Недифференцированные поражения верхнего плечевого пояса.




Клиника.

Синдром болезненного плеча и синдром «замороженного плеча». Такой синдром появляется и с сопутствующим выраженным ограничением движений в плечевом суставе и без выраженного ограничения движений. Поскольку методы мануальной терапии применяются исключительно для увеличения объема движений, то в различных пособиях рассматриваются в основном методы лечения т.н. синдрома «замороженного плеча» капсулярного, миогеного или сочетанного генеза на различных стадиях процесса. При этом часто упускается тот факт, что боль плечевого сустава может появляться и при других патологических процессах. Например, боль может появиться при дископатиях шейного отдела, при патологических процессах внутри грудной клетки, диафрагмы и брюшной полости (например, при заболеваниях сердца, желчного пузыря, печени, легких, пищевода, желудка, средостения и т.д.), при наличии синдрома неравенства нижних конечностей и дисфункции тазовой области, при заболеваниях молочной железы, патологии сосудов и нервов верхней конечности, ревматоидных заболеваниях и некоторых болезнях соединительной ткани т.д. Очень часто такая боль возникает при наличии триггерных точек мышц шейного и грудного отделов, а также плечевого пояса. Кроме нейромиодистрофических поражений, следует также указать на достаточно часто встречающиеся, но не диагностируемые вследствие недостаточной ориентированности врачей, туннельные синдромы шейной и плечевой области. Болевые синдромы при всех этих патологиях реализуются сходными способами через мышечно-дистонические синдромы. В Прикладной кинезиологии для лечения плечевого сустава с успехом используются ассоциативные связи с противоположным тазобедренным суставом.

Многогранные проявления синдрома болезненного плеча становятся возможными в том числе и вследствие особенности эмбрионального развития верхней конечности. Напоминаем, что наложение миотомов, дерматов и склеротомов образуется из-за изменения в ориентации развивающихся зародышей конечностей (от эмбрионального положения во фронтальной плоскости приблизительно 90 градусов абдукции, с ладонями, обращенными вперед). Рост зародыша руки тянет за собой нижние шейные и верхние грудные сегменты. Лопатка и окружающие мышцы происходят от средне- и нижнешейных сегментов, а кожа и ребра сформированы из грудных сегментов. Поэтому, боль, ощущаемая локально в верхней задней части грудной клетки, в плече и верхней конечности может иметь шейное или лопаточное происхождение, а боль, ощущаемая в верхней задней части грудной клетки и иррадиирующая в верхнюю часть грудной клетки, имеет локальное происхождение от верхнегрудного отдела. В частности поэтому, в мануальной терапии считается, что т.н. «межлопаточный болевой синдром», почти всегда имеет шейное, а не верхнегрудное происхождение. Соответственно для лечения применяется воздействие на шейный отдел.

Именно поэтому многие врачи считают, что первопричиной развития синдрома замороженного плеча в первую очередь является патологическое влияние шейного отдела. Так дисфункция шейного и грудного отдела может вызывать отраженную боль в область плечевого сустава. Такая боль может появляться, прежде всего, при раздражении межостистой связки, связанной с C4-C5 позвоночно-двигательного сегмента, но может появляться также и при раздражении связок T1-T2 и C7-T1 позвоночно-двигательных сегментов. Однако дисфункция плечевого сустава может появляться и при поражении симпатических образований при шейном остеохондрозе и дискогенной болезни шейного отдела любой локализации (обычно с уровней С3-С7).

Однако, по мнению Сителя А.Б, при плечелопаточном периартрозе существует только косвенная связь с шейным отделом. Например, он приводит пример, когда у одного больного типичный синдром плечелопаточного периартроза с резкой болью вегетативной окраски и ограничением подвижности в плечевом суставе возник мгновенно во время гастроскопии.

Все вышеуказанное дает повод рассматривать синдром плечелопаточного периартроза, как нейродистрофическое заболевание, возникающее при длительном раздражении вегетативно-трофических структур сегментарного и надсегментарного аппарата (иррадиирующая плечевая боль как корешковой, так и не корешковой этиологии), с обызвествлением сухожилий мышц и их влагалищ, прежде всего сухожилия надостной мышцы вблизи прикрепления его к кости, а также с изменением связок мышц, фасций, сумки и суставных поверхностей плечевого сустава, что в свою очередь усиливает боли в поясе верхней конечности и может приводить к неподвижности плеча.

Анатомическая и биомеханическая сложность области плечевого сустава значительно затрудняет обследование и лечение при его дисфункциях.

Сам по себе диагноз синдром «замороженного плеча» обеспечивает врача скудной информацией за исключением того, что у пациента обычно имеется болезненный и тугоподвижный плечевой сустав. Это состояние плечевого сустава, чье начало часто коварно, идиопатическое и обычно прогрессирующее по характеру.

По сообщению Travell J. G. et Simons D.G., ««замороженное плечо» — это описательный термин для клинического диагноза, которым обозначают самые разные патологии. Синонимами «замороженного плеча» или заболеваний, которые, как считается, приводят к нему, являются: адгезивный капсулит, субакромиальный фиброзит, (адгезивный) периартрит или периартрикулярный артрит, перикапсулит, лопаточно-реберный синдром, кальцифицированный тендинит вращательного манжета, дегенеративный тендинит вращательного манжета и акромиально-ключичный артрит. Синдром «замороженного плеча» не может быть вызван только иммобилизацией плеча, поскольку при параличе или при дегенеративном тендините вращательного манжета (с разрывом сухожилий) он не развивается. Синдром чаще всего встречается у лиц среднего (40–50 лет) возраста и чаще у женщин. К непосредственным этиологическим факторам возникновения синдрома «замороженного плеча» относят раздражение акромиально-ключичного сустава, компрессия надлопаточного нерва (на что может указывать изменение скорости проведения по нерву), длительная иммобилизация руки, шейная радикулопатия, спазм мышцы, инфаркт миокарда и дистрофия сухожилия двуглавой мышцы плеча и т.д.».

Можно также указать на то, что имеется связь возникновения и развития заболевания с микротравматизацией, особенно в условиях профессиональных перегрузок, чем объясняют преимущественное поражение правой руки, а также в случае острой травмы плечевого сустава при неловком или неожиданном движении в плечевом суставе. Очень часто в случае внезапного резкого ограничения движения и боли в плечевом суставе пациент может вспомнить, что накануне он выполнил какое-то непривычное или неловкое и резкое движение, причем без каких-то заметных болевых симптомов после этого. Такое резкое начало, как правило, свидетельствует о травме мягкотканного (мышечного или связочного) аппарата.

На территории СНГ, как правило, в случае появления симптомов «симптомов «замороженного плеча» большинство врачей, особенно не травматологов, к сожалению, ограничивается постановкой упрощенного диагноза «плече-лопаточный периартрит или периартроз», что, конечно, не определяет причину появления заболевания.

Термин «плечелопаточный периартроз» предложен Дюплеем в 1872 г., как временный и до недавнего времени принимался как аксиома, оценивался врачами всего мира как название большой группы разноплановых заболеваний плечевого сустава. Выделялось три формы плечелопаточного периартроза: а) «простое болезненное плечо»; б) «острое болезненное плечо»; в) «блокированное» или «замороженное» плечо. Однако, по сообщению С. Страфун с соавт. (2003), плече-лопаточный периартроз может быть отнесен к патогенетически абсолютно разной патологии. Эти авторами было проведено обследование 420 пациентов (клиника, рентген, УЗИ, МРТ и др.), которое выявило пять различных нозологически разных форм: «синдром субакромиального конфликта», разрывы «ротаторной манжеты плеча», «кальцифицирующий тендинит» сухожилия надостной мышцы, «адгезивный капсулит», разрывы «суставной губы ». По мнению авторов «плечелопаточный периартрит» как диагноз себя исчерпал…

Клиника. Типичная жалоба пациента при возникновении заболевания плечелопаточного периартроза: появилась боль в плечевом суставе и затруднением отведения плеча при выполнении бытовых движений (расчесывание, надевание шляпы, умывание и т.п.) или закладывании руки за спину. В клинике на первое место выступает приводящая контрактура мягких тканей плеча. Боль в области сустава усиливается по ночам и при движениях. Часто боли, возникающие непосредственно в плечевых суставах, могут распространяться на шею и дельтовидную мышцу и по всей верхней конечности.

Со временем, при длительном течении заболевания, эти жалобы усугубляются, появляются дистрофические изменения в периартикулярных тканях (синдром «замороженного плеча), все больше нарастает атрофия трапециевидной, дельтовидной, надостной и подостной, подлопаточной мышц, прогрессирует контрактура (в результате чего плечо оказывается прижатым к груди, а его отведение может осуществиться только в небольшом объеме только за счет поворота лопатки («замороженное плечо»)), лопатка и плечо образуют единый сегмент (поднимание руки выше горизонтального уровня оказывается невозможным. После стихания болей часто обнаруживается в той или степени выраженный анкилоз плечевого сустава. При этом отведение руки, заведение за спину и ротация, особенно внутренняя, у больных резко ограничены и крайне болезненны, в то время как маятниковообразные движения вперед и назад в пределах 30-40 градусов всегда остаются свободными.

В неврологическом статусе при воспалении сустава обнаруживается местная гиперестезия. Движения шеи не влияют на степень выраженности болевого синдрома в области плечевого сустава, что указывает на отсутствие связи болевого синдрома в области плечевого сустава с поражением шейного отдела. При длительном течении заболевания может появиться и гипестезия. Вследствие реперкуссивного воздействия дегенеративного процесса на одноименной руке можно определить повышение сухожильно-надкостничных рефлексов (Ситель А.Б.).

Прекрасное описание последовательности развития заболевания приводит Иваничев Г.А. По его сообщению, в патогенезе синдрома болезненного плеча и его осложнения – приводящей контрактуры – следует выделять несколько основных этапов.

1.Начальный этап синдрома болезненного плеча характеризуется преобладанием локального патологического фактора над регионарными или генерализованными в виде функциональных блокад суставов этой локализации (ключично-акромиального, ключично-грудного, верхних ребер, собственно плечевого сустава), миофасциальными, периостальными, связочными триггерными пунктами. В ряде случаев в основе местных алгических процессов могут лежать органические (воспалительные, дистрофические) изменения. Патологический участок проявляется характерным болевым синдромом в области плечевого сустава и, в особенности, при его отведении.

2. Следующий этап патогенеза характеризуется активацией процессов контрактильности мышц, приводящих плечевой сустав: большая грудная, подлопаточная, подостная, большая круглая, широчайшая мышца спины с болью при отведении плеча в мягких тканях, окружающих плечевой сустав, хотя объем движений в суставе практически не ограничен, но совершается с болью.

3.Длительно существующий контрактильный процесс с течением времени осложняется развитием дистрофического процесса в мышцах, участвующих в этой патологической активности. Клинически это выражается уменьшением активности контрактильного компонента при нарастании ограничения движения за счет диффузного уплотнения мягких тканей. Это проявляется синдромом «замороженного плеча», некоторым уменьшением интенсивности болей, но со значительным уменьшением объема движений. Отведение плеча резко ограничено и осуществляется за счет лопатки. Пальпаторно область сустава и окружающих мышц воспринимается как гомогенная зона болезненного уплотнения. Пассивное растяжение резко усиливает боль.

4. С течением времени, не обязательно в результате лечения, интенсивность патологических процессов уменьшается. Репаративные саногенетические процессы способствуют обратному развитию симптомов, причем восстановление функции происходит через фазу увеличения активности контрактильности мышц. На этой стадии увеличивается активность подлопаточных мышц, что формирует особую клиническую картину, когда во время движения болей в плече нет, объем движений не ограничен. В то же время ночью, в покое больного беспокоит боль в области дельтовидной мышцы из миогенного триггерного пункта подлопаточной мышцы, о существовании которого пациенты могут не догадываться. Пальпация мышцы в положении лежа на спине позволяет установить истинную причину описанной боли.

5.Без лечения весь комплекс изменений завершается за 8-20 месяцев, причем объем движений в плечевом суставе, особенно отведения, по завершении процесса значительно увеличивается, но не достигает преморбидного уровня. Рецидивов обычно не бывает.

Местные проявления заболевания. Считается общепризнанным, что при синдроме «замороженного плеча» локусом повреждения является капсула плечевого сустава (следует отметить крайнюю упрощенность такой точки зрения!), хотя и указывается, что биципитальный теносиновиит и повреждения манжеты ротаторов предшествуют капсульной вовлеченности.

С точки зрения местного патологического процесса, ограничение движений в плечевом суставе в основном имеет 2 причины: а)воспалительные заболевания капсулярного аппарата (встречаются реже) и б) рефлекторные миотендопатии манжеты ротаторов (встречаются чаще).

Дифференцирование между мышечной и капсульной плотностью при определении причины ограничения подвижности плечевого сустава важно, так как эти две ткани отвечают на различные типы мануального растяжения.

Тотальное ограничение всех движений чаще всего означает преимущественно капсульное или суставное поражение. Ограничение движений преимущественно в одном направлении, скорее всего, указывает на наличие мягкотканного поражения. Для дифференциальной диагностики важно определение качества упругого барьера и «суставной игры».

При ограничении подвижности, связанной с изменениями капсулы по типу «замороженного», мануальную рефлекторную терапию следует считать лишь адьювантным средством, поскольку течение заболевания нужно рассматривать как неизменяемый длительный процесс. В то же время при рефлекторных миогенных нарушениях изометрическая мануальная терапия помогает особенно эффективно. Обычно пациент с синдромом «замороженного плеча» нуждается и в мобилизации сустава и растяжении мягких тканей (мышц) для увеличения объема движения плеча.

Однако имеются и другие факторы местного ограничения подвижности плечевого сустава, помимо капсульного ограничения. Еще раз можно указать на то, что болезненность и ограничение движений в плечевом суставе может также появляться при дисфункции акромиально-ключичного, грудино-ключичного и лопаточно-грудного суставов, а также при поражении длинной головки двуглавой мышцы, субакромиальной сумки и плечевого сплетения.

Врач должен определить, являются ли симптомы, проявляющиеся в области плечевого сустава местными или отраженными. Имеется много местных структур, которые могли бы быть источником боли пациента, включая кость, суставную капсулу, связки, миофасциальные соединения или сумка. Обследование пациентов с синдромом «замороженного плеча» требует обследования многочисленных анатомических областей. Если эти различные области не полностью осмотрены, источник дисфункции плечевого сустава и непосредственно связанных с ней симптомов могут пропускаться, что делает невозможным успешное лечение.

Поражение капсулы. Патологические изменения в капсуле плечевого сустава часто заканчиваются ограничением подвижности в плечевом суставе. Проявления адгезивного капсулита включают утолщение и фибротические изменения суставной капсулы плечевого сустава (фиксирующую головку плечевой кости) и облитерацию капсульного аксиллярного мешочка. Нормальная вместимость объема плечевого сустава - от 20 до 30 мл, в то время как при синдроме «замороженного плеча» - вместимость от 5 до 10 мл. При этом поражается аксиллярный мешочек, подлопаточная сумка, и влагалище длинной головки двуглавой мышцы. Капсула прорастает коллагеновыми волокнами, возможно постиммобилизационное жировое фиброзное рубцевание, создающее внутрисуставную адгезию в пределах синовии сустава, что также может заканчиваться уменьшением подвижности. При поражении капсулы ограничивается пассивное движение и появляются добавочные движения (нарушается правильность траектории) в виде смещения плечевого сустава книзу и кпереди во время основных движений плечевого сустава. Дисфункция капсулы обычно диагностируется как артрит сустава, который сопровождается увеличением приведения и внутренней ротации плеча и резким ограничением наружной ротации и отведения (ограничение растяжимости передней части сустава), также ограничивается латеральная дистракция сустава.

Мышечный компонент поражения плечевого сустава. Первоначальным механизмом, вызывающим развитие возникновения дисфункции плечевого сустава все-таки чаще всего является именно поражение мышц, участвующих в движении плечевого пояса. Поражение мышц очень точно имитирует боль, возникающую при поражении плечевого сустава. Хотя при синдроме болезненного плеча и синдроме «замороженного плеча» чаще всего наблюдаются признаки сочетанного мышечно-суставного функционального блока, лечение дисфункции плечевого сустава начинается с лечения мышечного (мягкотканного) компонента этого блока. При синдроме «замороженного плеча» появляется адаптивное мышечное укорочение из-за ограничения движения, что обычно можно наблюдать при наружном осмотре пациента в виде видимого приведения и внутренней ротации плеча. При объективном осмотре обнаруживается уплотнение мышц, ротирующих плечо вовнутрь и мышц-аддукторов, с особенным вовлечением большой грудной мышцы, широчайшей мышцы спины и большой круглой мышцы. Часто обнаруживается слабость натяжения мышц лопатки, типа средней и нижней частей трапециевидной и ромбовидной мышц. Положение протракции плечевого плеча, часто принимаемое этими пациентами и часто наблюдаемое увеличенное движение лопаточно-грудного сустава, могут объяснять слабость натяжения. Эти мышечные несоответствия могут вносить вклад в измененную механику плечевого сустава, добавляя дополнительную напряженность к капсуле сустава и ассоциированным структурам, типа мышц манжеты ротаторов и субакромиальной сумки.

По описанию Travell J. G. et Simons D.G., мышечный спазм является частью противоболевой реакции при «замороженном плече», например, при ограниченном отведении плеча имеет место спазм надостной мышцы, при ограниченном повороте плеча кнаружи имеет место спазм подлопаточной мышцы и при ограниченном повороте плеча внутрь имеет место спазм подостной и малой круглой мышц и т.д. По их мнению, при рассмотрении «замороженного плеча» с позиции представления о феномене миофасциальной триггерной точки, этиология и патогенез этой патологии в большинстве случаев становятся понятными. Поражение подлопаточной мышцы инициирует поражение большинства других мышц плечевого пояса. Такой же процесс может запускаться и при травме других мышц плечевого пояса. Ограничение подвижности, вызванное миофасциальным поражением может привести к суставным и капсульным нарушениям. Ограничение отведения плеча вследствие поражения подлопаточной мышцы, приводит к сопутствующей патологии большой и малой грудных мышц, широчайшей мышцы спины и трехглавой мышцы плеча. Таким же образом ограничение наружной ротации плеча вызывает поражение передней части дельтовидной мышцы и большой круглой мышцы. Боль, возникающая при поражении подлопаточной мышцы, вызывает поражение задней части дельтовидной мышцы. Такой процесс впоследствии распространяется за счет перегрузки агонистов и антагонистов пораженных мышц и ограничения объема их движений. В конечном итоге миофасциальными триггерными точками могут быть поражены все мышцы плечевого пояса. Вне зависимости от названий этой патологии (синдром «замороженного плеча») общий вклад мышц в нее остается важным и неизменным.

При диагностике следует учитывать, что распределение отраженной боли и болезненности зависит от того, какие мышцы поражены. Обычно при обследовании больного врачи отмечают сильно ограниченную подвижность в плечевом суставе, но тот факт, что причиной этой ограниченности являются мышцы, они отмечают лишь в редких случаях, а то, что серьезно поражена подлопаточная мышца, обычно упускается из виду. Долговременная локализация активной триггерной точки в подлопаточной мышце, сопровождаемая напряжением этой мышцы, может привести к болезненности и кальцификации ее сухожилия, что является составной частью синдрома «замороженного плеча».

Ограничение движений в плечевом суставе сопровождается последовательным присоединением к клинической симптоматике поражения следующих мышц: подлопаточная мышца, большая грудная мышца, большая круглая мышца, широчайшая мышца спины, длинная головка трехглавой мышцы плеча, задняя часть дельтовидной мышцы. С этого момента ни одна из пораженных мышц не может быть растянута на полную ее длину, все движения в плечевом суставе сильно ограничены.

Travell J. G. et Simons D.G. указывают: «мы не знаем диагностических приемов, с помощью которых можно было бы определить в какой степени ограничение подвижности в суставе является результатом субакромиального фиброзита и в какой степени — результатом активности миофасциальных триггерных точек. Этот вопрос разрешается после инактивации триггерных точек в соседних мышцах. При наличии активных триггерных точек причиной ограниченности движения в большей степени является болезненность. Фиброзит и активные триггерные точки могут сосуществовать, причем последние более легко поддаются терапии».

Особое значение при рассмотрении мышечного компонента поражения плечевого сустава уделяется поражению т.н. «манжеты ротаторов» (rotator cuff).

Манжета ротаторов выполняет много функций. Мышцы манжеты ротаторов являются активным и пассивным стабилизатором плечевого сустава удерживая головку плечевого сустава в суставной ямке для того, чтобы более поверхностные мышцы, типа дельтовидной, могли бы осуществлять оптимальные движения плечевого сустава. Наряду с этой функцией, манжета ротаторов обеспечивает 1\2-1\3 усилия отведения плеча и, по крайней мере, 80 % усилия наружной ротации.

Плечевой сустав - чрезвычайно подвижный сустав. К сожалению, для того, чтобы иметь большую подвижность нужно жертвовать стабильностью, и для обеих функций требуется манжета ротаторов. Этот один факт делает манжету ротаторов более склонной к повреждению. Повреждение мышечно-сухожильной манжеты весьма обычно и происходит по одной или нескольких следующих причин: травма, перегрузка, гипотрофия или возрастная дегенерация (старение). Важно знать какая причина из них может быть вовлечена, так как эта информация будет воздействие на дальнейшее лечение и прогноз.

Травма манжеты ротаторов возникает при перегрузке (напряжении) или компрессии плечевого сустава.

Усиленное и обычно внезапное сокращение манжеты ротаторов - пример растяжимого напряжения (эксцентрическое сокращение). Когда сухожилие растянуто вне его точки эластичности, которая - составляет приблизительно 8 % от полной длины, происходит перерастяжение и разрыв некоторых коллагеновых волокон. Этот тип повреждения манжеты ротаторов часто появляется при выполнении ее важной функции как стабилизатора движения плечевого сустава.

Компрессионная травма наиболее часто отмечается при падении на вытянутую руку, при котором плечевая кость и манжета ротаторов заходят под коракоакромиальную арку. При этом появляется ушиб и воспалительный ответ, которые еще больше усиливают компрессию.

Акт броска оказывается одним из движений, которые наиболее часто вызывают разрывы манжеты. Манжета ротаторов пытается стабилизировать плечевой сустав в фазу замедления движения броска. Чаще всего при этом повреждается надостная мышца и несколько реже подостная мышца (как сопутствующая повреждению надостной мышцы).

Второй и весьма обычный тип патологии манжеты ротаторов - перегрузка или хроническая травма (impingement syndrome). Манжета ротаторов и лежащая сверху субакромиальная сумка травмируется о передний край акромиона и коракоакромиальной арки (дуги). Существует три прогрессирующих стадии хронической травмы (impingement syndrome). Первая стадия обычно развивается у молодых людей до 25-летнего возраста, но может происходить в любом возрасте у людей, которые перегружают верхнюю конечность. При этом появляется отек и геморрагии суакромиальной сумки. Если развитие impingement syndrome продолжается, состояние становится хроническим, вызывая утолщение и фиброз сумки и тендинит мышц ротаторов манжеты. Вторая стадия болезни обычно отмечается у пациентов от 25 до 40 летнего возраста. Третья стадия протекает как дальнейшее развитие impingement syndrome с дегенерацией и полным или неполным разрывами мышц манжеты ротаторов. Часто этот синдром появляется в результате нарушения биомеханики плечевого пояса. Такое нарушение может появляться из-за укорочения или перерастяжения мягких тканей, повреждения губ суставной ямки или силового дисбаланса одной или больше мышц плечевого пояса. При этом к такому повреждению наиболее восприимчиво сухожилие надостной мышцы.

Эффект старения на манжете ротаторов проявляется в виде прогрессирующей дегенерация всех элементов. Прикрепления на кости и волокна сухожилия дезорганизуются с действием фрагментации, и в дополнении к уменьшенной васкуляризации, там имеется потеря ячеистости сухожилия. Это ограничивает способность сухожилия, приспособиться к напряжениям и уменьшает его способность зажить после повреждения. Предел прочности уменьшается с возрастом и кальцификация на месте прикрепления сухожилия к кости - являются очень частыми.

Вскоре после повреждения манжеты ротаторов начинается порочный цикл. Повреждение манжеты ведет к ухудшению ее нормальной функции - она больше не может обеспечивать нормальную опору для плечевого сустава - происходит аномальное смещение головки плечевой кости вверх, что заканчивается развитием impingement syn-drome, с капиллярной компрессией и дополнительным повреждением сухожилия.

Дисфункция акромиально-ключичного сустава играет важную роль в развитии impingement syndrome. Такая дисфункция в сочетании с разрывом манжеты ротаторов появляется у большинства пациентов, страдающих этим синдромом. Постепенный рост остеофита в результате травмы или дегенеративного изменения акромиально-ключичного сустава или экстракапсулярной механической эрозии нижней суставной капсулы, может также вести к субакромиальному impingement syndrome и патологии манжеты ротаторов.

Клинические проявления патологии манжеты ротаторов весьма разнообразны. Однако отсутствуют какие-либо четкие симптомы, всегда появляющиеся при вовлечении в патологический процесс манжеты ротаторов.

При патологии манжеты ротаторов наиболее часто поражаются подостная и надостная мышцы. При этом появляется болезненность в конце активного поднимания верхней конечности (либо на фоне ограничения движения либо на фоне гипермобильности плечевого сустава) и может появляться болевая дуга между 60 и 120 градусами из-за компрессии под коракоакромиальной аркой (дугой) (симптом Довборна). Нарушается лопаточно-плечевой ритм, особенно во время опускания или во время экцентрической фазы подъема плеча, когда появляется перегрузка сухожилий. Лопатка на это реагирует гипермобильностью для ослабления силы сокращения манжеты ротаторов. Гипермобильность лопатки может также появляться из-за боли или слабости поднимания плеча.

Наиболее часто пациент жалуется на локальную постоянную боль, которая иррадиирует от боковой поверхности сустава кпереди или кзади. Такой характер боли позволяет предполагать комбинацию проблемы манжеты ротаторов с нестабильностью плечевого сустава обычно передней поверхности.

Обычно пассивные движения, которые растягивают или сжимают вовлеченные сухожилия, также провоцируют симптомы. Компрессионные повреждения, а также перегрузка, impingement syndrome ослабляют сухожилие и обычно, ведут к утолщению и рубцеванию манжеты ротаторов вследствие хронической воспалительной реакции.

Появляется боль при пассивном растяжении сухожилия или при напряжении напряженной и укороченной мышцы под нагрузкой. При изометрическом тестировании отведения или наружной ротации часто появляется боль и определяется слабость движения. Важно обратить внимание на положение плеча в момент тестирования с сопротивлением мышцы. При отведении плеча до 90 градусов и сокращении манжеты ротаторов вызывается компрессия под коракоакромиальной аркой.

Благодаря относительно плоской форме суставной ямки плечевого сустава, в качестве исключения из общего правила при котором «игра сустава» тестирует исключительно суставные проблемы, пассивное тестирование добавочных движения плечевого сустава («суставная игра») может воспроизводить боль и диагностировать гипо- или гипермобильность сустава вследствие поражения манжеты ротаторов (такие движения растягивают или компремируют сухожилия манжеты ротаторов). Движения типа краниального смещения (скольжение головки в суставной ямке) плечевой кости, сжимают (компремируют) манжету ротаторов, каудальное скольжение и латеральная дистракция - растягивают надостную мышцу, каудальное смещение растягивает подостную и малую круглую мышцы (части манжеты ротаторов).

При хронической проблеме манжеты ротаторов также надо диагностировать акромиально-ключичный и грудино-ключичный суставы.

Некоторые неврологические синдромы, ассоциированные с поражением верхнего плечевого пояса.

Недифференцированные поражения верхнего плечевого пояса.

Синдром Стейнброкера (Steinbrocker) («синдром плечо-кисть», рефлекторная нейроваскулярная дистрофия верхних конечностей). Синдром встречается нечасто, однако протекает с выраженными и тяжелыми клиническим проявлениями.

Механизм возникновения, как и плечелопаточного периартроза, рефлекторный. Главной причиной возникновения синдрома является ирритация шейно-грудного симпатического аппарата (симпатический трунцит) (поэтому для лечения этого синдрома наиболее эффективными оказываются новокаиновые блокады звездчатого узла на стороне поражения). Однако указываются и другие возможные причины патологической ирритации, являющейся пусковым фактором развития синдрома: трофические нарушения при шейном остеохондрозе или при инфаркте миокарда, ишемия трофических зон спинного мозга, травма руки или плечевого пояса, тромбофлебит верхней конечности, фурункулез, дерматит, опоясывающий лишая, заболевания легких (в том числе синдроме (опухоли) Панкоста), заболевания головного мозга (особенно при гемиплегии), церебральная вегетативная патология и т.п. В результате ирритации симпатических образований возникает периферический неврогенный отек с поражением капиллярной сети, который в свою очередь становиться источником патологической афферентации в сегментарные и надсегментарные центры вегетативной нервной системы.

Клиника: обычно развивается постепенно. Вначале возникают боли в области надплечья, плечевого сустава и кисти, интенсивность которых возрастает постепенно, но может доходить до резких болей ноющего, ломящего или мозжащего, или жгучего характера, не купирующиеся анальгетиками. Позже присоединяется болезненная тугоподвижность в плечевом суставе, особенно страдают отведение руки в сторону и ее внутренняя ротация. Одновременно или вслед за этим присоединяются признаки поражения кисти. Возникают боль и отек тыльной поверхности кисти, из-за которых уменьшается сила ее сгибателей, больной не может сжать руку в кулак. Обычно заболевания развивается в три стадии: 1. Стадия. Продолжительность 3-6 мес. Боль в плече и кисти, напряжение мышц надплечья, ограничение мышц надплечья, ограничение подвижности в плечевом суставе, тугоподвижнсть кисти и пальцев. Сжатие кисти в кулак сопровождается болью. Периостальные и сухожильные рефлексы на пораженной руке повышаются. Отек кисти ярко выражен и иногда переходит на нижнюю часть предплечья. Кожа на кисти отечная, блестящая, гладкая, иногда с эритемой на ладони или акроцианозом кисти и пальцев, изменением кожного рисунка. (периферический неврогенный отек с поражением капиллярной сети). 2. Стадия. Продолжительность 3-6 мес. Боли и отек уменьшается, но ткани становятся плотными, возникают трофические расстройства. Похолодание кисти и пальцев. На рентгенограмме – признаки остеопороза. 3. Стадия. Продолжительность от нескольких месяцев до нескольких лет. Тугоподвижность плечевого, лучезапястного суставов и пальцев, переходящая в необратимую контрактуру (например, наблюдается флексорная контрактура пальцев и активная приводящая контрактура плеча). Нарастают мышечные атрофии, снижение температуры кожи кисти. Значительные дистрофические изменения обнаруживаются в связочном и костном аппарате: диффузный остеопороз кисти (костная дистрофия (атрофия) Зудека) с элементами остеосклероза головки плеча и костей кисти (вегето-трофическими расстройства), формируется анкилоз плечевого сустава. Болевой синдром в покое уменьшается, однако боль может быть спровоцирована пассивным отведением плеча.

Невралгическая амиотрофия Персонейджа-Тернера (Parsonage-Turner) (острый плечелопаточный паралич). Обычно начинается с болей в области плеча и надплечья, отдающих в лопатку. Спустя несколько дней или недель проявляется атрофия зубчатой, дельтовидной, окололопаточных, двуглавой и трехглавой мышц плеча при сохранности функций кисти. Определяется снижение чувствительности в зоне С5 и С6 корешков с пораженной стороны. Этиология и патогенез изучены недостаточно, однако ряд авторов полагают, что в генезе этого синдрома ведущее значение имеет компрессия корешков и корешково-медуллярных артерий на шейном уровне вследствие шейного остеохондроза. По мнению Жулева В.С. и др. (1993), следует высказать сомнения в правомерности такого предположения. Такие проявления иногда можно трактовать как множественную компрессионно-ишемическую невропатию шейно-плечевого уровня.

Компрессионно-ишемические невропатии плечевого пояса и рук. Некоторые другие невропатии и синдромы описаны при рассмотрении поражения мышц шейного отдела и плечевого пояса.

Компрессионная невропатия длинного нерва грудной клетки. Нерв формируется из корешков С5,С6, С7, которые при вхождении в среднюю лестничную мышцу соединяются в общий стволик. Нерв иннервирует переднюю зубчатую мышцу, поэтому компрессия нерва сопровождается болями в области лопатки и слабостью передней зубчатой мышцы. Функция передней зубчатой мышцы – приведение (прижимание) лопатки к грудной клетке для ее стабилизации при движениях руки в плечевом суставе. Поражение зубовидной мышцы приводит к тому, что лопатка не фиксируется (не прижимается) к грудной клетке и принимает «крыловидную» форму. При одновременной компрессии и дорсального нерва лопатки и длинного нерва грудной клетки, крыловидность лопатки достигает значительной степени. По сообщению Жулева В.С. и др. (1993), туннельные синдромы тыльного нерва лопатки и длинного нерва грудной клетки нередко имеют профессиональное происхождение и в таких случаях обычно комбинируются вместе с синдромом Фолконера



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-14 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: