Основы электрофизиологии

Ритмические сокращения сердца обеспечиваются последователь­ным прохождением электрического импульса по про­водящей системе сердца. В норме электрический импульс, вызы­вающий сердечное сокра­щение, вырабатывается в синоатриальном узле, распространяется в мышце предсердия через межклеточные контактные мостики - вставоч­ные диски, которые обеспечивают непрерывность распространения им­пульса между клетками и дости­гают А-В узла.

В связи с тем, что предсердно-желудочковые клапаны окружает фиброзная ткань, распространение электрических импульсов от предсер­дий к желудочкам возможно только через А-В узел. Как только электри­ческий импульс достигает А-В узла, происходит задержка его дальней­шего проведения на 0,1 секунды. Эта задержка объясняется проведением импульса через А-В узел по медленным каналам.

Пауза в проведении импульса полезна:

- т.к. она дает предсердиям время для их сокращения до начала возбужде­ния и сокращения желудочков;

- задержка позволяет А-В узлу выполнить функцию привратника, препят­ствуя проведению слишком частых импульсов от предсер­дий к желудочкам при предсердных тахикардиях.

Выйдя из А-В узла, сердечный потенциал действия распро­страняется по системе Гиса-Пуркинье к основной массе клеток миокарда, что обеспе­чивает координированное сокращение кардио­миоцитов.

В основе проведения электрических импульсов по проводящей системе сердца, сокращения миокарда лежат процессы электриче­ской стимуляции клеток с формированием потенциала возбуждения, который образуется за счет ионных токов через специальные ка­налы сарколеммы; то есть деполяризации и реполяризации клеток.

В состоянии покоя внутри клетки концентрация катионов калия в 30-35 раз выше, чем в межклеточной жидкости, а концентрация натрия в 10-20 раз меньше. В состоянии покоя открыты лишь ка­лиевые каналы, по которым К⁺ выходит из клетки, а поскольку внутри клетки они связаны с белковыми комплексами, имеющими отрицательный заряд, то, при вы­ходе калия из клетки, внутренняя мембрана приобретает отрицательный заряд, а наружные - положи­тельный заряд. Равновесие противоположных зарядов внешней и внутренней сторон мембраны клетки называется ста­тической поля­ризацией. Разность потенциалов между внутренней и внешней мем­браной клетки составляет - 90 МВ и называется потенциа­лом покоя. Любое воздействие, которое делает заряд мембраны еще ме­нее от­рицательным (например, образовавшийся спонтанно импульс С-А узла) приводит к открытию натриевых каналов и входу Na⁺ внутрь клетки. При этом внутренняя поверхность мембраны становится положи­тельно заряженной, а внешняя отрицательно - происходит деполяризация клеточной мембраны. Электрический потенциал, возникающий в момент возбуждения клетки, называют потенциал действия. После фазы деполя­ризации клеточной мембраны следует реполяризация.

При реполяризации К⁺ выходит из клетки, Са входит в клетку, и внутренняя сторона клеточной мембраны вновь приобретает отри­цатель­ный заряд, а внешняя положительный. Фаза реполяризации переходит в фазу покоя - включаются АТФ - зависимые (энергопо­требляемые) Na⁺/К⁺ и кальциевые насосы, восстанавливающие нор­мальные трансмембранные градиенты ионов внутри и вне клетки.

Некоторые сердечные клетки не нуждаются во внешних стиму­лах, а сами способны инициировать деполяризацию (возбуждение) - это пейсмекерные клетки. Они обладают автоматизмом - способно­стью к спонтанной деполяризации. Наиболее широко они представ­лены в С-А узле, далее А-В узле и системе Гиса-Пуркинье - со­ответственно водители ритма I - ого, II - ого и III - го порядка.

Потенци­ал покоя представлен фазой 4 потен­циала действия. По­сле деполяризации проникновение Na⁺ внутрь клетки приводит к быстрому наступле­нию фазы 0; выход тока калия наружу обусловли­вает частичную реполяризацию во время фазы 1; медлен­ное проникновение Са⁺⁺ внутрь (и отно­сительно медленный выход К⁺ из клетки) приводит к временному выравниванию напряжения (плато на рис.8) - фаза 2; завершающая быстрая реполяризация обу­словлена в ос­новном выходом К⁺ во время фазы 3.

При входе кальция внутрь кардиомиоцита во время возбуждения становится возможным взаимодействие актина и миозина - сократи­тель­ных белков, что приводит к сокращению клеток и миокарда в целом. Для полноценного расслабления миокарда Са закачивается в саркоплазмати­ческий ретикулум с помощью «Са⁺/насоса» и удаля­ется из клетки.

Во время абсолютного рефрактер­ного периода (АРП) клетка не­чувствительна к стимуляции. Эффективный рефрактерный период по­мимо АРП включает короткий период, в течение которого стиму­ляция вызывает локальную деполяризацию, которая не способна распростра­няться. Во время относительно­го рефрактерного периода стимуляция вызывает слабый потенциал действия (ПД), который распространяется дальше, но более медленно, чем обычный.

Рис. 8. Схема потенциала действия (ПД) миоцита и ионные токи для Na⁺, Ca⁺⁺, и К⁺.