл, гематокрит более 25 %
· Тяжёлое - 21-30 % ОЦК, от 1000 до 1500 мл, гематокрит менее 25 %
· Массивное - >31 % ОЦК, более 1500 мл
· Смертельное - >50-60 % ОЦК, более 2500-3000 мл
· Абсолютно смертельное - >60 % ОЦК, более 3000-3500 мл
2. Наружные и внутренние кровотечения.
По направлению тока крови выделяют внутренние и наружные кровотечения.
· Внутреннее кровотечение — кровотечение в полости организма, сообщающиеся с внешней средой — желудочное кровотечение, кровотечение из стенки кишечника, легочное кровотечение, кровотечение в полость мочевого пузыря и т. д. или в полости организма не сообщающиеся с внешней средой (брюшная, плевральная). Внутренние кровотечения гораздо сложнее для диагностики и тяжелее по своим патофизиологическим последствиям, чем наружные, даже если речь идет об эквивалентных объемах. Например, значительное внутриплевральное кровотечение опасно не только потерей крови; оно также может вызывать тяжелые гемодинамические нарушения из-за сдавления органов средостения.
Даже небольшие кровоизлияния травматической этиологии в полость перикарда или под оболочки головного мозга вызывают тяжелые нарушения жизнедеятельности (тампонада сердца, внутричерепные гематомы), угрожающие смертельным исходом. Напряженная субфасциальная гематома может сдавить артерию с развитием ишемии конечности.
· Наружным кровотечение называют тогда, когда кровь изливается из поврежденных сосудов слизистых, кожи, подкожной клетчатки, мышц. Кровь непосредственно попадает во внешнюю среду. По виду поврежденного сосуда выделяют:
o Артериальное кровотечение легко распознается по пульсирующей струе ярко-красной крови, которая вытекает очень быстро. Оказание первой помощи необходимо начать с пережатия сосуда выше места повреждения. Далее накладывают жгут, который оставляют на конечности максимум на 1 часа (зимой — 30 минут) у взрослых и на 20-40 минут — у детей.
Если держать дольше, может наступить омертвление тканей.
o Венозное кровотечение характеризуется тем, что из раны струится темная по цвету венозная кровь. Сгустки крови, возникающие при повреждении, могут смываться током крови, поэтому возможна кровопотеря. При оказании помощи на рану необходимо наложить марлевую повязку или жгут (под жгут необходимо положить мягкую прокладку, чтобы не повредить кожу).
o Капиллярное кровотечение - поверхностное, кровь по цвету близка к артериальной, выглядит как насыщенно красная жидкость. Кровь вытекает в небольшом объеме, медленно. Так называемый симптом «кровавой росы», кровь появляется на пораженной поверхности медленно в виде небольших, медленно растущих капель, напоминающих капли росы или конденсата. Остановка кровотечения проводится с помощью тугого бинтования. При адекватной свертывающей способности крови проходит самостоятельно без медицинской помощи.
3. Способы остановки кровотечения.
Временные способы остановки
• жгут (зимой — не более чем на 30 минут, летом — не более чем на 1 часа). При артериальном кровотечении накладывается выше места повреждения, при венозном — ниже. Необходимо при накладывании жгута положить записку с временем наложения, и обязательно накладывать жгут на ткань во избежание пережатия конечности. Для этого можно использовать одежду пострадавшего;
• пальцевое прижатие — при наружном кровотечении;
• максимальное сгибание конечности — при наружном кровотечении;
• прикладывание льда — при наружном кровотечении;
• поставить тампон — при внутреннем кровотечении.
Окончательные способы остановки:
· Ушивание сосудов;
· Тампонада раны — в случае невозможности ушивания сосудов;
· Эмболизация сосудов. При этом методе в сосуд вводится пузырек воздуха, который фиксируется на сосудистой стенке точно в месте повреждения. Наиболее часто применяется в операциях на сосудах головного мозга;
· Гемокоагуляция — при помощи введения естественных и синтезированных искусственно гемокоагулянтов местно и в общий кровоток.
4. Клиническая картина кровотечения.
Клинические признаки кровопотери зависят от величины утраченной крови.
• При кровопотере легкой степени дефицит ОЦК составляет 10—20% (приблизительно 500-1000 мл), что незначительно отражается на состоянии раненого. Кожа и слизистые розового цвета или бледные. Основные показатели гемодинамики стабильные: пульс может увеличиться до 100 уд/мин, сАД — нормальное или снижается не ниже 90—100 мм рт.ст.
• При кровопотере средней тяжести дефицит ОЦК составляет 20 — 40% (приблизительно 1000—2000 мл). Развивается клиническая картина шока II степени (бледность кожи, цианоз губ и подногтевых лож; ладони и стопы холодные; кожа туловища покрыта крупными каплями холодного пота; раненый беспокоен). Пульс 100—120 уд/мин, уровень сАД — 85—75 мм рт.ст. Почки вырабатывают лишь небольшое количество мочи, развивается олигурия.
• При тяжелой кровопотере дефицит ОЦК — 40—60% (2000—3000 мл). Клинически развивается шок III степени с падением сАД до 70 мм рт.ст. и ниже, учащением пульса до 140 уд/мин и более. Кожа приобретает резкую бледность с серовато-цианотическим оттенком, покрыта каплями холодного липкого пота. Появляется цианоз губ и подногтевых лож. Сознание угнетено до оглушения или даже сопора. Почки полностью прекращают продукцию мочи (олигурия переходит в анурию).
• Крайне тяжелая кровопотеря сопутствует дефициту ОЦК более 60% (более 3000 мл).
Клинически определяется картина терминального состояния: исчезновение пульса на периферических артериях; частоту сердечных сокращений удается определить только на сонной или бедренной артериях (140-160 уд/мин, аритмия); АД не определяется. Сознание утрачено до сопора. Кожный покров резко бледен, холодный на ощупь, влажный. Губы и подногтевые ложа серого цвета.
5. Показания к переливанию крови и кровезаменителей у травматологических больных.
Имеются абсолютные и относительные показания к переливанию крови.
Показания считаются абсолютными, если переливание нельзя заменить другими методами лечения. Разработка общедоступных методов получения отдельных компонентов крови, широкое и эффективное применение их в лечебной практике при различных патологических состояниях позволяет считать, что показаний к переливанию цельной крови нет.
Оправдано переливание крови только при отсутствии необходимых компонентов (эритроцитной массы, свежезамороженной плазмы) в случаях острых массивных кровопотерь
· Острая кровопотеря, ведущая к острой анемии. Массивная и быстрая потеря крови может привести к смерти без заметного снижения гемоглобина (ниже 25 %), у эритроцитов (до 1 млн). Чем ниже артериальное давление, тем больше опасность кровопотери. Если максимальное артериальное давление 80 мл рт. ст. и ниже, то это угрожает жизни больного.
В зависимости от размера кровопотери, доза переливаемой крови может колебаться от 500 мл до 3 тыс. мл и более.
Предварительно должен быть перевязан кровоточащий сосуд. Если же источник не найден, а кровотечение угрожает жизни, то вместе с началом операции начинают переливание крови малыми дозами (по 100-150 мл) с целью гемостатического действия перелитой крови. Массивное переливание крови с заместительной целью возможно только при прекращении кровотечения и только одногруппной крови.
· Травматический шок. При травматическом шоке наиболее эффективным является переливание крови или плазмы в объеме 250 мл до 1 л в сочетании с применением противошоковых жидкостей (250 - 500 мл). При крайне тяжелом шоке переливание крови должно быть внутриартериальное струйное, с последующим переходом на внутривенное.
· Гнойная интоксикация. Переливание крови назначают с целью стимуляции иммуннобиологических сил организма по 100 - 200 мл в сутки.
· Ожоговая болезнь - в фазе шока переливают до 1000 – 2000 мл в сутки плазмы. В фазе интоксикации - до 2000 мл в сутки плазмы в течение 3 - 4 дней. В септической фазе - переливание крови по 100 - 250 мл каждые 4 - 5 дней в сочетании с переливанием плазмы (250 мл), в зависимости от степени гипопротеинемии и анемизации больного.
· Предоперационная подготовка - при подготовке больного к операции надо активизировать его иммуннобиологические силы, уменьшить признаки анемии, оптимизировать функцию сердечно-сосудистой системы. Для этого производят неоднократные гемотрансфузии по 200-250 мл. Во время операции, для профилактики острой анемии и травматического шока, прибегают к переливанию крови капельно-струйным методом. Доза определяется состоянием больного и длительностью операции.
Показания к переливанию кровезаменителей:
· Острая массивная кровопотеря
· Шок любой этиологии
· Операции на сосудах конечностей
· Нарушения артериального и венозного кровообращения
· Гнойная интоксикация, септические состояния
· Расстройства микроциркуляции
· Невозможность энтерального питания
6. Основные причины раннего и позднего вторичного кровотечения.
Причины ранних вторичных кровотечений:
· выталкивание тромба из просвета сосуда;
· выпадение плохо фиксированного временного внутрисосудистого протеза;
· дефекты сосудистого шва;
· разрыв стенки сосуда при неполном ее повреждении
Причины поздних вторичных кровотечений (в основе всех – раневая инфекция)
· расплавление тромба;
· аррозия стенки артерии;
· нагноение пульсирующей гематомы
7. Диагностика внутреннего кровотечения.
При возникновении подозрения на внутреннее кровотечение необходимо провести ряд диагностических мероприятий для подтверждения диагноза и уточнения причины кровопотери.
Выполняется детальный осмотр, включающий в себя измерение пульса и артериального давления, аускультацию грудной клетки, пальпацию и перкуссию брюшной полости. Для подтверждения диагноза и оценки тяжести кровопотери проводятся лабораторные исследования гематокрита, уровня гемоглобина и количества эритроцитов.
Выбор специальных методов исследования осуществляется с учетом предполагаемой причины внутреннего кровотечения: при заболеваниях желудочно-кишечного тракта может выполняться пальцевое исследование прямой кишки, зондирование желудка, эзофагогастродуоденоскопия, колоноскопия и ректороманоскопия, при болезнях легких – бронхоскопия, при поражении мочевого пузыря - цистоскопия. Кроме того, используются рентгенологические, ультразвуковые и радиологические методики.
Диагностика скрытых внутренних кровотечений, при которых кровь поступает в замкнутые полости (брюшную,грудную, полость черепа, перикард и т. д.), также производится с учетом предполагаемого источника кровопотери.
Исчезновение нижнего контура легкого на рентгенограмме и затемнение в нижних отделах с четкой горизонтальной границей свидетельствует о гемотораксе. В сомнительных случаях выполняется рентгеноскопия. При подозрении на кровотечение в брюшную полость проводится лапароскопия, при подозрении на внутричерепную
гематому – рентгенография черепа и эхоэнцефалография.
8. Объем кровопотери при скелетной травме.
Ориентировочно объем кровопотери может быть выявлен вычислением шокового индекса Альговера ( отношение
частоты пульса к уровню систолического АД), который в норме меньше 1. При скелетной травме, в зависимости от
локализации поврежденных костей, ориентировочная кровопотеря может быть следующей: при переломах бедренной
кости – в пределах 500-1000 мл, костей голени –300-750 мл, плечевой кости – 300-500 мл, костей таза – до 3000 мл, множественных переломах и шоке – 2500-4000 мл.
Тема 13: Раневая инфекция, профилактика и лечение. Анаэробная инфекция, столбняк. Остеомиелит.
1. Раневая инфекция, принципы лечения.
Раневая инфекция – инфекционный процесс. Развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в неё в момент ранения или спустя некоторое время, и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.
Основные направления профилактики и лечения местных ИО.
1. Удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей.
2. Обеспечение оттока раневого отделяемого путем пассивного или активного дненирования.
3. Восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некрозы, за счет устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов.
4. Подавление возбудителей раневой инфекции.
5. Предотвращение проникновения микробов из внешней среды путем закрытия раны швами или защитной повязкой.
2. Профилактика и лечение анаэробной инфекции.
Лучшая профилактика анаэробной инфекции – грамотно сделанная ПХО.
При возникновении анаэробный инфекции, выбором хирургического лечения будет ВХО. Она имеет следующие особенности при анаэробной инфекции:
1. Радикальная некрэктомия;
2. Дополнительное дренирование;
3. Заполнение раны угольными сорбентами;
4. На конечностях дополнительно выполняется фасциотомия всех мышечных футляров вне зоны поражения;
5. Выполнение на границе здоровых тканей и зоны серозного отека преграждающих разрезов кожи и подкожной клетчатки.
При установленной нежизнеспособности сегмента конечности, пораженного анаэробным процессов, показана его ампутация, которая может выполняться в двух вариантах:
1. Ампутация по типу ВХО раны с максимальным сохранением длины конечности за счет тщательного удаления только явно нежизнеспособных и пораженных тканей при компенсированном и субкомпенсированном состоянии раневого и возможности сохранения вышележащего сустава;
2. Ампутация или экзартикуляция в пределах здоровых тканей.
3. Повторная и вторичная хирургическая обработка, показания и особенности. 133
Повторная обработка выполняется по тем же показаниям, что и первичная обработка. Выполняется при выявлении на перевязке прогрессирования вторичного некроза в ране (в отсутствие признаков раневой инфекции). Цель операции состоит в удалении некроза, диагностике и устранении причины его развития.
ВХО – оперативное вмешательство, направленное на лечение развившихся в ране инфекционных осложнений. Может первой операцией у раненого, если осложнение развилось в прежде необработанной ране, или когда по поводу ранения уже выполнялась ПХО.
4. Раневая инфекция, принципы лечения.
Раневая инфекция – инфекционный процесс. Развивающийся в живых тканях, окружающих рану, под воздействием микробов, проникших в неё в момент ранения или спустя некоторое время, и сопровождающийся повреждением и гибелью клеточных структур с формированием новых очагов некроза и клинически выраженной общей реакцией организма.
Основные направления профилактики и лечения местных ИО.
1. Удаление из раны некротических и нежизнеспособных тканей.
2. Обеспечение оттока раневого отделяемого путем пассивного или активного дненирования.
3. Восстановление жизнеспособности тканей, окружающих зоны некрозы, за счет устранения отека, восстановления микроциркуляции, нормализации биохимических процессов.
4. Подавление возбудителей раневой инфекции.
Предотвращение проникновения микробов из внешней среды путем закрытия раны швами или защитной повязкой.
5. Анаэробная инфекция. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение.
Анаэробная инфекция
Классификация всех микроорганизмов в клинической микробиологии строится по их отношениям к кислороду воздуха и двуокиси углерода.
Используя этот принцип, бактерии подразделяются на 6 групп: облигатные аэробы, микроаэрофильные аэробы, факультативные анаэробы, аэротолерантные анаэробы, микроаэротолерантные анаэробы, облигатные анаэробы. Облигатные анаэробы погибают при наличии свободного кислорода в окружающей среде, факультативные анаэробы способны существовать и развиваться как при отсутствии кислорода, так и при наличии его в окружающей среде.
Анаэробами называют микроорганизмы, способные существовать и размножаться при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода, для их жизнедеятельности и размножения кислород не нужен.
Все известные анаэробные микроорганизмы очень часто могут становиться возбудителями целого ряда заболеваний. Среди них аппендицит, перитонит, абсцессы различной локализации, пневмония, эмпиема плевры и др.
Среди заболеваний вызываемых анаэробной микрофлорой наиболее тяжелыми являются столбняк и газовая гангрена.
6. Посттравматический остеомиелит. Клиника. Диагностика. Лечение.
Посттравматический остеомиелит – это ограниченный гнойно-воспалительный процесс, который является осложнением открытых переломов костей
конечностей. Частота его колеблется от 1,4 до 2,5%, а в структуре других форм остеомиелита – 34%.
Патогенез. Посттравматический остеомиелит начинается с ограниченного гнойно-некротического остита. Его развитие, степень общих изменений зависят от уровня повреждения конечности, степени разрушения мягких тканей, качества первичной хирургической обработки. Следует отметить, что не только характер перелома, но и степень нарушения кровоснабжения и иннервации конечности является важным фактором в развитии гнойно-некротического процесса.
В ближайший период после травмы в окружности зоны повреждения образуется «грануляционный вал», препятствующий распространению инфекции. При своевременной и правильно выполненной хирургической обработке костной раны, адекватной иммобилизации конечности, полноценном устранении нарушений гомеостаза можно предотвратить распространение инфекции. При несоблюдении этих условий в воспалительный процесс вовлекаются костные отломки проксимальнее и дистальнее зоны повреждения, в том числе и костный мозг. Развивается миелит, который может иметь тенденцию к распространению.
Клинические проявления. Заболевание начинается с нагноения костномышечной раны, образования затеков, общих проявлений интоксикации
(лихорадка, озноб, учащение пульса, анемия). В последующем после заживления
раны формируются свищевые ходы, сообщающиеся с зоной перелома, в которой
определяются секвестры, как правило, костные осколки, лишенные связи с мягкими тканями.
В зависимости от размеров поражения кости выделяют ограниченный и распространенный процесс, который может протекать на фоне сросшегося перелома, замедленной консолидации или ложного сустава.
Диагностика требует комплексного подхода, проведения клинических, лабораторных (биохимических, иммунологических, микробиологических) и инструментальных методов исследования. Ведущее значение среди них принадлежит лучевым методам диагностики.
Лечение посттравматического остеомиелита. В острой стадии процесса показано интенсивное лечение, местная и общая антибактериальная терапия,
адекватное дренирование раны возможно в сочетании с длительным орошением
растворами антисептиков. Операцию завершают стабилизацией отломков аппаратами внешней фиксации или гипсовой повязкой. В хронической стадии выполняют некр-, секвестрэктомию в сочетании с реконструктивно-восстановительными операциями. При дефектах кости показаны различные варианты костной пластики.
Послеоперационный остеомиелит – это гнойно-некротический процесс, возникающий в кости после оперативных вмешательств по поводу закрытых переломов и ортопедических заболеваний.
На частоту послеоперационного остеомиелита существенное влияние оказывают: расширение показаний к хирургическому лечению больных с применением380
имплантационных технологий; увеличение доли лиц пожилого и преклонного
возраста среди оперированных; увеличение доли пострадавших с иммунодефицитом различного генеза; распространение штаммов патогенных микроорганизмов, имеющих поливалентную устойчивость к антибактериальным препаратам;
несоблюдение правил асептики и антисептики. К местным факторам, влияющим
на развитие нагноения раны, следует также отнести травматичность и продолжительность операции, оставление инородных тел, неполноценное дренирование.
Патогенез. Гнойно-некротический процесс развивается вторично и, как правило, ограничивается зоной оперативного вмешательства. После интрамедуллярного остеосинтеза возможно поражение мозговой полости с развитием флегмоны костного мозга, формированием секвестров на всем протяжении и включением в процесс метафизарных отделов.
После накостного остеосинтеза очаги воспаления локализуются не только вдоль пластины, но и в каждом отверстии. Применение проволочных (серкляжных) швов приводит к сдавлению сосудов и нередко к циркулярному некрозу кости на протяжении. При внешнем остеосинтезе под влиянием быстро вращающейся спицы возникает ожог костной ткани и ее некроз, приводящий к образованию цилиндрических секвестров.
В патолого-анатомической картине послеоперационного остеомиелита встречаются все морфологические образования, характерные для остеомиелита: остеомиелитическая полость, секвестры, свищи, гнойные грануляции, новообразованная костная ткань.
Клиническими проявлениями заболевания являются лихорадка, нарастающая интоксикация, острофазовые воспалительные реакции в анализах крови. При внешнем осмотре обращает на себя внимание отечность, гиперемия краев раны, болезненность при пальпации и движениях. При диагностической пункции можно получить гемолизированную кровь, а при частичном раскрытии раны — гноетечение. В дальнейшем длительное гноетечение, несмотря на раскрытие краев раны, свидетельствует о переходе острого процесса в хроническую стадию.
Лечение направлено на нормализацию нарушений гомеостаза. При несросшихся переломах раскрывают рану, удаляют патологические грануляции, вскрывают гнойные затеки, осуществляют поэтажное дренирование с длительным постоянным орошением (до 2–3 нед.). Конструкцию удаляют после появления признаков консолидации перелома или тенденции к генерализации инфекции.
В последующем лечение определяется стадией заболевания, локализацией гнойного очага, состоянием мягких тканей и степенью трофических расстройств конечности. При необходимости выполняют некр-, секвестрэктомию, краевую резекцию отломков, мышечную или костную пластику.
7. Гематогенный остеомиелит. Клиника. Диагностика. Лечение.
Гематогенный, или истинный остеомиелит – это заболевание организма, а не местный процесс.
Этиология. Как правило, заболевание развивается у больных алиментарной дистрофией, сахарным диабетом, на фоне или после перенесенной инфекции (грипп, ангина, пневмония и др.), при переохлаждении, а также у больных со скрытыми очагами инфекции (кариес, хронический тонзиллит, уроинфекции, менингит и т.п.). Нередко пусковым моментом может стать незначительная травма (ушиб, повреждение связок суставов, ссадины). Наиболее частым возбудителем заболевания является золотистый стафилококк.
Патогенез. Чаще всего воспалительный процесс поражает эпиметафизарные области костей, что обусловлено особенностями их кровоснабжения. Капиллярный кровоток в этих зонах замедлен. Это создает условия для оседания и фиксации микробов, инфицированных тромбов из различных участков тела на фоне сниженной иммунной защиты больного. В последующем при отсутствии адекватной терапии формируется абсцесс или флегмона костного мозга, что сопровождается нарушением венозного оттока, раздражением баро- и чувствительных рецепторов и, как следствие, резким увеличением внутрикостного давления. В дальнейшем гной по гаверсовым каналам проникает в поднадкостничное пространство и вызывает воспалительную реакцию надкостницы, параллельно формируются игольчатые или пластинчатые губчатые секвестры.
Из поднадкостничного пространства гной прорывается в параоссальные ткани с образованием межмышечных, подфасциальных, подкожных флегмон и, в конечном итоге, свищей. Развитие заболевания сопровождается деструктивными изменениями в кости, в частности, разрушением костных балок и образованием кортикальных секвестров. Протяженность разрушения костной ткани зависит от степени нарушения кровоснабжения, своевременности общей терапии и хирургического вмешательства. Отсутствие адекватного лечения создает условия для диссеминации инфекции с формированием метастатических очагов в различных участках скелета. При длительном течении воспалительного процесса поражаются паренхиматозные органы, прогрессирует нейродистрофический процесс. Если в начале заболевания наблюдают деструктивные процессы, то при адекватной терапии начинают преобладать репаративные за счет раздражения надкостницы. Процесс завершается образованием секвестральной «коробки», что свидетельствует о переходе острой стадии гематогенного остеомиелита в хроническую.
Клиническая картина. Заболевание начинается остро, нередко носит септический характер, проявляется ознобом, повышением температуры тела до 39–40°С, сумеречным нарушением сознания, нарастающим болевым синдромом в очаге поражения. Иногда возникают рефлекторные контрактуры сустава, артрит. В периферической крови наблюдают лейкоцитоз, нейтрофилез, ускорение СОЭ, увеличение С-реактивного белка, гиперкоагуляцию, гипохромную анемию, альбуминемию. При молниеносном течении процесса возможно развитие почечно-печеночной недостаточности.
Патогномоничным симптомом заболевания является боль в пораженном участке конечности, интенсивность которой определяется степенью повышения внутрикостного давления (в норме внутрикостное давление не превышает 50 мм вод. ст., при остром гематогенном остеомиелите оно достигает 300–400 мм вод. ст. в течение 5–10 мин измерения).
Местные признаки острой фазы гематогенного остеомиелита проявляются локальной болезненностью, определяемой легкой пальпацией и перкуссией в проекции подозреваемого очага поражения, отеком мягких тканей. В последующем отмечают местное повышение температуры, усиление рисунка поверхностных вен кожи. Позднее появляются гиперемия кожи, флюктуация, увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов. При прогрессировании заболевания открываются свищи с обильным гнойным отделяемым, что приводит к уменьшению болевого синдрома и подтверждает гнойный характер патологического процесса.
Рентгенологические признаки поражения кости появляются не ранее 10–14 дней с момента начала заболевания и проявляются отслоенным или линейным периоститом. Затем формируются очаги изменения костной структуры. Рисунок кости становится смазанным, происходит истончение и исчезновение костных балок. Рассасывание их способствует слиянию межбалочных пространств. Образуется крупнопетлистый рисунок губчатого вещества. В дальнейшем происходит разволокнение коркового слоя, выявляются губчатые и кортикальные секвестры.
При отсутствии соответствующей подготовки врача данную клиническую картину иногда ошибочно принимают за остеогенную саркому, назначают наркотические анальгетики, решают вопрос об ампутации конечности.
Более раннюю и достоверную диагностику позволяют осуществить сцинтиграфия, линейная, магнито-резонансная и компьютерная томография. При образовании свищей размеры очага поражения помогает определить фистулография (раздельная для каждого свищевого хода).
Лечение острого гематогенного остеомиелита должно быть комплексным и включать хирургическое вмешательство, антибактериальную и интенсивную инфузионную терапию, пассивную (противостафилококковая гипериммунная плазма, противостафилококковый гамма-глобулин) и активную (стафилококковый анатоксин) иммунизацию, анаболические гормоны (ретаболил), антикоагулянтные препараты.
Хирургическое лечение заключается в остеоперфорации пораженного участка кости (3–4 отверстия диаметром 4–5 мм) с последующим проточно-промывным дренированием растворами антибиотиков, что позволяет снять гипертензионный синдром и создает условия для восстановления кровоснабжения кости.
Операция должна быть проведена как можно раньше. Это позволяет предупредить переход процесса в хроническую стадию. Обязательным элементом является иммобилизация конечности гипсовой повязкой. Продолжительность внешней фиксации зависит от срока прекращения деструктивных изменений в кости и начала репаративных процессов.
Радикальные операции в острой стадии заболевания противопоказаны из-за опасности генерализации и невозможности определения истинных масштабов поражения кости.
Хирургическое лечение хронического гематогенного остеомиелита определяется сроками завершения репаративных процессов (образование секвестральной коробки), состоянием кожных покровов, степенью трофических расстройств конечности и локализацией свищей.
После некрсеквестрэктомии с обязательным удалением патологических грануляций, экономной резекции стенок секвестральной коробки до появления капиллярной кровоточивости применяют различные виды мышечной пластики.
Последняя выполняется мышечными лоскутами на центральной или периферической ножке, выкроенными из прилегающих мышц. Количество мышечных лоскутов (иногда до 3–4) зависит от протяженности поражения кости. Мышечные лоскуты должны полностью выполнять секвестральную коробку. Их фиксируют к окружающим мягким тканям или чрескостно над кожей (на марлевых шариках).
При множественных секвестральных ходах необходим их кюретаж с удалением гнойных грануляций и мелких секвестров.
Перед выполнением мышечной пластики целесообразно применять физические методы санации костной полости (орошение растворами антисептиков под давлением,
вакуумирование, ультразвуковую обработку). Показано введение на дно полости антибиотиков в сухом виде.
Операцию завершают дренированиемраны. Дренажи подводят под мышечные лоскуты, к месту их отсечения, в подкожную жировую клетчатку, выводят вне зоны хирургического доступа с фиксацией к коже. При невозможности наложения первичных швов выполняют свободную кожную пластику.
При локализации процесса в безмышечных зонах (пяточная кость, нижняя треть голени) обширной рубцовой деформации кожи применяют трансмиопластику или пересадку комплексов тканей с использованием микрохирургической техники.
В случаях тотального поражения кости и отсутствии возможности выполнения мышечной пластики используют длительное (в течение 2–3 нед.) проточно-промывное дренирование. Это позволяет восстановить анатомию кости и сохранить функцию конечности.
При локальной форме остеомиелита (полости не более 2 см) и отсутствии рубцовых изменений мягких тканей можно применить свободную костную аутопластику с активным аспирационным дренированием.
8. Анаэробная инфекция, как осложнение боевых повреждений. Профилактика и лечение
Различают клостридиальную и неклостридиальную анаэробную инфекцию.
Клостридиальная анаэробная инфекция, или газовая гангрена, вызывается грам-положительными спорообразуюшими палочками Сl. histoliticum,
Cl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. sporogenes и др.
Более значительную группу анаэробов составляют микроорганизмы, которые не образуют спор (Bacteroides, Peptococcus, Peptostreptococcus, Fusobacterium, Vellonella, Propionibacterium, Eubacterium, Actinomyces и др). Вызываемые ими осложнения называют неклостридиальными анаэробными инфекциями.
Это аутоинфекции, вызываемые нормальной микрофлорой человека, которая под воздействием травмы, операции, дисбактериоза начинает проявлять свои патогенные свойства.
Клиническая картина анаэробной инфекции, как клостридиальной, так и неклостридиальной, характеризуется симптомами тяжелой интоксикации, быстрым падением артериального давления, выраженными нарушениями гомеостаза. Явления интоксикации опережают местные клинические проявления, быстро нарастают и могут в течение 2–3 дней привести к летальному исходу.
Локальные симптомы воспаления проявляются скудно в связи с глубоким расположением гнойного очага, где создаются благоприятные условия для развития анаэробной микрофлоры. При наружном осмотре обращает на себя внимание нарастающий отек мягких тканей, бледность кожных покровов, часто без других признаков воспаления. При пальпации в подкожной клетчатке выявляют плотный инфильтрат в зоне поражения. Характерно нарастание отека конечности в течение одного дня или ночи и значительное усиление боли. Классичес