Хромосома 11 Индивидуальность

Мы легко можем отличать расы людей по многим призна­кам: цвету кожи, разрезу глаз, форме волос, — и в то же время каждый человек индивидуален и неповторим. Каким-то уди­вительным образом общность и индивидуальность людей сплелись вместе в одном геноме. Мы все подвержены стрес­сам, и под влиянием стрессов у нас всех повышается содер­жание кортизола в крови, который совершенно одинаково угнетает иммунную систему. Совершенно одинаково в клет­ках наших организмов включаются и выключаются гены в ответ на внешние стимулы. Но при этом все мы разные. Одни флегматики — другие непоседы. Одни пугливы — дру­гим нужен риск. Одни инициативны — другие застенчивы. Одни молчаливы — другие говорливы. Мы называем эти осо­бенности индивидуальными отличиями. Этот термин под­разумевает нечто большее, чем просто черты характера, — это врожденные индивидуальные элементы характера.

Чтобы разобраться в генах индивидуальности, оставим гормоны и перейдем к химическим соединениям головно­го мозга, хотя различия между этими соединениями и гор­монами весьма относительны. На коротком плече хромо­сомы 11 находится ген D4DR, который кодирует рецептор дофамина— особого белка, синтезируемого в некоторых отделах головного мозга. Этот белок встраивается в мем­брану нервной клетки в том месте, где она соприкасается с другой нервной клеткой (синапс). Назначение белка со­стоит в том, чтобы уловить маленькую молекулу дофамина,

которую одна нервная клетка посылает другой. Дофамин — это нейромедиатор. Нейромедиаторы выделяются в синап­сах возбужденной нервной клеткой, чтобы передать воз­буждение смежной нервной клетке. Как только молекулы нейромедиатора присоединятся к соответствующим ре­цепторам, клетка генерирует электрический импульс, ко­торый проходит по клеточной мембране к следующему си­напсу, где под действием импульса начинается впрыскива­ние нейромедиаторов в межсинаптическое пространство. Так работает наш мозг: электрический сигнал генерирует химический сигнал, который трансформируется в новый электрический сигнал. Благодаря тому что в организме используется около полусотни разных химических медиа­торов, нацеленных на разные рецепторы, нервная клетка может работать в многоканальном режиме, обеспечивая информационную связь между разными процессами. Хотя аналогия между мозгом и компьютером весьма поверхност­на, принципы передачи информации вполне сопоставимы. Каждая нервная клетка снабжена сверхчувствительными химическими переключателями, с помощью которых про­исходит перераспределение электрических сигналов.

Активная экспрессия в нервной клетке гена D4DR свиде­тельствует о том, что этот нейрон принадлежит к одному из дофамин-зависимых каналов головного мозга. Эти кана­лы участвуют во многих процессах, в частности контроли­руют ток крови по головному мозгу. Недостаток дофами­на делает людей заторможенными и безынициативными. В острой форме недостаток дофамина вызывает болезнь Паркинсона. Мышь с поврежденным геном дофамина уми­рает от голода в полной неподвижности. Но если ей в мозг ввести шприцом химический аналог дофамина, на какое-то время к ней возвратится жизненная активность. Избыток дофамина в мозгу, наоборот, делает мышь крайне любозна­тельной и безрассудной. Многие наркотические вещества оказывают стимулирующий эффект на синтез дофамина, а стабильно высокое содержание дофамина в мозгу ведет к

шизофрении и галлюцинациям. В опытах на мышах было показано, что кокаин сильно повышает содержание дофа­мина в области мозга, называемой центром удовольствия (nucleus acumbens). У мышей наступала такая сильная за­висимость от кокаина, что они отказывались от еды ради очередной дозы. Точно так же и крысы, у которых в мозгу электроды были подведены к «центру удовольствия», не­прерывно давили на рычаг, посылающий импульсы в мозг, забывая о еде. Но если им в мозг вводили химический ин­гибитор дофамина, они быстро теряли интерес к «рычагу удовольствия».

Другими словами, дофамин выступает в роли стимулято­ра мозга. Если мало дофамина, человек теряет инициативу и внутреннюю мотивацию, слишком много — человеку все быстро надоедает, и он ищет новые приключения. Видимо, с уровня дофамина начинаются индивидуальные различия между людьми. Дин Хамер (Dean Hamer), перед тем как на­чать поиски гена приключений, заметил: «Пришло время понять, чем отличаются между собой Лоренс Аравийский и королева Виктория». Поскольку в синтезе, управлении метаболизмом и восприятии дофамина участвуют многие белки, не говоря уже о том, как много генов контролиру­ют развитие мозга, никто, и тем более сам Дин Хамер, не могли предположить, что найдется единственный ген, управляющий страстью к приключениям. Никто также не полагал, что влияние этого гена на характер будет таким прямолинейным.

Дин Хамер упоминает королеву Викторию, являющуюся символом консервативной Англии, и Поренса Аравий­ского (Edward Lawrence, больше известный как Lawrence of Arabia) (1888-1935), британского военного деятеля, прославившегося своим успешным посредничеством между британскими войсками и арабскими племенами, восставшими против турецкого господства в 1916 году. Лоренс Аравийскии считается национальным героем не только Англии, но и ряда стран Ближнего Востока, хотя Хамер, очевидно, намекает на слухи о нетрадиционной дружбе Лоренса и одного молоденького шаха.

Первым и наиболее ярким генетическим различием меж­ду людьми с разными характерами, которое удалось устано­вить в лаборатории Ричарда Эбштейна (Richard Ebstein's laboratory), был ген DJJRha хромосоме 11. Внутри гена DpR находится повторяющийся участок — минисателлит длиной в 48 «букв», который повторяется от 2 до 11 раз. У большин­ства из нас в гене находится 4-7 копий минисателлита, тог­да как у некоторых людей может быть 2-3, или 8, 9, 10 и 11 копий. Чем больше копий, тем менее эффективно рецептор улавливает молекулы дофамина. «Длинный» ген D^DR пред­полагает слабую чувствительность нейронов к дофамину, а «короткий» ген — повышенную чувствительность.

Хамер с коллегами решили узнать, как люди с «длинным» геном отличаются по характеру от людей с «коротким» ге­ном. Таким образом, они поставили перед собой обратную задачу по сравнению с той, которую решал Роберт Пломин (Robert Plomin), когда пытался отыскать ген, ответствен­ный за уровень интеллекта (см. главу 6). Хамер же, наобо­рот, шел от обнаруженного гена к различиям в характере. Он протестировал 124 добровольца на склонность к аван­тюрам и приключениям, а затем сравнил структуру гена DpR и их хромосомах.

Эврика! Хамер обнаружил, что участники эксперимента (Хамер признавал, что выборка из 124 добровольцев мало­вата для обеспечения статистической достоверности), у которых была одна или две копии «длинных» генов (напом­ним, что у каждого из нас по две одинаковые хромосомы, поэтому и гены у нас парные), отличались более авантюр­ным характером по сравнению с теми, у кого в геноме было по два «коротких» гена. Длинным считали ген, в котором было более шесть копий минисателлита. Хамер опасался, что открытый им ген может оказаться, по его словам, «ге­ном китайских палочек». Этот термин имеет отношение к одному шуточному утверждению: люди с геном голубого цвета глаз обычно плохо владеют китайскими палочками для еды. Конечно, никто всерьез не станет утверждать, что между голубыми глазами и умением пользоваться палочка­ми есть генетическая связь. Просто так сложилось истори­чески, что европейцы с голубыми глазами предпочитают вилку. Ричард Лувонтин (Richard Lewontin) использовал другую аналогию: тот факт, что у людей, которым нравится вышивание, обычно нет хромосомы Y, не свидетельствует о том, что хромосома Y мешает вышиванию.

Поэтому, чтобы избежать скрытого общественно-куль­турного влияния на чистоту эксперимента, Хамер повто­рил свои исследования в Соединенных Штатах Америки, изучив характеры членов одной семьи. И опять была обна­ружена прямая зависимость: искатели приключений имели в своем геноме один или два «длинных» гена DflR Теперь побочным культурным влиянием можно было пренебречь, так как члены одной семьи росли и развивались в одной и той же социальной среде. Различия в характерах, вероят­нее всего, имели под собой генетическую основу.

Было предложено следующее объяснение: люди с «длин­ными» генами DflR менее восприимчивы к дофамину, поэ­тому мозгу для получения необходимого уровня ощущений требуется подвергнуть организм более сильным пережи­ваниям, тогда как обычным людям вполне хватает впечат­лений от обычной жизни. Чтобы продемонстрировать, на какие приключения толкает людей «длинный» ген DflR, Хамер провел исследования в среде гомосексуалистов и бисексуалов. Оказалось, что к бисексуальным отношениям, т.е. к любви с представителями как своего, так и противо­положного пола, были склонны люди с «длинным» геном DflR Мужчины как традиционной, так и гомосексуальной ориентации, в 5 раз чаще изменяли свою сексуальную на­правленность и искали чего-то новенького, если у них в ге­номе была одна или две копии «длинных» генов (Нашег D., Copeland Р. 1998. Living with our genes. Doubleday, New York).

Нам по жизни хорошо знакомы эти типажи людей: лег­кие на подъем искатели приключений и убежденные кон­серваторы не приемлющие ничего нового. Видимо, у пер­вых на 11-й паре хромосом лежат «длинные» гены L>4DR, а у вторых — «короткие» варианты этих генов. Хотя, конечно, в жизни не все так просто. По данным Хамера ген DfiR лишь на 4% предопределяет характер. Он считает, что страсть к приключениям на 40% является врожденной чертой ха­рактера, и существует еще десяток генов, мутации в кото­рых оказывают влияние на это качество. Да и сам характер человека определяется еще многими индивидуальными склонностями. Если предположить, что и остальные черты характера зависят от вариаций генов, то тогда таких генов должно быть не менее полутысячи. И это только вариабель­ные гены. К ним еще следует добавить множество консер­вативных генов, которые изменяются крайне редко, но эти изменения также могут повлиять на характер человека.

Такова генетика поведения. Теперь вы видите, с какой осторожностью следует подходить к открытиям генов, управляющих поведением, поскольку любой из этих генов будет лишь одним из полутысячи. Абсурдно по одному гену делать прогноз о том, каким вырастет человек. Но уже в скором времени техника позволит легко определять мута­ции в генах до рождения ребенка, и, вполне возможно, най­дутся женщины, которые захотят избавиться от плода, если в нем тот или иной ген характера отличается от стандарта. Так можно будет пробовать до бесконечности, ведь в полу­тысяче генов обязательно найдется парочка «паршивых». Любые попытки управления наследственностью с целью вывести совершенного человека будут пагубны для челове­чества. Перебирая ген за геном и отбраковывая мутантные, мы, в результате, останемся ни с кем, даже если выбирать среди миллионов людей. Мы все в той или иной степени мутанты. Единственная надежда на то, что геном окажется настолько сложной и запутанной штукой, что власть иму­щие ревнители генетической чистоты никогда не смогут в нем разобраться и выбрать гены для сортировки людей.

Несмотря на то что черты характера оказались наслед­ственными признаками, существуют методы, совершенно далекие от генетики, которые позволяют преодолеть гене­тические недостатки. Было замечено у обезьян, что мамы пугливых и застенчивых детенышей силой заставляют их участвовать в играх и выяснять отношения с другими чле­нами стаи, в результате чего врожденная застенчивость бы­стро проходит. Тем более у людей с помощью правильного воспитания можно преодолеть врожденные пороки харак­тера. Как ни странно, но знание о том, что негативные чер­ты характера наследуются, не мешает, а помогает преодо­левать их. Три психотерапевта, узнав из публикаций о гене­тической подоплеке характера, изменили тактику лечения людей, страдающих чрезмерной застенчивостью и неуве­ренностью в себе. Вместо того чтобы пытаться преодоле­вать застенчивость, они стали учить пациентов следовать своим врожденным наклонностям, не стесняясь этого, и получать удовольствие от жизни. Оказалось, что такой под­ход действует. Пациенты чувствовали облегчение, когда им говорили, что их характер врожденный, т.е. естественный, а не дурная черта, приобретенная в результате неправиль­ного воспитания. Парадоксально, но снятие ощущения не­правильности собственного поведения вместе с разрешени­ем группе пациентов вести себя в соответствии с собствен­ными склонностями существенно повышало самооценку людей и способствовало налаживанию живого общения в группе. Таким образом, объясняя человеку, что его застен­чивость наследственна, можно помочь этому человеку из­бавиться от чрезмерной застенчивости. Психоаналитики, консультирующие семейные пары, также отметили, что семейные конфликты проще разрешить, если объяснить семейной паре, что раздражающие черты характера обо­их являются врожденными. Поэтому их нельзя устранить, но нужно найти способ жить вместе, обходя острые углы. Родителям гомосексуалистов также легче принять выбор их детей, если они знают, что это врожденная склонность, а не результат их неправильного воспитания. Осознание того, что черты характера являются врожденными, отклю­чает эмоции и позволяет разуму найти решение проблемы (Efran J. S., Greene М. A., Gordon D. Е. 1998. Lessons of the new genetics. Family Therapy Networker22: 26-41).

Предположим, вы хотите вывести породу лисиц, кото­рые были бы ручными и менее пугливыми. Метод известен уже на протяжении веков. В каждом помете нужно отби­рать самых темных щенков и оставлять их для спаривания. Через несколько лет у вас будут относительно ручные лисы с темной шерстью. Этот дедовский способ только 80-х го­дах прошлого столетия обрел новый смысл и подсказал взаимосвязь между биохимией мозга и индивидуально­стью. Психолог из Гарварда Джером Каган (Jerome Kagan) руководил группой исследователей, занимающихся про­блемой застенчивости у подростков. Они обнаружили, что признаки необщительности и чрезмерной застенчивости проявляются уже в четырехмесячном возрасте, и уже тогда можно сказать, каким будет ребенок в 14 лет, а по подростку с уверенностью можно судить о том, каким он будет взрос­лым. Воспитанием можно изменить многое, но некоторые наиболее глубокие индивидуальные особенности все равно сохранятся.

Ну и что? Никто, кроме самых идейных сторонников социального детерминизма, не удивится тому факту, что застенчивость является врожденным свойством. Но иссле­дователи заметили, что застенчивости обычно сопутствуют другие неожиданные признаки. Застенчивые люди часто оказывались голубоглазыми (в исследовании изучались только выходцы из Европы), склонными к аллергии, высо­кими и худыми, с узким лицом, учащенным сердцебиением и повышенным обменом веществ. Все эти признаки контро­лируются группой нейронов в области, называемой у эм­брионов нервным валиком, из которых затем развивается мозжечковая миндалина. В этих клетках для передачи сиг­налов используется один и тот же медиатор — норадрена- лин, — вещество, напоминающее дофамин. Все эти призна­ки также более характерны для нордического склада харак­тера. Каган предположил, что люди данного типа возникли в ходе эволюции во время ледникового периода, так как по­вышенный обмен веществ позволял лучше выдерживать хо­лода. К повышенному обмену веществ приводит усиленная секреция норадреналина в мозжечковой миндалине, но это же ведет к развитию сопутствующих черт характера — флег­матичности и застенчивости, а также к бледности лица. Как и у лисиц — чем светлее, тем пугливее (Kagan J. 1994. Galen's prophesy: temperament in human nature. Basic Books, New York).

Если Каган прав, то высокие худые люди с голубыми глазами больше боятся начальства, чем кто-либо другой. Продвинутый начальник отдела кадров может взять на во­оружение этот признак, когда отправится вербовать новых подчиненных. Впрочем, мы и так сталкиваемся с фактами генетической дискриминации людей во время приема на работу. Кадровые агентства обычно объявляют, что тре­буются «коммуникативные сотрудники, способные легко налаживать деловые отношения» — все это наследуемые ка­чества. Каким ужасным станет мир, если в отделах кадров предприятий станут предъявлять претензии к цвету глаз. Впрочем, психологическая дискриминация ничем не луч­ше физической. Просто считается, что таким качествам, как коммуникабельность и налаживание партнерских от­ношений, можно научиться. Но в действительности эти качества зависят от врожденной работы химических меди­аторов в мозгу, т.е. запрет на профессию по индивидуаль­ным качествам характера ничем не отличается от запрета на работу по признаку цвета глаз.

Дофамин и норадреналин относятся к моноаминам. Есть еще один важный для работы мозга и развития ин­дивидуальности моноамин — серотонин. Но серотонин более сложно устроен, чем дофамин и норадреналин. Его влияние на мозг довольно разнообразно. В случае превы­шения содержания серотонина в мозгу человек становит­ся целеустремленным и педантично аккуратным вплоть до того, что это может привести к нервным расстройствам. Критически высокое содержание серотонина ведет к об- сессивно-компульсивному психозу. Облегчение больному могут принести препараты, блокирующие серотонин в моз­гу. Недостаток серотонина делает людей импульсивными. Именно с недостатком серотонина связаны преступления в состоянии аффекта и самоубийства.

В медицине для лечения расстройств метаболизма серото­нина используется препарат Prozac, хотя до сих пор точно не известно, как он действует. По теории, выдвинутой изо­бретателями препарата в компании Илай Лилли, Prozac пре­пятствует реабсорбции серотонина нейронами, в результа­те чего концентрация серотонина в мозгу повышается.

Илай Лилли — крупнейшая фармацевтическая компания (Eli Lilly and Со.) в штате Индиана, США. Основана в 1876 году военным врачом И. Лилли. Хотя механизм действия препарата Prozac неизвестен, есть данные о том, что у

пациентов, принимающих его, проявляется склонность к суициду. Очередной скандал, в результате которого про­изводство Prozac может быть закрыто, вызвало самоубий­ство вице-президента одной из компаний в США Тима Витцака (Tim Witczac) в 2005 году после 5-месячного кур­са лечения препаратом Prozac, о чем много писала амери­канская и мировая пресса. В роли обвинителя выступила вдова Витцака (Witczac К. 2005. Trouble in Prozac Nation. Fortune Nov. 15).

Повышение содержания серотонина снимает присту­пы депрессии и беспричинного волнения. Даже самый унылый пессимист с помощью серотонина превращается в оптимиста. Но есть мнение, что Prozac оказывает противо­положное действие: снижает чувствительность нейронов к серотонину. На хромосоме 17 лежит ген белка, который транспортирует серотонин сквозь клеточную мембрану. Частые изменения были отмечены не в самом гене, а в ак- тивационной последовательности — фрагменте ДНК, кото­рый лежит непосредственно перед геном. Назначение это­го фрагмента состоит в управлении скоростью экспрессии гена, и длина фрагмента может меняться за счет уменьше­ния или увеличения числа повторов субъединицы длиной в 22 «буквы». Эта «фраза» обычно повторяется 14-16 раз. Примерно каждый третий из нас несет в своих хромосо­мах две пары «длинного» гена, который отличается тем, что медленнее «выключается» клеткой. В результате у та­ких людей в нейронах оказывается больше транспортеров серотонина, что ведет к более активному поглощению се­ротонина клетками. Такие люди реже страдают неврасте­нией, и с ними проще найти общий язык независимо от их пола, расы или образования.

Исходя из этих данных, Дин Хамер сделал вывод, что се­ротонин, скорее, способствует развитию чувства беспокой­ства и подавленности, а не снимает депрессию. Он назвал серотонин химическим ремнем для наказания мозга. Но большинство наблюдений все же свидетельствуют о проти­воположном действии серотонина: умиротвореннее делает нас небольшой избыток серотонина, а не недостаток его. Например, интересную связь установили ученые между при­страстием к сладким снекам и зимней сонливостью. Была отмечена особенность, что зимними вечерами у некоторых людей возрастает тяга к сладкому, в частности к богатым углеводами снекам. У этих же людей отмечалась повышен­ная сонливость. Для восстановления сил им приходилось спать дольше обычного. Вероятно, речь идет вновь о каком- то генетическом меньшинстве в североевропейских стра­нах, хотя ген «зимней сонливости» пока еще не обнаружен. Было предложено следующее объяснение этого явления. В результате сокращения светового дня в мозгу в больших количествах начинает вырабатываться мелатонин— гор­мон, подготавливающий мозг ко сну. Поскольку мелатонин синтезируется из серотонина, содержание серотонина в мозгу сокращается. Чтобы быстро поднять уровень серо­тонина, мозгу требуется его химический предшественник триптофан. Транспорт триптофана в клетки стимулируется инсулином. А для того чтобы поджелудочная железа стала вырабатывать больше инсулина, нужны углеводы — сладкие снеки (Wurtman R. J., WurtmanJ. J. 1994. Carbohydrates and depression. In: Masters R. D., McGuire M. T. (eds), The neuro­transmitter revolution, p. 96-109. Southern Illinois University Press, Carbondale and Edwardsville).

Вы уловили суть? Итак, зимними вечерами вы едите сладкое печение и шоколад, чтобы порадовать мозг пор­цией серотонина. Содержание серотонина в мозгу можно регулировать с помощью диеты или изменения образа жиз­ни. Например, диета и пилюли для снижения содержания холестерина в крови также снижают и содержание серото­нина. Любопытный факт, практически все исследователи, изучавшие влияние на людей лекарств и диеты, предназна­ченных для уменьшения риска сердечно-сосудистых заболе­ваний, отмечали увеличение числа самоубийств и несчаст­ных случаев у тех, кто принимал лекарства. Подытожив результаты исследований, ученые подсчитали, что анти­холестериновые лекарства сокращают смертность на 14%, тогда как смертность от несчастных случаев, вызванных депрессивным состоянием пациентов, возрастала на 78%. Поскольку несчастные случаи и самоубийства случают­ся реже, чем инфаркты, то в целом данный курс лечения продлевает жизнь, но такой побочный эффект следует учи­тывать врачам, тем более, что от человека, находящегося в депрессивном состоянии, могут пострадать и окружающие. Еще 20 лет назад было отмечено, что у импульсивных, асо­циальных и депрессивных людей, включая заключенных, насильников и неудавшихся самоубийц, содержание холе­стерина в крови ниже среднего. Неудивительно, что Юлий Цезарь опасался худого Кассиуса.

Мэтью имеет в виду трибуна Кассиуса Херея, организо­вавшего заговор против Юлия Цезаря.

Побочный эффект лекарств, снижающих уровень холе­стерина в крови, обычно отрицается врачами как стати­стический артефакт, но есть много свидетельств в поль­зу этого, которые не могут быть простой случайностью. Например, ассоциация MrFit проводила соответствующие исследования в семи разных странах на протяжении семи лет. Наблюдения охватили в общей сложности 351 ООО че­ловек. Было отмечено, что в разных возрастных группах смертность людей, у которых существенно повышено со­держание холестерина в крови, превышает среднюю, но соответствует смертности у людей с существенно понижен­ным содержанием холестерина. Причем во второй группе среди причин смертности на первое место выходят несчаст­ные случаи, самоубийства и убийства. Если выделить в одну группу четверть мужчин с наименьшим содержанием холе­стерина, а в другую — четверть мужчин с наивысшим его со­держанием, то в первой группе частота самоубийств будет вчетверо выше, чем во второй. Содержание холестерина в крови гораздо в меньшей степени оказывает влияние на психику женщин. Я не предлагаю вернуться к ежедневной яичнице, просто следует помнить, что чрезмерное пони­жение содержания холестерина в крови небезопасно для одной части человечества, так же, как повышение содер­жания холестерина в крови небезопасно для другой части человечества. В обоих случаях речь идет о меньшинстве. Для большинства здоровых людей диеты не опасны, но и не нужны. Диета и лекарства от холестерина нужны только тем, у кого есть генетическая предрасположенность к на­коплению холестерина в сосудах.

Связь между содержанием холестерина и агрессивным поведением наверняка обусловлена участием серотонина. Это доказали опыты на обезьянах. В медицинской шко­ле Бауман-Грей (Bowman Gray Medical School) в Северной Каролине Джей Каплан (Jay Kaplan) с коллегами посадили восемь макак на диету с низким содержанием холестерина, но с достаточным содержанием жиров и других необходи­мых веществ. Девять контрольных обезьян получали обыч­ную пищу с высоким содержанием холестерина. Очень ско­ро содержание серотонина в мозгу подопытных обезьян снизилось вдвое. Уровень агрессивности и столкновений между членами подопытной группы возрос на 40% у обе­зьян обоего пола. Таким образом, недостаток серотонина является причиной агрессивного поведения у обезьян, и этот же фактор вызывает асоциальное поведение или само­убийства у людей. Наверное, если бы у каждого человека на лбу был счетчик, показывающий содержание серотонина в мозгу, мы бы безошибочно знали, при встрече с каким чело­веком лучше заблаговременно перейти на другую сторону улицы (Kaplan J. R. et al. 1996. Influence of dietary lipids on agonistic and affiliative behavior in Macacafascicularis. American Journal of Primatology 38: 333-347).

Впрочем, принятие решения о необходимости носить такие датчики на лбу вызвало бы законные протесты у окру- жаюхцих, поскольку это противоречило бы гражданским правам и свободе личности. Уровень серотонина в мозгу зависит от многих факторов, в том числе социальных. Чем выше ваша самооценка и чем значимее вы чувствуете себя в обществе, тем выше содержание серотонина в мозгу. Опять таки, опыты на обезьянах показали, что социальные отно­шения являются одним из наиболее важных факторов, влия­ющих на метаболизм серотонина в мозгу. Самое высокое со­держание серотонина было зафиксировано у доминантных особей в стае, и уровень гормона снижался в соответствии с понижением ранга в иерархии стаи. Что здесь причина, а что — результат? Сначала считалось, что биохимия мозга управляет поведением: много серотонина — больше воли к победе. Но оказалось—все наоборот. Содержание серотони­на зависело исключительно от того, кем мнила себя обезья­на в стае (Raleigh М. J., McGuir М. Т. 1994. Serotonin, aggres­sion and violence in vervet monkeys. In Masters R. D., McGuire M. T. (eds), The neurotransmitter revolution, p. 129-145. Southern Illinois University Press, Carbondale and Edwardsville).

Вопреки расхожему мнению, высокое положение на со­циальной лестнице ведет к снижению агрессивности даже у мартышек-верветок. Лидеры совсем не обязательно долж­ны быть большими, злыми и агрессивными. Высокого по­ложения можно добиться благодаря умению примирять со­родичей и заводить союзников. Их отличает спокойная уве­ренность в себе. Они менее импульсивны, менее склонны к тому, чтобы рассматривать шалости и ошибки других как агрессию по отношению к себе. Обезьяны отличаются от людей, но, как отметил Майкл Мак-Гуир (Michael McGuire) из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, лю­бой человек, даже ребенок, с первого взгляда может опре­делить вожака стаи обезьян; он важный и величественный, спокойный, уверенный в себе— все черты, которые мы ожидаем от своего руководителя. Нет никакого сомнения в том, что такое поведение лидера задается высоким содер­жанием серотонина в мозгу. Если в стае происходит смена власти и лидер становится подчиненным, у него момен­тально снижается содержание серотонина и радикально изменяется характер. В обществе людей содержание серо­тонина в мозгу точно так же зависит от социального стату­са. Смещение с руководящей должности снижает уровень серотонина, а успехи по службе повышают его. Люди могли бы хвастаться тем, что у них много серотонина в мозгу.

У людей часто бытуют упрощенно-карикатурные пред­ставления о наследственности и биохимии. Следует от­метить, что врожденное низкое содержание серотонина в мозгу не делает из человека преступника. Биохимия так же довлеет над сознанием, как и сознание над биохимией. Подобный пример мы уже рассматривали в предыдущей главе в случае с кортизолом. Настроение, мысли, индиви­дуальность и поведение находятся под контролем как вну­тренней биохимии, так и социальных отношений. События в окружающем мире могут напрямую влиять на биохимию за счет регулирования экспрессии отдельных генов.

С другой стороны, нет сомнений в том, что все типажи характера, такие как флегматик или холерик, являются врожденными. В связи с тем что нейромедиаторы работают неодинаково, люди по-разному реагируют на одни и те же социальные события. Известны гены, мутации в которых влияют на скорость синтеза серотонина, на чувствитель­ность рецепторов серотонина, на различия в чувствитель­ности к серотонину у нейронов в разных областях головно­го мозга. Депрессия зимой может наступать из-за того, что у человека слишком чувствительна система регуляции син­теза мелатонина, и это сразу же сказывается на содержании серотонина в мозгу. Таких примеров прямого и побочного влияния можно привести еще очень много. Известна одна датская семья, в которой мужчины в трех поколениях были преступниками. Вы уже, конечно, догадались, что тут же был выделен зловредный ген. У всех членов семьи была обнаружена мутация на хромосоме X. Измененный ген от­вечает за синтез моноаминоксидазы А. Моноаминоксидаза участвует в метаболизме серотонина, разделяя его на со­ставляющие компоненты. Не исключено, что изменение данного белка вело членов этой семьи на путь престу­плений, хотя объявление гена моноаминоксидазы геном «преступлений», наверное, будет слишком примитивным. Мутации в этом гене происходят крайне редко и не обнару­жены у других осужденных за преступления, поэтому пока сложно сказать, какую роль измененная моноаминоксидаза играет в становлении характера.

Данный факт еще раз показывает, какое место в раз­витии нашей индивидуальности занимают врожденные изменения в биохимии мозга. Но влияние серотонина на поведение уравновешивается влиянием социума и собы­тий окружающего мира на содержание серотонина в мозгу. Некоторые люди более чувствительны к тому, что происхо­дит вокруг них, чем другие. Такова сложная природа отно­шений между генами и людьми, где все элементы системы оказывают равное влияние друг на друга. Нет и не может быть детерминизма ни со стороны генов, ни со стороны со­циума. В ходе эволюции гены развивались таким образом, чтобы не только управлять поведением, но и быть чувстви­тельными к сигналам из внешней среды.