Лечение пациентов с delirium.




Задачей первостепенной важности в лечении пациента с delirium является раннее выявление возможной причины или вероятных факторов риска и незамедлительная их коррекция [18]. Очевидно, что не все факторы риска могут быть корригированы. К таким относятся, например, предшествующая критическому состоянию деменция или старческий возраст. Однако существует большое количество существенных и потенциально корригируемых факторов риска. Это, прежде всего, гомеостатические нарушения, инфекционные осложнения, болевой синдром и все ятрогенные факторы. Следует ограничить седацию пациента, избегая при этом использования бензодиазепинов. Ситуации, при которых они применяются, необходимо сузить до коррекции судорог и лечения делирия, развившегося вследствие отмены алкоголя [95]. В отделении реанимации не должна практиковаться необдуманная фиксация пациентов. Пребывание родственников рядом с пациентом способно существенно уменьшить необходимость фиксации пациента. Назогастральный зонд, мочевой и центральный венозный катетер должны быть удалены как можно раньше [18]. Кроме этого, очень важно, чтобы у пациентов, использовавших в повседневной жизни слуховые приборы или очки, была возможность пользоваться ими при нахождении в реанимации. В пределах видимости должны располагаться часы и календарь с отметкой сегодняшней даты [96, 97]. Работа реанимации должна быть построена таким способом, чтобы в дневные часы помещение максимально освящалось дневным светом, а в вечерние и ночные освещение было приглушенным [18]. Максимальный объем рутинных лечебных манипуляций и мероприятий по уходу должны проводиться в дневные часы. Время ночного отдыха пациентов должно быть по возможности максимально увеличено. С пациентом необходимо проводить активные реабилитационные мероприятия, причем начинаться они должны в как можно ранние сроки [18, 96, 97]. Этими отчасти простыми и логичными мероприятиями нельзя пренебрегать, поскольку они способны существенно улучшить ситуацию.

Основой фармакологической коррекции бреда, галлюцинаций, возбуждения до последнего времени являются нейролептические препараты [18]. Препаратом выбора долгое время был галоперидол, который является классическим представителем типичных нейролептиков [98]. Во всех международных и национальных руководствах по лечению Delirium он пока остается препаратом первой линии [18]. Основной причиной этого является то, что с 1957 года, когда галоперидол был введен в клиническую практику, накоплен огромный опыт применения этого препарата. В целом, галоперидол является относительно безопасным препаратом у пациентов с делирием [17]. Он блокирует дофаминергические рецепторы, и это является основой его действия [99, 100]. Существуют различные формы этого препарата, но в реанимации наиболее употребима парентеральная форма. Галоперидол можно вводить внутримышечно, внутривенно болюсно и внутривенно в виде продленной инфузии и даже в виде продленной подкожной инфузии. Своего максимального клинического эффекта галоперидол достигает не сразу, а спустя определенный период времени, который в зависимости от индивидуальных особенностей, может составлять от нескольких часов до несколько суток систематического использования. Период полувыведения составляет12 – 35 часов. Это является причинами сложности подбора адекватной дозы. Большинство руководств содержат рекомендации о начальной дозе галоперидола 2,5 – 5 мг, внутривенно с последующим добавлением препарата до достижения клинического эффекта. Поскольку начать действовать галоперидол может только через 30 минут после внутривенного введения, то, как правило, повторять его введения рекомендуют через 30 – 60 минут. Это так называемый «метод титрации». Максимальную суточную дозу галоперидола назвать чрезвычайно сложно. Есть сообщения о безопасном использовании 975 мг галоперидола в сутки [101 – 103]. Однако, такие сверхдозы галоперидола не дают лечебных эффектов и их использовать нецелесообразно.

Основными побочными эффектами галоперидола являются экстрапирамидные расстройства, нарушения сердечного ритма и злокачественный нейролептический синдром. Экстрапирамидные нарушения являются наиболее частыми. Известно, что при его парентеральном введении экстрапирамидные нарушения развиваются гораздо реже, чем при энтеральном введении [18]. При отмене галоперидола экстрапирамидные нарушения в большинстве наблюдений быстро регрессируют. Однако в ряде ситуаций, особенно у пациентов с органическими повреждениями мозга, развиваются острые дистонии, в том числе акатизия (клинический синдром, характеризующийся постоянным или периодически возникающим чувством внутреннего двигательного беспокойства и проявляющийся в неспособности больного долго сидеть спокойно в одной позе или долго оставаться без движения), синдром Куленкамфа-Тарнова (непреодолимое стремление открывать рот и высовывать язык; повышение тонуса и судороги жевательной и мимической мускулатуры и мышц затылка; гиперрефлексия и гиперсаливация; пароксизмальная спастическая кривошея, опистотонус, брадипноэ), окулогирные кризы (эпизодическая содружественная девиация глаз, обычно вверх и латерально, редко — вниз или строго латерально). Эти нарушения могут сохраняться в течение длительного времени – от нескольких часов до нескольких суток, а то и - недель. При длительном применении галоперидола возможно развитие паркинсоноподобных расстройств, которые дляться несколоко месяцев, иногда – годы. У пациентов с удлиненным интервалом QT галоперидол может вызвать мультиформную желудочковую аритмию – Torsades de pointes – которая, в свою очередь, может трансформироваться в желудочковую фибрилляцию. Torsades de pointes чаще возникает при использовании высоких доз галоперидола у пациентов с гипокалиемией, гипокальцемией, гипомагнемией и гипотиреозом [18]. В этих случаях необходима отмена галоперидола и применение магнезии. Злокачественный нейролептический синдром является грозным осложнением, имеющим 10% летальность. Это идиосинкратическая реакция в ответ на галоперидол, проявляющаяся гипертермией, выраженной ригидностью мышц и лабильностью вегетативной нервной системы. Диагноз устанавливается путем исключения причин, которые приводят к гипертермии, метаболическому ацидозу и повышению уровня креатинин киназы. Основой терапии является использование дантролена. Кроме этих осложнений описан синдром внезапной смерти при использовании нейролептиков [104 - 106]. Это наименее изученный синдром, объяснения которому на сегодня не существует. Одним из наиболее интересных парадоксов является то, что, не смотря на длительную историю использования галоперидола, отсутствуют рандомизированные многоцентровые исследования, изучающие особенности его использования у пациентов с delirium. Наиболее значимым исследованием является работа Milbrant с соавт, которые изучали влияние использования галоперидола у реанимационных пациентов, которым нуждались в проведении ИВЛ в течение более 48 часов. Авторы показали, что у пациентов, которые получали галоперидол, летальность была достоверно ниже (21%) по сравнению с не получавшими его (36%) [107]. Было предложено три возможных объяснения полученных результатов. Использование галоперидола уменьшает необходимость использования седативных и наркотических препаратов, в частности, бензодиазепинов. Delirium блокирует контроль нервной системы над иммунной, а коррекция delirium восстанавливает этот контроль. И, наконец, галоперидол способен снижать выброс цитокинов, что предотвращает органное повреждение.
Хорошей альтернативой галоперидолу стали появившиеся в последние годы атипичные нейролептики [18]. Наиболее часто из препаратов этой группы используют кветиапин (сероквель), рисперидон (рисполепт), оланзапин (зипрекса). Они воздействуют на гистаминовые, серотониновые, норадреналинергические рецепторы, более избирательно воздействуют на дофаминовые рецепторы, как правило, не вызывая при этом экстрапирамидных побочных эффектов. Кроме этого, атипичные нейролептики в меньшей степени, чем галоперидол, ведут к когнитивному дефициту. К сожалению, они, как правило, имеют только энтеральную форму введения. Исключением является зипрекса. Другой альтернативой типичным нейролептикам могут стать небензодиазепиновые транкцилизаторы, например, фенибут, который успешно используется, как самостоятельно, так и в комбинации с атипичными нейролептиками. Отдельной интересной и сложной задачей является лечение пациентов с гипоактивным delirium [18], который в отечественных психиатрических руководствах назывался «тихой спутанностью» [108]. С одной стороны, для этих пациентов, как и для больных с другими типами delirium, возможно, показаны нейролептические препараты. С другой стороны, эти пациенты имеют сниженный уровень бодрствования, и галоперидол, и атипичные нейролептики, нельзя использовать у этой категории пациентов, поскольку при их применении уровень сознания может еще больше снизиться. Возможно, этой группе пациентов целесообразнее назначать холиномиметические препаратами (цитиколин, ипидакрин, холина альфосцират и др), что должно быть подтверждено или опровергнуто дальнейшими исследованиями.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2020-12-08 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: