Шкала глубины коматозных состояний (Глазго-Питсбург)

^{Общая оценка:}

· ^{при спонтанном дыхании: 35 баллов – нет комы, 7 баллов – смерть мозга;}

· ^{при ИВЛ (не оцениваются речевые реакции и спонтанное дыхание): 25 баллов – нет комы; 5 баллов – смерть мозга}

Шкала комы FOUR служит для градации глубины комы у интубированных больных, так как оценить рефлексы ствола головного мозга или речевую реакцию в данных случаях при помощи шкалы комы Глазго не представляется возможным.

Включает 4 параметра:
E - глазные реакции (открывание глаз и слежение),
M - двигательные реакции (ответ на боль и выполнение простых команд),
B - стволовые рефлексы (зрачковый, роговичный и кашлевой),
R - дыхательные паттерны (ритм дыхания и дыхательные попытки у пациентов на аппарате ИВЛ).

Глазные реакции (E).
Оценивается наилучшая из возможных реакций после как минимум 3 попыток вызвать максимальное пробуждение.
- Оценка E4 выставляется, если как минимум 3 произвольных акта сохранены. Если глаза закрыты, следует их открыть и исследовать слежение за пальцем или объектом. Слежение с поднятием одного века будет достаточным в случаях отека век или травмы лица. Если слежение по горизонтали отсутствует, необходимо проверить слежение по вертикали. Как альтернатива, 2 мигания по команде должны быть зафиксированы. Это поможет распознать синдром запертого человека (пациент в ясном сознании).
- Оценка E3 указывает на отсутствие произвольного слежения при открытых глазах.
- Оценку E2 дают больному, который открывает глаза на громкий звук, но не может следить за предметом.
- Оценка E1 выставляется, если глаза открываются на болевые стимулы, однако слежение при этом отсутствует.
- Оценка E0 показывает, что глаза не открываются на боль.

(E4) Глаза открыты, слежение и мигание по команде.
(E3) Глаза открыты, но нет слежения.
(E2) Глаза закрыты, открываются на громкий звук, но слежения нет.
(E1) Глаза закрыты, открываются на боль, но слежения нет.
(E0) Глаза остаются закрытыми в ответ на боль.

Двигательные реакции (M).
Оценивается наилучший из возможных ответов с рук. Оценка M4 выставляется, если больной демонстрирует любой рукой как минимум 1 из 3 знаков (отлично, кулак, мир).
- Оценка M3 показывает, что больной коснулся или почти коснулся руки исследователя после болевых стимулов – давление на височно-нижнечелюстной сустав или надбровный нерв (локализация).
- Оценка M2 выставляется при любом сгибательном движении в верхних конечностях. Это может быть или отдергивание или декортикационная поза.
- Оценка M1 указывает на разгибательную позу. Оценка M0 присваивается при отсутствии двигательной реакции или миоклоническом эпистатусе.

(М4) Выполняет команды (знак отлично, кулак, знак мира).
(М3) Локализует боль.
(М2) Сгибательный ответ на боль.
(М1) Разгибательная поза на боль.
(М0) Нет ответа на боль или генерализованный миоклонический эпистатус.

Стволовые рефлексы (B).
Оценивается наилучший из возможных ответов. Исследуются зрачковый и роговичный рефлексы. Лучше, если роговичный рефлекс будет проверяться с помощью закапывания нескольких капель физиологического раствора на роговицу с расстояния нескольких дюймов (это предотвращает ее травму при повторных исследованиях). Ватные полоски тоже можно использовать. Кашлевой рефлекс на отсасывание из трахеи проверяется в случае отсутствия этих двух рефлексов.
- Оценка B4 показывает сохранность зрачкового и роговичного рефлексов.
- Оценка B3 выставляется, если один зрачок расширен и не реагирует на свет.
- Оценка B2 указывает на отсутствие либо зрачкового либо роговичного рефлекса,
- Оценка B1 – обоих рефлексов, но кашлевой рефлекс (используется отсасывание из трахеи) сохранен. Оценка B0 показывает, что зрачковый, роговичный и кашлевой рефлексы отсутствуют.

(В4) Зрачковый и роговичный рефлексы сохранены.
(В3) Один зрачок расширен и не реагирует на свет.
(В2) Зрачковый ИЛИ роговичный рефлекс отсутствует.
(В1) Зрачковый И роговичный рефлексы отсутствуют.
(В0) Отсутствуют зрачковый, роговичный и кашлевой рефлексы.

Дыхательный паттерн (R).
Оценивается просто:
- регулярный ритм – R4,
- дыхание Чейна-Стокса – R3,
- нерегулярный ритм – R2.
- У интубированных: больной сопротивляется аппарату ИВЛ – R1,
- Полностью синхронен с аппаратом ИВЛ – R0.

Для идентификации сопротивления больного аппарату ИВЛ используется монитор, отображающий дыхательные паттерны. Во время проведения теста не делается никакой подстройки аппарата ИВЛ, и оценка проводится преимущественно при нормальных границах PaCO2. Возможно потребуется отсоединение от аппарата ИВЛ на 1-2 минуты, оксигенация при этом не должна прекращаться. Если больной синхронен с аппаратом ИВЛ, возможно проведение стандартного (кислородно-диффузионного) теста на апноэ.

(R4) Не интубирован, регулярное дыхание.
(R3) Не интубирован, дыхание Чейна-Стокса.
(R2) Не интубирован, нерегулярное дыхание.
(R1) Сопротивляется аппарату ИВЛ.
(R0) Полностью синхронен с аппаратом ИВЛ или апноэ.

Максимальное число баллов по шкале FOUR - 16, минимальное - 0.

Например:
• 16-15 баллов – сознание ясное,
• 10-14 баллов – умеренное и глубокое оглушение,
• 8-10 баллов – сопор,
• 6-7 баллов – умеренная кома,
• 4-5 баллов – терминальная кома,
• 3 балла – гибель коры головного мозга.

Оценку очагов неврологических симптомов рекомендуется проводить по следующей схеме.

Полушарные и краниобазальные неврологические симптомы:

1. нет нарушений: сухожильные и кожные рефлексы нормальные с обеих сторон, нет патологических рефлексов и парезов конечностей;

2. начальные проявления нарушений: снижение или отсутствие брюшных рефлексов, одностороннее повышение сухожильных рефлексов, умеренно выраженные патологические знаки с одной стороны, легкий моно- или гемипарез, невыраженные речевые нарушения;

3. выраженные нарушения: выраженный моно- или гемипарез, парезы черепных нервов, речевые нарушения, эпилептические припадки;

4. грубые нарушения: грубо выраженные моно- или гемипарезы или параличи, грубые речевые расстройства, частые эпилептические припадки.

Стволовые неврологические симптомы:

1. нет нарушений: нет анизокории, корнеальные рефлексы сохранены, нет нистагма, зрачки реагируют на свет;

2. начальные нарушения: корнеальные рефлексы снижены с одной или обеих сторон, клонический спонтанный нистагм, незначительная анизокория;

3. выраженные нарушения: выраженная анизокория, клоно-тонический нистагм, снижение реакции зрачков на свет с одной или обеих сторон, умеренный парез взора вверх, двусторонние патологические знаки;

4. грубые нарушения: грубая анизокория, грубый парез взора вверх, тонический множественный спонтанный нистагм, или «плывущий» взор, грубая дивергенция глазных яблок по горизонтальной или вертикальной оси, выраженные двусторонние патологические знаки, эпилептический статус, экстензорные судороги.

Коматозные и сопорозные состояния могут развиваться при любом типе кровоизлияния в мозг (паренхиматозном, субарахноидальном, паренхиматозно-субарахноидальном, вентрикулярном). Однако чаще всего они наблюдаются при массивном паренхиматозном кровоизлиянии, осложнившемся прорывом крови в желудочковую систему, в субарахноидальное пространство, а также при первичных субарахноидальных кровоизлияниях, обусловленных разрывом аневризмы.

Интенсивная терапия. Если острое повышение ВЧД обусловлено объемным образованием (опухоль, абсцесс мозга, внутричерепная гематома и др.), то решающее значение имеет хирургическое вмешательство. В отсутствие показаний к хирургическому лечению интенсивная терапия должна быть направлена на устранение причин, вызвавших повышение ВЧД, нормализацию внутричерепных объемов (объема мозга, цереброспинальной жидкости и кровенаполнения), коррекцию гипоксии, нарушений гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитных и метаболических расстройств.

Общими принципами интенсивной терапии при внутричерепной гипертензии являются: коррекция ВЧД; улучшение церебральной перфузии; краниоцеребральная гипотермия; ГБО; дегидратационная и антигипоксантная терапия; коррекция нарушений функции внешнего дыхания; трахеостомия; коррекция нарушений гемодинамики; коррекция нарушений водно-электролитного баланса и обмена веществ; парентеральное питание; коррекция КОС, микроциркуляции; коррекция диуреза; профилактика пареза желудочно-кишечного тракта; зондовое энтеральное питание.

Для снижения уровня внутричерепного давления широко используют диуретические средства (осмотические калийсберегающие, диуретики, салуретики). Наиболее эффективны осмотические диуретики (маннитол, глицерол и др.), большое внимание уделяют кортикостероидным гормонам. Глюкокортикоиды применяют в больших дозах: преднизолон по 90–600 мг в сутки, гидрокортизон – до 1 г в сутки внутривенно и внутримышечно в течение 3–7 дней. Для нормализации мозгового кровообращения и устранения циркуляторной гипоксии большое значение имеют поддержание на необходимом уровне АД, сердечного выброса, улучшение реологических свойств крови. С помощью программ инфузионной терапии, включающих применение коллоидных, кристаллоидных растворов, белковых препаратов, поддерживают объем циркулирующей крови (ОЦК) в состоянии нормоволемии и гемодинамику на оптимальном уровне, обеспечивающем эффективное перфузионное давление в церебральной сосудистой системе. По индивидуальным показаниям применяют медикаментозные средства (холинолитические, антигистаминные, антисеротониновые, ганглиоблокирующие, дофаминергические препараты).

Общими принципами нормализации кровообращения и обменных процессов в мозге при повышении внутричерепного давления являются: улучшение реологических свойств крови; спазмолитическая терапия; интракаротидные инфузии; антигипоксическая терапия; улучшение мозгового кровообращения и метаболизма; улучшение интегративной деятельности мозга; антипротеолитическая и антикининовая терапия.

Общими принципами интенсивной терапии при респираторных нарушениях являются: создание свободной проходимости верхних дыхательных путей; стимуляция кашля; ингаляция кислородно-воздушной смеси с антибиотиками и муколитиками, бронхолитиками; санация трахеобронхиального дерева; интубация трахеи; искусственная вентиляция легких в режиме умеренной гипервентиляции улучшение легочного кровотока.

Для снижения энергетических потребностей мозга проводят регионарную краниоцеребральную гипотермию.

Диабетическая кома – преходящее нарушение сознания вследствие метаболических расстройств, вызванных сахарным диабетом. Различают два вида диабетической комы – гипо- и гипергликемическую.

Гипогликемическая кома. Развивается при нарушении режима питания у больных, страдающих сахарным диабетом, при передозировке инсулина, наличии гормональной опухоли (инсулинома). Гипогликемия приводит к дезорганизации окислительно-восстановительных процессов, резкому снижению энергетического баланса в клетках головного мозга, что проявляется вначале функциональными, а затем и органическими изменениями ЦНС.

Клиническая картина гипогликемической комы характеризуется потерей сознания, психомоторным и двигательным возбуждением, галлюцинацией, клоническими и тоническими судорогами с переходом в атонию. Кожные покровы и слизистые оболочки резко бледные, влажные, отмечаются профузный пот, тахикардия при относительно нормальных показателях АД, дыхание учащенное, поверхностное, ритмичное. Признаки органического поражения ЦНС выявляются через 3–5 ч с момента развития коматозного состояния. Вначале можно наблюдать одно- или двусторонний симптом Бабинского.

В клинической практике придерживаются следующего правила: если трудно определить вид комы, то вначале лучше расценить ее как гипогликемическую.

Интенсивная терапия. Немедленно внутривенно вводят 20–80 мл 40 % раствора глюкозы, после чего контролируют уровень глюкозы крови, поддерживая его в пределах 8 – 10 ммоль/л путем введения 10 % раствора глюкозы с инсулином. По показаниям используют глюкагон, адреналин, гидрокортизон, кокарбоксилазу, аскорбиновую кислоту. Для профилактики и лечения отека головного мозга проводят ИВЛ в режиме гипервентиляции, внутривенные инфузии 20 % раствора маннитола, применяют глицерин (перорально) в дозе 1 г/кг.

Гипергликемическая кома. Различают три вида такой комы: кетоацидотическую, гиперосмолярную некетоацидотическую и лактатацидемическую.

Кетоацидотическая кома развивается при дефиците инсулина, избытке в организме контринсулярных гормонов. Нарушения обмена углеводов, жиров, белков вызывают гипергликемию, накопление в крови большого количества кетоновых тел (ацетон, ацетоуксусная, р-оксимасляная кислота и др.), мочевины, азота, аммиака, что сопровождается метаболическим ацидозом и кетонурией.

Клиническая картина гипергликемической комы характеризуется отсутствием сознания. Кожные покровы и слизистые оболочки сухие, теплые, умеренно бледные или гиперемированные. Нередко чувствуется запах ацетона изо рта. Глазные яблоки запавшие, "мягкие", пульс учащенный, АД снижено. Отмечаются брадипноэ, нарушение ритма дыхания (типа Куссмауля), полиурия, возбуждение, судороги, повышена рефлекторная активность. Напряжение мышц передней брюшной стенки, рвота "кофейной гущей" симулируют острый живот.

Концентрация глюкозы в крови достигает 55 ммоль/л, развивается гиперосмолярный синдром. Уровень глюкозы в моче может достигать 250 ммоль/л. Уровень кетоновых тел в крови возрастает в 8 –10 раз, они в большом количестве обнаруживаются в моче.

Типичным симптомом гипергликемической комы является метаболический ацидоз, возникающий в результате накопления недоокисленных продуктов обмена (первичный метаболический ацидоз), а также нарушений микроциркуляции и ухудшения перфузии органов и периферических тканей (вторичный метаболический ацидоз) при выраженной дегидратации и гиповолемии.

Гиперосмолярная некетоацидотическая кома обычно возникает у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом, чаще у женщин в возрасте старше 50 лет, страдающих легкой формой сахарного диабета без склонности к развитию кетоацидоза. Предрасполагающими факторами могут быть острые хирургические заболевания органов брюшной полости, прием глюкокортикоидов, салуретиков, применение методов экстракорпоральной детоксикации. Гипергликемия составляет 50 ммоль/л и более, гиперосмолярность – выше 360–400 мосмоль/л. Количество кетоновых тел не увеличено, отмечается глюкозурия

В клинической картине на первый план выступает гиперосмолярный синдром – дегидратация, потеря сознания, судороги, повышенная рефлекторная возбудимость, тахикардия на фоне гиповолемии, увеличение сердечного выброса

Лактатацидемическая кома развивается при выраженном дефиците инсулина или резком снижении чувствительности к нему, когда происходят глубокие нарушения углеводного, жирового и белкового обмена с накоплением молочной кислоты, содержание которой может составлять 6–7 ммоль/л и более (при норме 0,5–2 ммоль/л), Клинически протекает тяжело, сопровождается прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточностью при сравнительно невысоком уровне глюкозы крови (10–17 ммоль/л). Летальность очень высока, что объясняют нарушением обменных процессов в клетках (тканевая гипоксия). При лактатацидозе блокируются адренергические рецепторы сердца и сосудов, что ведет к сердечной недостаточности по типу кардиогенного шока.

Интенсивная терапия. Коррекция гипергликемии осуществляется введением инсулина. Наиболее эффективно внутривенное капельное введение с помощью дозаторов со скоростью 6–10 ЕД в час под постоянным контролем концентрации глюкозы крови. Уровень глюкозы крови, должен быть 8–10 ммоль/л. Особое место в комплексной интенсивной терапии занимает устранение дегидратации – восполнение ОЦК, общего дефицита жидкости, коррекция перераспределения жидкости между клеточным и внеклеточным пространствами.

Для предупреждения осложнений необходимо:

· Тщательно следить за скоростью снижения уровня глюкозы крови;

· Регидратацию проводить постепенно под контролем показателей ЦВД, АД, ОЦК, осмолярности, уровня глюкозы, натрия. Должное количество жидкости можно рассчитать по формуле: масса тела больного (кг)×0,6. В течение 2 сут (ежедневно) дефицит ОЦК восполняют на 50 % с учетом суточных потерь или в течение 3 сут на 30 % также с учетом суточных потерь;

· Контролировать изменения осмолярности плазмы.

· Темп введения жидкостей, их количество и качество зависят от состояния сердечно-сосудистой системы (АД, ЦВД, сердечный выброс и др.), функции почек. Рекомендуется следующая схема. В 1-й час вводят 1–2 л жидкости, во 2–3-й час – 500 мл, в каждый последующий час – по 250 мл.

Если после регидратации сохраняется олигурия, то вводят салуретики. Коррекция дефицита электролитов требует постоянного лабораторного контроля и мониторинга изменений сердечно-сосудистой системы и функции почек

В процессе инфузионной терапии особое внимание следует уделять улучшению реологических свойств крови, предупреждению тромбообразования: восполнение ОЦК с умеренной гемодилюцией (гематокрит - 30 %, или 0,3 л/л), назначение дезагрегантных препаратов (трентал, агапурин, кавинтон и др.), гепарина (2500–5000 ЕД 4 раза в сутки под контролем показателей свертывания крови). Для уменьшения проницаемости клеточных мембран применяют глюкокортикоиды, α-токоферол, аскорбиновую кислоту, актовегин и др.