25. Абсцесс и гангрена лёгкого. Клиника, диагностика, лечение. Абсцесс легкого (АЛ) - это гнойное расплавление легочной ткани в виде ограниченного очага, окруженного воспалительным валом. Клиническое течение абсцесса. Первый период - до вскрытия абсцесса (фазы воспалительной инфильтрации и формирования гнойного абсцесса), закрытая стадия. Второй период - после вскрытия абсцесса (прорыв гнойника в бронхи, дренирование, опорожнение, заживление), открытая стадия. В случаях хронизации — клиника хронического абсцесса. Клинические варианты абсцедирования при пневмонии: 1) После кризиса и сравнительного благополучия ухудшение состояния (повышение температуры, усиление болей в грудной клетке; затем при кашле отхождение большого количества мокроты). Сроки развития 1-20 дней от начала пневмонии. 2) Картина затянувшейся пневмонии (нет улучшения состояния, постепенное увеличение количества гнойной мокроты, после выделения большого количества мокроты тенденция к нормализации температуры). Сроки развития 1-20 дней от начала пневмонии. 3) Недомогание в течении 1-2 недель. Затем болевой синдром в грудной клетке при субфебрильной температуре; повышение температуры до гектических цифр с отхождением большого количества гнойной мокроты через 2-3 дня. Основные рентгенологические типы острых абсцессов легких: I тип - изолированная одиночная полость с зоной воспалительной инфильтрации вокруг (чаще с наличием жидкости). Стенки полости различные - четкие, либо неровные (за счет неотделившихся легочных секвестров). II тип - массивное, диффузное, нечетко контурированное затемнение без признаков полости. Характерно хроническое течение, массивное поражение легких без склонности к ограничению процесса. Поражение лимфатического аппарата проявляется реакцией корня легкого. III тип - массивное диффузное затемнение легочной ткани, нечетко контурируемое, с налчием множественных крупных полостей (характерно для множественных гнойных абсцессов или гангрены легкого). Гангрена легкого (ГЛ) - это некроз, гнилостный (ихорозный) распад легочной ткани четких границ, склонный к расширению и прогрессированию. Клиника: протекает по фазам (как абсцесс), но без ограничения зоны распада, формируются множественные полости. Основные синдромы: 1) гнойно-резорбтивная интоксикация (лихорадка, истощение, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза, гипопротеинемия и нарушение водно-электролитного обмена). 2) Дыхательная недостаточность (выключение из газообмена части легочной ткани, шунтирование крови). 3) Болевой синдром. Диагностика: 1) клинические анализы крови (анемия, лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, токсическая зернистость нейтрофилов, ускоренная СОЭ); 2) клинический анализ мочи (протеинурия, цилиндрурия); 3) б/хим крови (повышение сиаловых кислот, фибриногена, серомукоида, гаптоглобина, гипопротеинемия с увеличением альфа-2 и гамма-глобулинов и снижением альбуминов, С-реактивный белок). 4) Анализ газового состава крови; 5) анализ мокроты (гнойный, 2-х или 3-х слойный характер, лейкоциты в большом количестве, эритроциты, эластические волокна, кристаллы жирных кислот, гаптоглобина); 6) посев мокроты идентификация возбудителя (по аэробной и анаэробной методикам, БК, чуствительность к антибиотикам); 7) Рентгенография органов грудной клетки (инфильтрация легочной ткани с последующим просветлением и горизонтальным уровнем жидкости (при абсцессе), множественными просветлениями неправильной формы (при гангрене); 8) функция внешнего дыхания; 9) ЭКГ. 10) Бронхография, бронхоскопия. Лечение. 1) Меры, направленные на оптимальное дренирование гнойных очагов и активную их санацию: постуральный дренаж; вещества, разжижающие мокроту; лечебные бронхоскопии с катетеризацией бронхов, микротрахеостомия, трансторакальные пункции, аспирация секрета, промывание (лаваж) очагов с муколитиками и фибринолитиками, антисептическими растворами (фурацилин 1:5000, 1% раствор диоксидина и др.). Последующее введение в полость (очаг) больших доз антибиотиков (с учетом чувствительности микрофлоры); 2) Меры, направленные на подавление патогенной микрофлорам (системное применение антибиотиков, наиболее эффективен внутривенный путь введения учетом чувствительности микрофлоры (антибиотики широкого спектра действия - фторхинолоны, карбопенемы, цефалоспорины в больших дозах; при анаэробной инфекции - дополнительно метронидазол). 3) Меры, направленные на восстановление и стимулирование защитных реакций организма и нарушенного гомеостаза – уход, полноценное калорийное питание; внутривенное введение белковых препаратов (альбумин, аминокровин), переливание свежей крови, витамины, растворы электролитов; оксигенотерапия при дыхательной недостаточности; средства, повышающие неспецифический иммунитет (полиоксидоний); препараты для пассивной специфической иммунотерапии (антистафилококковая плазма); антистафилококковый гамма-глобулин, гипериммунная плазма, антисинегнойная плазма и сыворотка и др.); дезинтоксикационная терапия; анаболические стероиды (ретаболил 2,0 мл, внутримышечно, 2 раз в неделю); гемосорбция, плазмоферез (при тяжелой интоксикации). 4) Оперативное лечение (резекция, или удаление доли легкою) показано при отсутствии эффекта от полноценной консервативной терапии в течение 2-3 недель. При возникновении осложнений - дополнительные специальные методы лечения.
|
|
|
|
|
|
26. Бронхоэктазы, клиническая картина, лечение. Бронхоэктазы - врожденные, но чаше приобретенные патологические расширения бронхов с изменением структуры их стенки. Различают: 1) Первичные бронхоэктазы - врожденные (синдром Картагенера) или приобретенные в раннем детском возрасте. 2) Вторичные бронхоэктазы - вследствие предыдущей патологии легких (абсцесс и др). Бронхоэктатическая болезнь - приобретенное заболевание, характеризующееся хроническим нагноительным процессом в необратимо измененных и функционально неполноценных бронхах преимущественно нижних отделов легких. Ее морфологическая основа – первичные бронхоэктазы. Клиника: начало в детском возрасте; интоксикационный синдром; синдром дыхательной недостаточности; болевой синдром (при обострениях). Осложнения: 1) кровохарканье, кровотечение; 2) вторичный бронхит; 3) очаговые, перифокальные пневмонии; 4) бронхообструктивный синдром; 5) бронхиальная астма; 6) абсцесс легкого; 7) эмпиема плевры; 8) амилоидоз почек, ХПН; 9) дыхательная недостаточность; 10) хроническое легочное сердце, легочно-сердечная недост-ть. Лечение см В № 25.
27. Бронхиальная астма. Определение, факторы риска, клинико-патогенетические варианты, классификация по степени тяжести, базисная терапия. Обострение бронхиальной астмы, оценка степени тяжести, лечение. Бронхиальная астма (БА) - хроническое воспалительное заболевание бронхиального дерева, приводящее к гиперреактивности бронхов и проявляющееся обратимой бронхиальной обструкцией, обусловленной бронхоспазмом, отеком слизистой бронхов, гиперсекрецией слизи с формированием слизистых пробок, развитием структурной перестройки стенки бронхов. Гиперреактивность бронхов - способность воспалительно измененных бронхов избыточно реагировать спазмом на неспецифические (гистамин, метахолин, холод, физические усилия) и специфические стимулы (аллергены). Воспалительный характер изменений бронхов подтверждается результатами исследований бронхо-альвеолярного лаважа - увеличение эозинофилов, тучных клеток, мононуклеаров в слизистой и подслизистых слоях бронхов, десквамация эпителия, вязкая мокрота в просвете бронхов, гипертрофия бокаловидных клеток, утолщение базальной мембраны. Обратимость бронхиальной обструкции - вариабельность нарушений бронхиальной проходимости под влиянием физической нагрузки, вирусной инфекции, воздействии ирритантов, аллергенов и уменьшение обструкции дыхательных путей при исчезновении контакта с аллергенами или после применения бета2-агонистов. Факторы риска. 1) По этиологическим факторам БА разделена на экзогенную, вызванную экзогеными аллергенами - (аэроаллергены пыльцевые, пылевые, пищевые, лекарственные, профессиональные аллергены и эндогенную - (инфекционно-зависимая астма, аспириновая астма, астма физического усилия). 2) Предрасполагающими факторами БА - являются атопия, генетическая предрасположенность к развитию JgE-опосредованного ответа на обычные аэроаллергены. 3) Факторы, усугубляющие течение БА - промышленный смог (окись серы), фотохимический смог (перекись водорода, окислы азота), бытовой смог (курение). 4) Триггерные факторы - воздействие неспецифических (холод, инсоляция, стрессовые ситуации, метеоусловия) и специфических (аллергены) факторов, вызывающих острый спазм бронхиального дерева или поддерживающих воспалительные изменения бронхов. Приступ БА - развернутый приступ экспираторного диспноэ с затруднением выдоха, свистящими хрипами, кашлем с отделением при разрешении приступа вязкой стекловидной мокроты; возможны также ощущение тяжести груди, приступообразный кашель, свистящее дыхание. Клинические формы БА. Атоническая БА имеет наследственный характер, сопровождается высоким уровнем Ig E. Для нее характерны: обнаружение неинфекционного аллергена, связь обострения с повторным контактом с аллергеном, множественность проявлений (явления ринита, конъюнктивита, кожные проявления), эффект элиминации, специфической гипосенсибилизации. Инфекционно-зависимая БА возникает на фоне хронических воспалительных заболеваний бронхиального дерева, обострения заболевания связаны с вирусной инфекцией, характеризуется острофазовым воспалительным клинико-лабораторным синдромом, сопровождается выделением слизисто-гноиной мокроты, деформацией бронхов при бронхоскопии, выделением гноя из устья мелких бронхов, патологией носоглотки, высокими титрами противобактериальных и вирусных антител. Возникновение аспириновой БА связывают с воздействием нестероидных противовоспалительных препаратов на метаболизм арахидоновой кислоты с блокированием циклогеназного пути метаболизма и обострения, обеспечение нормальной функции дыхательной системы, поддержание нормального уровня физической активности, исключение побочного действия лекарственных веществ, используемых при лечении БА, достижение удовлетворительных для пациентов и их семей результатов лечения. Астма физического усилия - возникает отсроченно, после физической нагрузки, возникновение бронхиальной обструкции связывают с синдромом гипервентиляции, появлением сухости слизистой дыхательных путей с дегрануляцией тучных клеток и образованием биологически активных веществ, реализующих приступ удушья. Классификация БА в зависимости от степени тяжести: 1) Интерметтирующее течение - кратковременные симптомы реже I раза в неделю, короткие обострения (от нескольких часов до нескольких дней), ночные симптомы реже 2-х раз в месяц, отсутствие симптомов и нормальная функция внешнего дыхания между обострениями, пиковая скорость выдоха (ПСВ) или объем форсированного выдоха за секунду (ОФВ1) больше или равны 80% от должных., разброс показателей в течение суток менее 20%. 2) Легкое персистируюшее течение - симптомы от 1 раза в неделю до 1 раза в день, обострения могут снижать физическую активность и нарушать сон, ночные симптомы более 2 раз в месяц. ПСВ или ОФВ; больше или равны 80%. Разброс показателей в течение суток 20-30%. 3) Средней степени тяжести персистируюшее течение - ежедневные симптомы, ограничение физической активности при обострениях, ночные симптомы чаще 1 раза в неделю, ПСВ или ОФВ1 от 80 до 60% должных показателей. Разброс в течение суток более 30%. 4) Тяжелая персистирующая астма - постоянное наличие симптомов, частые обострения. Частые ночные симптомы, ограничение физической активности, ПСВ или ОФВ1 равны или менее 60% от должных. Разброс в течение суток более 30%. Медикаментозное лечение больных БА делится на базисную (противовоспалительную) терапию для длительного контроля за персистирующей астмой и терапию для купирования острых симптомов и обострений. При легкой персистирующей астме необходима ежедневная противоспалительная терапия ингаляция стероидными препаратами в дозе 200-500 мкг или хромогликат натрия или недокромил натрия 3-4 раза в день. Средней степени тяжести персистирующее течение БА требует в качестве противовоспалительного лечения ежедневные ингаляции кортикостероидов в дозе 800-1000 мкг; в качестве бронходилататора - бета2 агонисты короткого или длительного действия (сальмотерол, формотерол), особенно при ночных симптомах, а также ингаляционные антихолинергические препараты (ипратропиум бромид) и пролонгированные теофилины (теопек, теотард, унифиллин). При астме тяжелого течения показаны ежедневные ингаляции высоких доз кортикостероидов (800-1000 мкг), пероральный прием стероидных препаратов (ежедневно или по альтернирующей схеме) ингаляционные бета2-агонисты короткого действия, не чаше 3-4 раз в день или пролонгированные бета2-агонисты, особенно при ночной астме, пролонгированные теофилины. Препараты для длительного контроля за астмой: 1) кортикостероиды ингаляционные - беклометазона пропионат, будесонид, флунизолид, флутиказона пропионат. 2) Кортикостероиды системные - метипреднизолон, преднизолон, преднизон. З) Нестероидные противовоспалительные препараты - кромолин-натрий и недокромил. 4) Бронходилататоры – бета2-агонисты пролонгированного действия -сальметерол, формотерол. 5) Метилксантины - теофиллин (замедленное высвобождение). 6) Модификаторы лейкотриенов - зафирлукаст, зилеутон. 7) Препараты для быстрого купирования симптомов – ингаляционные бета2-агонисты корогкого действия - сальбутамол, вентолин, дербуталин. 8) Антихолинергические средства - ипратропиум бромид. 9) Аэрозольные системы для доставки препаратов - дозированный ингалятор – бета2-агонисты, кортикостероиды, кромолин-натрий, недокромил, антихолинергические средства. Порошковый ингалятор - бета2-агонисты, кортикостероиды. Спейсер/холдинг-камера - бета2-агонисты, кортикостероиды. Небулайзер – бета2-агонисты, кромолин, антихолинергические средства, кортикостероиды. Обострение бронхиальной астмы (острая тяжёлая атака) - эпизоды прогрессирующей нарастания одышки, появление свистящих хрипов, чувство сдавленна в груди Отмечаете снижение ПСВ и ОВФ1. Степень тяжести обострения может быть от легкой до угрожающей жизни больного (астматическое состояние). Оценка степени тяжести обострения БА. I. Легкое обострение: больные ходят, могут лежать, говорят предложениями; м.б. возбуждены; ЧД повышено; участие дыхательной мускулатуры обычно нет; втяжения яремной ямки нет; свистящее дыхание умеренное, обычно в конце выдоха; пульс менее 100; парадоксальный пульс отсутствует; ПСВ после приема бронходилататора более 80 % от должного или лучшего для больной значения; РаО2-норма, РаСО2 менее 45 мм рт. ст., SaO2 более 95%. Начальный этап лечения: бета2-агонисты 3-4 раза в течение часа. Хороший ответ на начальную терапию: ПСВ более 80%, ответ на бета2-агонисты в течение 4 часов. Рекомендовано продолжить прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов. Плохой ответ в течение часа: ПСВ менее 60%. Рекомендовано: добавить перорально кортикостероиды, госпитализация в клинику для оказания неотложной помощи. II. Среднетяжелый приступ БА - 1 стадия астматического состояния мониторинг состояния каждые 15-30 минут: физическая активность ограничена; разговаривает отдельными фразами; больной возбужден, иногда агрессивен; выраженная экспираторная одышка; свистящее громкое дыхание, выраженная тахикардия; ПСВ в пределах 60-80%; газовый состав крови – РаО2 более 60 мм рт ст, РаСО2 менее 45 мм рт ст. Начальный этап лечения: бета2-агонисты 3-4 раза в течение часа (сальбутамол 5 мг, фенотерол 1 мг, беродуал 20-60 капель через небулайзер, возможно назначение ипратропиума бромида); кортикостероиды перорально; продолжить наблюдение в течение 1-3 часов, ожидая улучшения. Хороший ответ на начальную терапию: ПСВ более 70%; нет расстройства дыхания, ответ на бета2-агонисты сохраняется в течение 4 часов. Рекомендовано: оставить больного дома; продолжить прием бета2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов продолжить прием пероральных стероидов; необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения образовательного курса для пациента. Плохой ответ в течение часа: состояние больного расценивается как угрожающее; выраженные клинические симптомы астмы, ОФВ, или ПСВ 50-30% от должного или наилучшего для больного; РаО2 меньше 60 мм рт ст., РаСО2 больше 45 мм рт ст. Рекомендовано: срочная госпитализация, ингаляционные бета2-агонисты 5 мг через небулайзер с кислородом; добавить ингаляционные холинолитики (ипратропиум бромид 0,5 -1,0 мл или беродуал - 2-4 мл) через небулайзер; кортикостероиды 30-60 мг в перерасчете на преднизолон (гидрокортизон, метипред) 200 мг внутривенно каждые 6 часов; оксигенотерапия; решить вопрос о назначении теофиллинов короткого действия (если больной не получал прлонгированные теофиллины); при угрожающем состоянии проведение ИВЛ. III. Тяжелый приступ удушья: мониторинг каждые 15-20 мин: физическая активность резко ограничена; положение ортопноэ; произносит отдельные слова; выраженное возбуждение, испуг, дыхательная паника; резко выраженная экспираторная одышка; громкое свистящее дыхание; выраженная тахикардия, часто парадоксальный пульс; ПСВ менее 60%; газовый состав крови PaO2 менее 60 мм рт ст, PaCО2 более 40 мм рт.ст. Начальный этап лечения: бета2-агонисты ежечасно или постоянное через небулайзер; кортикостероиды перорально или внутривенно •Немедленная госпитализация. Хороший ответ на начальную терапию: ОФС1, или ПСВ более 70%; нет расстройств дыхании, ответ на бета2-агоннсты сохраняется в течение 4 часов. Рекомендовано: продолжить прием В2-агонистов каждые 4 часа в течение 24-48 часов; продолжить прием пероральных стероидов; необходима консультация с врачом для определения дальнейшей тактики лечения и проведения с больным образовательного курса. Плохой ответ в течение часа: состояние больного расценивается как угрожающее 2-3 стадия астматического состояния; выраженные клинические симптомы астмы – ОФС1 или ПСВ 50-30% от должного или наилучшего для больного; РаО2 меньше 60 мм рт. ст., РаСО2 больше 45 мм рт; физическая активность отсутствует; больной не разговаривает; сознание спутанное, больной вялый, заторможенный; аускультативно немое легкое; брадикардия; гипоксемия, гиперкапния. Необходимо срочно госпитализировать больного в отделение интенсивной терапии для проведения интубации и ИВЛ.
28. Плевриты. Этиология, клиника, диагностика, дифференциальная диагностика. Плеврит - воспаление листков плевры с образованием на их поверхности фибрина или скоплением в плевральной полости экссудата. Плеврит, как правило, не является самостоятельным заболеванием, а представляется состоянием (синдромом), осложняющим течение различных процессов как в легких, так и в прилежащих к плевре структурах (грудная клетка, средостение, диафрагма, поддиафрагмальное пространство). Кроме того, плеврит может быть проявлением системных заболеваний соединительной ткани, иногда в сочетании с поражением других серозных оболочек (полисерозит). Этиология: две основные группы: I. Инфекционные: 1) Бактериальная инфекция (пневмококк, стафилококк, грамотрицательные палочки и др). 2).Вирусные, риккетсиозные и микоплазменные возбудители. 3) Грибковые (кокцилоз, бластомикоз), протозойные (амебиаз) и паразитарные (эхинококкоз) возбудители. 4) Туберкулез - 20% всех плевритов (основная причина развития плеврита в России). 5) Сифилис, бруцеллез, брюшной и сыпной тиф, туляремия (крайне редко). II. Неинфекционные: 1) Опухоли (40% всех плевритов); 2) системные заболевания соединительной ткани (СКВ, РА, ССД, СДМ, узелковый периартериит). 3) Травмы и оперативные вмешательства. 4) Тромбоэмболия легочной артерии, инфаркт легкого. 5) Другие причины: панкреатит (ферментный плеврит), острые лейкозы, геморрагические диатезы (геморрагический плеврит), постинфарктный синдром Дресслера, периодическая болезнь и др. Клиника. Выделяют три основных синдрома: 1) проявления (симптомы) «основного» заболевания, которое послужило причиной плеврита; 2) синдром воспалительной реакции организма — появление острофазовых показателей; 3) синдром, определяющийся особенностями самого плеврита (сухой или выпотной; острый или хронический). Кроме основных, при выпотных плевритах могут встречаться дополнительные синдромы: а) компенсированного ателектаза легкого; б) смещения средостения; в) сдавления верхней полой вены. Клиника сухого плеврита. Обычно заболевание начинается остро и главной жалобой является боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании. Кроме того, отмечается повышение температуры, слабость, одышка, может быть сухой мучительный кашель, боли в суставах, мышцах. Болевой синдром, связанный с воспалением париетальной плевры, имеет ряд особенностей: варьирует от дискомфорта - до интенсивного; локализуется в зоне фиброзных наложений, при костальном плеврите боль локализуется над местом проекции воспаления; при диафрагмальном плеврите боль иррадиирует по межреберным нервам на переднюю брюшную стенку, а с центральной части диафрагмальной плевры - по ходу диафрагмального нерва - в область шеи, плеча; междолевые и верхушечные плевриты редко сопровождаются болями; боль усиливается при глубоком вдохе, а также при наклоне в противоположную сторону (симптом Шепельмана) и уменьшается в положении на больном боку. Характерный физикальный признак - шум трения плевры: выслушивается в обе дыхательные фазы; характеризуется прерывистостью, напоминая скрип снега, нежную крепитацию, а иногда выслушивается в виде грубого трущего звука, синхронного с дыханием; шум усиливается от давления фонендоскопом, может ощущаться при пальпации; не исчезает после кашля (в отличие от влажных хрипов). Клиника экссудативного плеврита. Для экссудативного плеврита возможно как острое (с ознобом и высокой температурой), так и подострое (недомогание, небольшое повышение температуры) начало. В случаях, когда экссудации предшествовал сухой плеврит, болевые ощущения стихают и исчезают, появляются чувство тяжести, давления в груди, нарастание общей слабости. При выпотном плеврите выделяют ряд характерных жалоб: основная жалоба - одышка («больной сменил боль на одышку»), нарастающая по мере накопления экссудата; сохранение или нарастание боли при накоплении выпота характерно для карциноматоза плевры; болевой синдром может быть и при осумкованнрм костальном плеврите; сухой (рефлекторный) кашель; при медиастинальном плеврите боль локализуется за грудиной и усиливается при дыхании; при медиастинальных, в том числе осумкованных плевритах, возможны симптомы сдавления пищевода (дисфагия), верхней полой вены (отеки лица, шеи, рук), и возвратного нерва (осиплость голоса); ограничение дыхательной экскурсии грудной клетки на стороне поражения (иногда выбухание межреберий); притупление или тупость при перкуссии над зоной выпота с характерной верхней границей по линии Демуазо (наиболее отчетливо, если объем выпота превышает 300-500 мл) исчезает голосовое дрожание; ослабевают или исчезают дыхательные шумы над зоной притупления, а у верхней границы экссудата возникает бронхиальное дыхание, часто выслушиваются крепитирующие хрипы и шум трения плевры; смещение органов средостения в боковую сторону; исчезновение пространства Траубе при левостороннем выпоте; набухание шейных вен, цианоз, нарастание одышки - при значительном выпоте со сдавлением легкого и уменьшением легочного объема. Диагностика. 1) Обследование; 2) лабораторные исследования; 3) рентгенологическое исследование - обнаруживает наличие жидкости в плевральной полости, если его количество не менее 300-500 мл Большие выпоты затеняют легочное поле и смещают тень средостения в противоположную сторону. Небольшие затемнения занимают лишь реберно-диафрагмальный синус, в таких случаях отмечается высокое стояние диафрагмы. 4) Исследование плеврального выпота - включает прежде всего определение характера выпота (экссудат или транссудат). Экссудат отличается oт транссудата относительной плотностью (выше 1018), содержанием бели более 3%, повышением уровня ЛДГ (oтношение уровня ЛДГ в экссудате к его содержанию в сыворотке выше 0,6), положительной пробой Ривальта. Далее проводятся биохимической цитологическое и бактериологическое исследования выпота. 5) КТ позволяет под осумкованным плевритом обнаружить деструкцию легкого (абсцесс), пневмонию или затемнение, обусловленное бронхогенным раком. 6) УЗИ - может помочь в более точном определении локализации выпота в плевральной полости в тех случаях, когда имеются затруднения в полной его эвакуации во время торакоцентеза. Кроме того, оно позволяет обнаружить малые объемы выпота (до 5 мл), отличить выпот от фиброза плевры, а также определить оптимальные точки для проведения пункции плевры. 7) Исследование ФВД - характерны рестриктивные (ограничительные) нарушения, характеризующиеся снижением ЖЕЛ. Повторные исследования после эвакуации выпота демонстрируют улучшение показателей вентиляции. 8) ЭКГ - имеет дифференциально-диагностическое значение при левосторонних плевритах с интенсивным болевым синдромом для исключения инфаркта миокарда. Большие объемы выпота, смещая средостение, способны менять положение электрической оси сердца. 9) Торакоскопия - метод позволяет осмотреть плевральную полость и прицельно взять биопсийный материал. Дифф. диагностика: левосторонние сухие плевриты – с приступами стенокардии и ИМ (окончательный диагноз после ЭКГ и лаб. признаков ИМ); сухой диафрагмальный плеврит с заболеваниями органов брюшной полости (острый аппендицит, поддиафрагмальный абсцесс, острый холецистит) – нет выраженной температурной р-ции, связь боли с актом дых-я, незначительные изменения гемограммы, нет симптомов раздражения брюшины; плевретическую боль от боли при переломе ребра, компрессии межреберного нерва, опоясывающем лишае, остром бронхите и различной патологии ССС и пищевода – в пользу плеврита Rg, при патологии ребер – лучевая диагностика, при патологии со стороны пищевода эзофагоскопия.
29. Эмпиема плевры. Клиника, диагностика, лечение. К развитию эмпиемы плевры приводят различные причины, и в первую очередь уже существующие легочные процессы: предшествующая пневмония, обострение бронхоэктатической болезни, прогрессировать туберкулезного процесса, наличие субплеврально расположенного абсцесса легких, инфицирование во время оперативного вмешательства и др. Клиника. Наблюдается значительное ухудшение состояния и самочувствия больного: усиливается или вновь появляется боль в грудной клетке; до высоких цифр повышается температура, нередко - ознобом и потливостью; нарастают одышка и интоксикация. При обследовании больного выявляют синдром гнойно-резорбтивной интоксикации (гнойно-резорбтивная лихорадка, гнойно-резорбтивное истощение, токсическое поражение паренхиматозных органов, угнетение кроветворения и иммуногенеза). Отмечается бледность кожных покровов с землистым оттенком, выраженное похудание. При значительных выпотах появляется болезненность межреберий, нарастают признаки дыхательной недостаточности. Диагностика. Как и при экссудативном плеврите, наибольшую информацию дают рентгенологическое исследование и плевральная пункция. Рентгенологически выявляется наличие выпота без деструкции или с деструкцией легочной ткани Ценные данные для уточнения характера поражения дает томография плевральной полости и ткани легкого. В ряде случаев, при невыясненной этиологии эмпиемы, производят торакоскопию, а иногда и биопсию ткани плевры. Плевральная пункция позволяет получить выпот в виде мутной жидкости или типичный гной посев которого уточняет этиологический диагноз и чувствительность возбудителя к антибактериальным средствам. Общий анализ крови (лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, нарастание гипохромной анемии) и мочи (наличие белка, цилиндров) позволяют судить о тяжести течения процесса, а также о возможном токсическом поражении других органов. Лечение эмпиемы плевры всегда и везде требует как введения дренирующей трубки через грудную стенку, так и проведение эффективной а/б терапии (а/б в плевральную полость + общая системная а/б терапия). Если жидкость сама по себе не инфицирована, содержит относительно небольшое кол-во лейкоцитов и имеет рН выше 7.2, то процесс м.б. излечен системным применением а/б широкого спектра д-я. Однако через несколько дней, без адекватного дренирования, большинство эмпием фрагментируется на камеры, поэтому обычный дренаж с трубкой становится не эффективным и необходима резекция ребра для наложения открытого дренажа. Для повышения общей реактивности организма имеют важное значение общегигиенические мероприятия, уход, полноценное питание. Используют средства, повышающие специфическую и неспецифическую резистентность организма (гамма - глобулин, гипериммунная плазма), а также препараты для коррекции нарушений белкового и вводно-солевого обмена (инфузии белковых препаратов, электролитов, глюкозы, витаминов).
30. Тромбоэмболия лёгочной артерии. Причины, клиника, диагностика, лечение. ТЭЛА – закрытие просвета основного ствола или ветвей легочной артерии эмболом (тромбом), приводящее к резкому снижению кровотока в легких. Причины. Наиболее частая - отрыв тромба при тромбофлебите глубоких вен нижних конечностей; также причинами явл-ся поражение правых отделов сердца, местные тромбозы. Клиника. Симптоматика ТЭЛА зависит от объема выключенных из кровотока легочных сосудов: при массивной тромбоэмболии - возникают одышка, выраженная артериальная гипотензия, потеря сознания, цианоз, боли в грудной клетке (в связи с поражением плевры); хар-но расширение шейных вен, увеличение печени; в большинстве случаев при отсутствии экстренной помощи массивная тромбоэмболия приводит к летальному исходу. В остальных случаях признаками ТЭЛА м.б. одышка, боль в грудной клетке, усиливающаяся при дыхании, кашель, кровохарканье (при инфаркте легкого), артериальная гипотензия, тахикардия, потливость; у большинства могут выслушиваться влажные хрипы, крепитация, шум трения плевры; через несколько дней может появиться субфебрильная лихорадка. Диагностика. 1) «Золотой стандарт» - ангиопульмонография – позволяет точно определить локализацию и размеры тромба; критериями достоверного диагноза считают внезапный обрыв ветви легочной артерии и контуры тромба, критериями вероятного диагноза - резкое сужение ветви легочной артерии и медленное вымывание контрастного в-ва. 2) сцинтиграфия легких – дефект перфузии указывает на отсутствие или уменьшение кровотока из-за окклюзии сосуда тромбом; 3) УЗИ периферических вен – помогает выявить источник тромбоэмболии; хар-ный признак – неспадение вены при надавливании на нее ультразвуковым датчиком (в просвете вены находится тромб); 4) Эхокардиография – можно выявить дилатацию правого желудочка, гипокинез стенки правого желудочка, выбухание межжелудочковой перегородки в сторону левого желудочка, признаки легочной гипертензии; 5) Rg-исследование – высокое стояние купола диафрагмы на стороне поражения, ателектазы, плевральный выпот, инфильтрат (обычно он расположен субплеврально или имеет конусообразную форму с вершиной, обращенной к воротам легких), обрыв хода сосуда (симптом «ампутации»), локальное уменьшение легочной васкуляризации (симптом Вестермарка), полнокровие корней легких; возможно выбухание ствола легочной артерии. 6) КТ; 7) Исследование реологических св-в крови; 8) Газовый состав крови (гипоксемия, гипокапния). Лечение. Поддержание основных жизненных ф-ций: 1) оксигенотерапия; б) обезболивающие ср-ва; 3) противошоковая терапия (вазопрессоры, кардиотоники); 4) антиаритмические пр-ты. Патогенетическая терапия: 1) тромболитики (стрептокиназа – 1,5 млн ЕД в течение 2 ч в периферическую вену; фибринолизин) – в первые сутки; 2) антикоагулянты (гепарин – 5000-10000 ЕД в/в болюсно, затем его введение продолжают в/в кап. со скоростью 1000-1500 ЕД/ч; фраксипарин, эноксапарин 0,5-0,8 мл п/к 2 р/сут); 3) эмболэктомия; 4) коррекция метаболизма и КЩС; 5) а/б; 6) проф-ка повторных ТЭЛА – лечение флебитов, антикоагулянты (варфарин).