Система оценки симптомов болезни простаты

На основании полученного общего балла пациенты могут быть классифицированы по тяжести заболевания на пациентов с легкой (до 7), умеренной (до 19), и тяжелой симптоматикой (от 20 до 35 баллов).

Наряду с пиковой скоростью потока мочи и объемом простаты, данные шкалы IPSS являются базисными для выявления пациентов, страдающих ДГП, а также оценки эффективности лечения.

Прямой зависимости между объемом простаты и интенсивностью симптомов нет.

Неблагоприятными в отношении прогресса гиперплазии простаты критериями являются:

- повышение уровня простатического специфического антигена (ПСА) сыворотки крови более 1,4 нг/мл;

- объем гиперплазированной простаты, превышающий 40 см3 (надо учитывать возможность сильного отека при остром воспалительном процессе, который имеет временные рамки);

- показатель балла симптомов по шкале 1PSS более 7;

- снижение максимальной объемной скорости потока мочи (менее 10 мл/сек.).

Кроме того, возраст больного и наличие сопутствующих заболеваний играют значительную роль в выборе тактики лечения, особенно решения вопроса об оперативном лечении.

Успехи в познании патогенеза гиперплазии предстательной железы и создании медикаментозных препаратов с патогенетически направленным механизмом действия привели к тому, что лекарственная терапия определенных категорий больных этим заболеванием стала по-настоящему эффективной. И хотя медикаментозное лечение полностью не избавляет пациента от гиперплазии предстательной железы, оно дает возможность значительно уменьшить жалобы, восстановить нарушенное мочеиспускание и создать условия для нормализации "качества жизни".

Лекарственная терапия показана пациентам, у которых отсутствуют осложнения течения гиперплазии простаты. Наибольшее применение получили ингибиторы 5сс-редуктазы, ai-адреноблокаторы и препараты растительного происхождения. Неправомочно отдавать предпочтение какому-либо из них, без учета клинических проявлений заболевания, увеличенного объема простаты, выраженности и особенностей расстройств мочеиспускания и нарушений функционального состояния мочевого пузыря.

Ингибитор 5-а-редуктазы финастерид (Проскар) блокирует активность изофермента II (кислого) типа и снижает уровень 5а-дигидротестостерона сыворотки крови на 70%, а в клетках простаты - на 87%.

5а-дигидротестостерон является важнейшим внутриклеточным андроге-ном (более активный чем, тестестерон) и посредством воздействия на тканевые факторы роста стимулирует гиперплазию предстательной железы. Уменьшение его синтеза приводит к инволюции железистого эпителия простаты. Финастерид эффективен при гиперплазии предстательной железы более 50 см3 и уровне простатического специфического антигена сыворотки крови более 1,4 нг/мл. При длительном, более двух лет, лечении финастеридом определяется достоверное (на 30%) уменьшение объема простаты. Это происходит за счет редукции железистой ткани. Эффект терапии возникает после 4-6 месяцев и сохраняется при многолетнем приеме финастерида. Результаты 4-летнего лечения ингибитором 5ос-редуктазы финастеридом достоверно продемонстрировали уменьшение риска такого грозного осложнения, как острая задержка мочеиспускания на 57% и необходимости оперативного вмешательства на 55% по сравнению с пациентами, получавшими плацебо.

У 3 - 9% больных с гиперплазией предстательной железы возможны нарушения сексуальной функции: снижение полового влечения, ослабление эрекции, уменьшение объема эякулята. Предложен новый препарат - дутастерид, способный блокировать оба изофермента 5сс-редуктазы I (основного) и II (кислого) типа и вызывать снижение уровня дигидротестостерона сыворотки крови на 98%, что позволяет рассчитывать на еще более выраженный и быстрый эффект.

oci- -адреноблокаторы: альфузозин (Дальфаз), доксазозин (Кардура), пра-зозин (Празозин), тамсулозин (Омник), теразозин (Корнам, Сетегис, Хайт-рин) блокируют cci -адренорецепторы гиперплазированной простаты, шейки мочевого пузыря и простатического отдела уретры, количество и функциональная активность которых значительно возрастает в процессе гиперплазии. Их активация означает стойкий спазм шейки мочевого пузыря и уретры. А, следовательно, задержку мочевыделения. Блокада этих рецептеров обеспечивает свободный отток мочи.

Безусловным преимуществом oci - адреноблокаторов является быстрый эффект терапии. Он возникает в течение ближайших 2-3 недель от начала приема препарата и сохраняется на достигнутом уровне при длительном применении. При неэффективности в течение 4 недель дальнейшее лечение ai-адреноблокаторами нецелесообразно. Они незначительно уменьшают объем простаты, зато благоприятно действуют на нарушение эректильной функции у больных гиперплазией простаты.

Побочные действия. Все ai-адреноблокаторы могут вызывать сходные побочные реакции обусловленные вазодилатацией (расширением сосудов): головную боль, слабость, вялость, недомогание, снижение артериального давления, коллапс. Несколько чаще (около 9%) они возникают при применении празозина, доксазозина и альфузозина, реже (3%) - при лечении тамсулозином.

Показанием к оперативному лечению (операция называется аденомэктомия) являются:

- повторяющаяся острая задержка мочеиспускания;

- формирование камней мочевого пузыря;

- развитие и прогрессирование хронической почечной недостаточности вследствие инфравезикальной обструкции;

- рецидивирующие гнойно-воспалительные процессы мочевых путей;

- повторяющаяся макрогематурия (наличие крови в моче);

- отсутствие эффекта от медикаментозного лечения.

Хотя операция и является радикальным лечением доброкачественной гиперплазии предстательной железы, но опасность развития послеоперационных осложнений, и, прежде всего, кровотечения очень велика. Не говоря уже о "мелочах": недержание мочи, нарушении эректильной функции, частые позывы на мочеиспускание и другие. Поэтому вопросы профилактики этого заболевания и применения препаратов при начальных признаках заболевания могут сыграть решающую роль. Вопросы применения БАД будут рассмотрены ниже.