Таким образом, в регуляции АД участвуют разнообразные механизмы. Первые из них, в которых задействованы ЦНС включаются в первые секунды от момента острого изменения АД - системы быстрого реагирования. Ренин-ангиоиензинная вазоконстрикция занимает промежуточное положение - от нескольких минут до нескольких часов, почечно- объемный и альдостероновый начинают действовать через несколько часов и функционируют неопределенно долгое время. Млжно считать доказанным, что главную роль в закреплении, хронизации артериальной гипертензии несомненно играют почки
Предложено несколько теорий патогенеза ГБ
Теория Ланга и Мясникова - снижение тормозного влияния коры головного мозга, возникающего под влиянием избыточных сигналов чаще всего это длительные стрессовые ситуация с отрицательной эмоциональной окраской, что вызывает перевозбуждение подкорковых вегетативных центров. Это приводит к спазму артериол и повышению АД и включению почечного прессорного фактора, эндокринных рефлексогенных механизмов повышения АД. Таким образом, эта теория утверждает представление о ГБ как патологическом состоянии, обусловленном первичным нарушением корковой и подкорковой регуляции вазомоторной системы в результате расстройства высшей нервной деятельности.
Теория A. Guyton и соавт. - генетическим обусловленный дефект почечно-объемного механизма регуляции АД, приводящий к потере натрийдиуретического ответа и задержке избытка натрия и воды. Развивается гиперволемия, повышается тонус сосудов и возникает состянгие их сенсибилизации к действию прессорных гормонов, что приводит к повышению АД. Эта теория рассматривает повышенное потребление соли в качестве основного механизма развития артериальной гипертензии.
Мембранная теория Постнова Ю.В. и Орлова С.Н. - генерализованный наследственный дефект мембранных насосов клетки, включая ГМК стенок артериол, который заключается в снижении активности кальциевого насоса (в мембранах эндоплазматической сети) а аткже натриевого (в плазмолемме). Избыток Na и Ca в цитоплазме ГМК вызывает их спазм, а также повышение чувствительности к прессорным факторам, что приводит к развитию гипертензии
Перечисленные теории не исключают, а дополняют друг друга.
При артериальной гипертензии в мелких мышечных артериях и артериолах возникают структурные изменения, включающие гиперплазию и гипертрофию ГМК, гиалиноз, склероз. Это приводит к утолщению стенки и сужению просвета и еще больше увеличивает периферическую сосудистую резистентность, делая артериальную гипертензию стойкой.
Патологическая анатомия.
Характер течения болезни может быть доброкачественным и злокачественным.
Злокачественная - чаще возникает после периода доброкачественного течения, реже с самого начала, чаще у мужчин 35-50 лет, иногда до 30 лет. Начальные клинически проявления - зрительные расстройства, резкие головные боли и гематурия, диастолическое давление выше 130 мм.рт.ст. Основной признак -наличие двустороннего отека соска зрительного нерва, Отмечается значительная гиперсекреция альдостерона, что сопровождается гипокалиемией. При злокачественной гипертензии доминируют проявления, характерные для гипертонического криз, т.е резкого повышения АД в связи со спазмом сосудов. Морфологические изменения представлены гофрированностью и деструкцией базальной мембраны эндотелия и своеобразным расположением его в виде частокола, что является выражением спазма артериол, плазматическим пропитыванием или фибриноидным некрозом ее стенки и присоединяющимся тромбозом. В связи с этим развиваются инфаркты, некрозы. Наиболее характерным признаком злокачественной гипертензии является артериолонекроз. Помимо артериол фибриноидному некрозу подвергаются петли клубочков, в строме возникают отек и геморрагии, в эпителии канальцев белковые дистрофии. Характерны петехиальные кровоизлияния, которые придают почкам пестрый вид. В настоящее время злокачественная гипертензия встречается редко.
Доброкачественная гипертония - различают 3 стадии: 1) доклиническую, 2) распространенных изменений артерий. 3) изменений органов в связи с изменением сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения.
Доклиническая стадия - эпизоды временного повышения АД. При этом находят гипертрофию мышечного слоя и эластических структур артериол и мелких артерий, морфологические признаки спазма, Отмечается умеренная компенсаторная гипертрофия левого желудочка сердца.
Стадия распространенных изменений артерий - стойкое повышение АД. Изменения артериол и мелких артерий мышечного типа - плазматическое пропитывание и его исход - гиалиноз или артериосклероз развиваются в связи с гипоксическими состояниями, к которым ведет спазм сосудов. Наиболее часто артериологиалиноз наблюдается в почках, головном мозге, поджелудочной железе, кишечнике, сетчатке глаза, капсуле надпочечников.
Изменения артерий эластического типа, мышечно-элатисческого и мышечного типа представлены эластофиброзом и атеросклерозом. Эластофиброз характеризуется гиперплазией и расщеплением внутренней эластической мембраны и склерозом. Атеросклероз - характерное проявление ГБ отличается своеобразием - изменения имеют более распространенный характер, захватывая артерии мышечного типа, чего не бывает при отсутствии артериальной гипертензии, фиброзные бляшки имеют циркулярный характер, что ведет к более резкому сужению сосудов. Эластофиброз и стенозирующий атеросклероз более выражены в артериях сердца, мозга, почек, поджелудочной железы, в сонных и позвоночных артериях.
В этой стадии степень гипертрофии миокарда нарастает, масса сердца может достигать 900-1000 г., а толщина стенки левого желудочка 2-3 см.
Стадия изменений органов в связи с изменениями сосудов и нарушением внутриорганного кровообращения. Вторичные изменения в органах могут развиваться медленно на почве артериоло- атеросклеротической окклюзии сосудов, что ведет к атрофии паренхимы и склерозу стромы. При присоединении тромбоза, спазма, фибриноидного некроза возникают острые изменения - кровоизлияния, инфаркты. Гиалиноз и фибриноидный некроз с развитием микроаневризм особенно часто обнаруживаются в сосудах головного мозга, приводя к внутримозговым кровоизлияниям.
Изменения почек при хроническом доброкачественном течении связаны с гиалинозом артериол, артериолосклерозом, который сопровождается коллапсом капиллярных петель и склерозом клубочков, компенсаторной гипертрофией сохранившихся нефронов, которые придают почке гранулярный вид. такие почки, являющиеся исходом их склероза на почве гиалиноза артериол (артериолосклеротический нефросклероз) называют первично-сморщенными. В исходе может развиться хроническая почечная недостаточность.
Клинико-морфологические формы - выделяют сердечную, мозговую и почечную формы ГБ.
Сердечная форма составляет сущность ИБС. Мозговая форма -основа ЦВБ. Почечная форма характеризуется как острыми, так и хр. изменениями. К острым относят артериолонекроз (морфоллогическое выражение злокачественной гипертензии), приводящий обычно к острой почечной недостаточности и заканчивающийся летально и инфаркты почек, возникающие вследствие тромбоэмболии или тромбоза артерий. К хроническим изменениям относят артериолосклеротический нефросклероз, развивающийся при доброкачественном течении.
Большинство людей с доброкачественным течением ГБ умирают от сердечной недостаточности, инфаркта миокарда, мозгового инсульта или интеркуррентных заболеваний. Примерно у 5 % развивается злокачественная форма и они погибают от почечной недостаточности и небольшое количество после 60 лет умирают от хронической почечной недостаточности, связанной с артериолосклеротическим нефросклерозом.
135.Дифтерия: этиология, эпидемиология, патогенез. Местные и общие проявления заболевания, Осложнения, исходы, причины смерти. Острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественно фибринозным воспалением в очагах фиксации возбудителя и общей интоксикацией.
Болеют чаще до 5 лет. Среди детей в связи с массовой вакцинацией заболеваемость упала, но возросла среди взрослых. Источник инфекции больной человек или носитель. Типичный анторопоноз. Возникает в виде небольших вспышек или срорадических случаев. Путь передачи – воздушно-капельный, иногда контактный.
Этиология.
Возбудитель относится к группе коринебактерий, выделяющих экзотоксин. Инкубационный период 2-10 дней. Входные ворота – слизистые оболочки вдп, реже поврежденные кожные покровы. Бактерии размножаются в области входных ворот. Экзотоксин обладает некротическим действием на ткани, вазопаралитическим с резким повышением сосудистой проницаемости, нейротропным действием. В результате развивается некроз эпителия, формирование фибринозной пленки. Общее действие экзотоксина проявляется поражением ссс, нервной системы и надпочечников. Все это приводит к гемодинамическим нарушениям. Возможна сенсибилизация организма к дифтерийному токсину, следствием которой может быть развитие тяжелых токсических и гипертоксических форм Д.
Пат анатомия.
Местные изменения в слизистой оболочке зева (80%), гортани, трахеи и бронхов (20%). Редко Д. носа, глаза, кожи и половых органов.
Местные изменения – на нкротизированной слизистой оболочке миндалин плотные желтовато-белые пленки, слизистые полнокровны с мелкими кровоизлияниями. Отек мягких тканей шеи. Воспаление носит дифтеритический характер, пленка долго не отторгается, что способствует всасыванию экзотоксина, вызывая общую интоксикацию
Общие изменения – в ссс, периферической нервной системе, надпочечниках и почках.
В ссс- развивается токсический миокардит: альтеративный – в кардиомиоцитах – жировая дистрофия и очаги миолиза, интерстициальный отек полнокровие сосудов, лимфогистиоцитарная инфильтрация стромы. Может наступить смерть от острой сердечной недостаточности – «ранний паралич сердца» (на 2 неделе) или развивается диффузный мелкоочаговый кардиосклероз
В нервной системе – изменения преимущественно в n. Vagus, корешках спинного мозга, интраганглионарных нервных волокнах межпозвонковых дисков, диафрагмальном, языкоглоточном нервах. Развивается паренхиматозный неврит с распадом миелины осевых цилиндров. Эти изменения могут быть причиной поздних параличей (через 1,5-2 мес.)
В надпочечниках – дистрофия и некроз клеток в мозговом и корковом в-ве, мелкие кровоизляиния в строме, приводящие к снижению образования адреналина и коллапсу.
В почках – некроз канальцев с формированием ОПН.
В л.у., селезенке, костном мозге выражены явления гиперплазии лимфоидной ткани.
Д. дыхательных путей – на слизистой оболочке гортани, трахеи и бронхов – крупозное воспаление, интоксикация менее выражена (не происходит всасывания экзотоксина, т.к. пленка легко отделяется), но может развиться асфиксия – истинный круп, или нисходящий круп и пневмония.
Осложнения связаны с интубацией и трахеостомией и обусловлены присоединением вторичной инфекции.
Б 7
Дистрофия как вид повреждения тканей. Функционально-морфологическая сущность дистрофии. Этиологические факторы, основные патогенетические звенья дистрофии, морфогенез. Принципы классификации дистрофий. 1) Дистрофия – сложный патологический процесс, в основе которого лежит нарушение тканевого (клеточного) метаболизма, ведущее к структурным изменениям.
2) Основная причина дистрофий - нарушение основных механизмов трофики, а именно:
а) клеточных (структурная организация клетки, ауторегуляция клетки) и б) внеклеточных (транспортных: кровь, лимфа, МЦР и интегративных: нейроэндокринные, нейрогуморальные) механизмов.
3) Морфогенез дистрофий:
а) инфильтрация – избыточное проникновение продуктов обмена из крови и лимфы в клетки или межклеточное вещ-во с последующим их накоплением в связи с недостаточностью ферментативных систем, метаболизирующих эти продукты [инфильтрация белком эпителия проксимальных канальцев почек при нефротическом синдроме]
б ) декомпозиция (фанероз) – распад ультраструктур клеток и межклеточного вещества, ведущий к нарушению тканевого (клеточного) метаболизма и накоплению продуктов нарушенного обмена в ткани (клетке) [жировая дистрофия кардиомиоцитов при дифтерийной интоксикации]
в) извращенный синтез – синтез в клетках или тканях веществ, не встречающихся в них в норме [синтез алкогольного гиалина гепатоцитами]
г) трансформация – образования продуктов одного вида обмена из общих исходных продуктов, которые идут на построение белков, жиров, углеводов [усиленная полимеризация глюкозы в гликоген]
4) Для определенной ткани характерен чаще всего определенный механизм морфогенеза дистрофии [почечные канальцы – инфильтрация, миокард - декомпозиция] - ортология дистрофий
5) Классификация дистрофий.
I. В зависимости от преобладания морфологических изменений в специализированных элементах паренхимы или строме и сосудах:
а) паренхиматозные дистрофии б) стромально-сосудистые (мезенхимальные) дистрофии в) смешанные дистрофии
II. По преобладанию нарушений того или иного вида обмена:
а) белковые б) жировые в) углеводные г) минеральные
III. В зависимости от влияния генетических факторов:
а) приобретенные б) наследственные
IV. По распространенности процесса:
а) общие б) местные
9.
Ишемическая болезнь сердца.
Группа заболеваний, обусловленных абсолютной или относительной недостаточностью коронарного кровообращения.
В качестве самостоятельной группы болезней ИБС была выделена ВОЗ в 1965 году в связи с большой социальной значимостью, в связи с эпидемическим ростом заболеваемости и смертности.
ИБС имеет общие этиолонические и патогенетические факторы с атеросклерозом и ГБ, т.к ИбС - это кардиальная форма этих заболеваний.
Патогенетические факторы ИБС называются также факторами риска. Они подразделяются на факторы 1 и 2 порядка. К важнейшим факторам 1 порядка относятся гиперлипидемия, табакокурение, артериальная гипертензия, гиподинамия, ожирение, фактор питания, стресс, снижение толерантности к глюкозе, мужской пол, алкоголь. Среди факторов 2 порядка: нарушение содержания микроэлементов, повышение жесткости воды, увеличение уровня кальция, гиперурикемия. и др.
Более 90% больных ИБС имеют стенозирующий атеросклероз коронарных артерий с 75% степенью стеноза хотя бы одной магистральной артерии (что не может обеспечить потребности мышцы сердца в кислороде даже при небольшой нагрузке).
Непосредственными причинами ишемических повреждений являются: тромбоз коронарных артерий, тромбоэмболия, длительный спазм, функциональное перенапряжение миокарда в условиях стенозирующего атеросклероза и недостаточного коронарного кровообращения.
Тромбоз коронарных артерий обнаруживается в 90% случаев трансмурального инфаркта. Тромбоэмболия обычно происходит при отрыве тромботических масс из их проксимальных отделов, а также из полости левого желудочка. Длительный вагоспазм развивается в магистральных артериях, пораженных атеросклерозом, который может также заканчиваться тромбозом коронарной артерии. Функциональное перенапряжение в условиях недостаточности коллатерального кровообращения при атеросклерозе может привести к ишемическим повреждениям.
Морфогенез ИБС. Механизм ишемического повреждения миокарда сложен и связан с прекращением поступления кислорода в миокардиоциты, нарушением окислительного фосфорилирования и, следовательно, возникновением дефицита АТФ. Последний приводит к нарушению работы ионных помп и поступлению в клетки избыточного количества натрия и воды, и потере ими калия, что приводит к отеку и набуханию митохондрий и клеток. В клетку поступает избыточное количество кальция, вызывающих активацию Са -зависимых протеаз. В миокардиоцитах усиливается анаэробный гликолиз, расщепляются запасы гликогена, что приводит к ацидозу. В условиях дефицита кислорода происходит одноэлектронный перенос на молекулу кислорода и образование активных форм кислорода и перекисей липидов. Затем наступает нарушение мембранных структур, прежде всего митохондриальных, наступают необратимые повреждения. В периферических зонах ишемическое повреждение заканчивается колликвационным некрозом с отеком клеток и миоцитолизом.
Ишемические повреждения миокарада могут быть обратимыми и необратимыми. Обратимые развиваются в первые 20-30 минут и при прекращении воздействия, их вызывающего, полностью исчезают. Морфологические изменения выявляются при электронной микроскопии - набухание митохондрий, релаксация миофибрилл. Гистохимически - снижение активности дегидрогеназ, фосфорилазы, уменьшение запасов гликогена, внутриклеточного калия и увеличение концентрации вутриклеточного кальция и натрия.
Необратимые ишемические повреждения начинаются после ишемии длительностью более 20-30 минут. Первые 18 часов морфологические изменения регистрируются только с помощью ЭМ, гистохимических и люмисцентных методов. В строме отек, полнокровие, диапедез эритроцитов, краевое стояние полиморфноядерных лц. После 18-24 часов формируется зона некроза, видимая микро- и макроскопически. При инфаркте миокарда развивается 3 вида некроза:
1) коагуляционный - локализуется в центральной зоне, кардиомиоциты вытянутой формы, характерен кариапикноз и накопление кальция, фактически является проявлением апоптоза, удаление некротических масс происходит путкм фагоцитоза макрофагами,
2) коагуляционный с последующим миоцитолизом - некроз мышечных пучков с явлениями пересокращения и коагуляционного некроза, а также накопления кальция в клетках, но с последующим лизисом некротических масс. Располагается в периферических отделах инфаркта и обусловлен действием ишемии и перфузии.
3) миоцитолиз - колликвационный некроз- отек и разрушение митохондрий, накопление в клетке натрия и воды, развитие гидропической дистрофии. Некротические массы элиминируются путем лизиса и фагоцитоза.
Вокруг зоны некроза формируется зона демаркационного воспаления, представленная в первые дни полнокровными сосудами с диапедезом эритроцитов и лейкоцитарной инфильтрацией. В последующем в зоне воспаления начинают преобладать мф и фб, а также новообразованные сосуды. К 6 неделе зона некроза замещается молодой соединительной тканью. После перенесенного инфаркта на месте бывшего некроза формируется очаг склероза.
Классификация.
ИБС течет волнообразно, сопровождаясь коронарными кризами. В связи с этим выделяют острую ИБС и хроническую ИБС.
Острая ИБС подразделяется на три формы: внезапная сердечная смерть, острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда и инфаркт миокарда.
Хроническая ИБС представлена постинфарктным крупноочаговым и диффузным мелкоочаговым кардиосклерозом.
Внезапная сердечная смерть - смерть в первые 6 часов острой ишемии миокарда. В этот период у 74-80% больных регистрируются изменения ЭКГ, летальные аритмии (фибрилляция желудочков, асистолии), однако ферменты крови не изменяются. Морфологические изменения могут соответствовать ранним стадиям ишемических повреждений на фоне неизмененного миокарда, при этом изменения чаще локализуются в проводящей системе. Макроскопических изменений при этом не находят, микросколпически выявляются волнообразно измененные мышечные волокна и начальные проявления коагуляционного некроза. При ЭМ - повреждения митохондрий, отложения в них кальция, гистохимически - снижение активности денидрогеназ, исчезновение гликогена.
Острая очаговая ишемическая дистрофия миокарда - развивается в первые 6-18 часов после начала ишемии миокарда. На ЭКГ характерные изменения, в крови повышение концентрации ферментов, поступивших из поврежденного миокарда. При ЭМ и гистохимически те же изменения, что и при внезапной смерти, а также явления апоптоза и краевого некроза. У секционного стола ранние ишемические повреждения диагностируются с помощью теллурита калия и солей тетразолия, не окрашивающих зону ишемии вследствие отсутствия кислорода
136.Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиническая морфология различных периодов скарлатины. Осложнения, исходы, причины смерти. 1) Скарлатина - форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью
Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А
Основной путь заражения: 1) воздушно-капельный (основной) 2) энтеральный (через молоко)
Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс, присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновый комплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергические проявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса.
2) Клинико-анатомические формы:
а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения
б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия)
3) Морфология местных изменений:
1-ый период:
ü резкое полнокровие зева, миндалин ("пылающий зев"), слизистой полости рта, языка ("малиновый язык")
ü катаральная ангина (увеличенные сочные ярко-красные миндалины), переходящая в некротическую (сероватые очаги некроза на поверхности миндалин)
ü распространение некротических процессов на прилежащие ткани с образованием язв
ü МиСк: резкое полнокровие слизистых, очаги некроза, цепочки стрептококков по периферии очагов некроза, незначительная лейкоцитарная инфильтрация на границе воспаления
ü увеличенные сочные полнокровные шейные л.у. с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией (лимфаденит)
2-ой период: умеренная катаральная ангина
4) Морфология общих изменений:
1-ый период:
а) кожа:
ü мелко-точечная ярко-красная сыпь на всей поверхности тела, кроме носогубного треугольника
ü полнокровие, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек, эксудация в коже
ü паракератоз с последующим некрозом эпителия, пластинчатое шелушение
б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты
в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия
г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения
2-ой период:
ü присоединение острого или хронического ГН с исходом в нефросклероз
ü уртикарная кожная сыпь, васкулиты
ü серозные артриты
ü бородовчатый эндокардит
ü фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз
5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы
Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.
Б8
10. Внутриклеточные накопления белков (диспротеинозы): причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика и методы диагностики, клинические симптомы и синдромы, исходы. Дистрофии, связанные с врожденным нарушением обмена аминокислот (цистиноз, тирозиноз, фенилпировиноградная олигофрения).
Инфаркт миокарда.
Развивается через 18 часов после начала ишемии, когда зона некроза становится видимой и макро- и микроскопически. Кроме изменений на ЭКГ, для него характерна ферментемия.
Макро- инфаркт неправильной формы, белый с геморрагическим венчиком. Микро - зона некроза, окруженная зоной демаркационного воспаления. В зоне некроза определяются коагуляционный некроз в центре, коагуляционный миоцитолиз и колликвационный некроз по периферии. Зона демаркационного некроза представлена в первые дни лейкоцитарным валом и полнокровными сосудами с диапедезом, а с 7-8 дня- молодой соединительной тканью, постепенно созревающей в рубцовую. Рубцевание происходит к 6 неделе.
В течении инфаркта выделяют 2 стадии: некроза и рубцевания.
Классификация. 1) в зависимости от времени возникновения: первичный, рецидивирующий (в течение 6 недель после предыдущего), повторный (после 6 недель). При рецидивирующем обнаруживаются очаги рубцующегося инфаркта и свежие фокусы некроза. При повторном инфаркте - старые постинфарктные рубцы и очаги некроза
2) по локализации: передней стенки левого желудочка, верхушки и передних отделов межжелудочковой перегородки, задней стенки левого желудочка, боковой стенки и тд
3) по распространенности: субэндокардиальный, интрамуральный, субэпикардиальный и трансмуральный
Осложнения инфаркта миокарда - кардиогенный шок, фибрилляция желудочков, асистолия, острая сердечная недостаточность, острая аневризма сердца, пристеночный тромбоз с тромбоэмболическими осложнениями, перикардит. Смертность составляет 35% и развивается чаще всего в ранний доклинический период от летальных аритмий, кардиогенного шока и острой сердечной недостаточности. В более поздний период - от тромбоэмболий и разрыва сердца, нередко в области острой аневризмы с тампонадой полости сердечной сумки.
Крупноочаговый постинфарктный кардиосклероз - развивается в исходе перенесенного инфаркта и представлен фиброзной тканью. Сохранный миокард подвергается регенерационной гипертрофии. В случае, когда крупноочаговый кардиосклероз возникает после транмурального инфаркта, может развиться осложнение - хроническая аневризма сердца. Смерть наступает от хронической сердечной недостаточности или тромбоэмболических осложнений.
Диффузный мелкоочаговый кардиосклероз - развивается вследствие относительной коронарной недостаточности с развитием мелких очагов ишемии. Может сопровождаться атрофией и липофусцинозом.
137.Менингококковая инфекция, этиология, патогенез, формы заболевания, их клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.
Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)
Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель
Основной путь заражения: воздушно-капельный
Патогенез:
а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит
б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит
в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок
2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия
3) Изменения в головном мозге:
Ø мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)
Ø желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга
Ø распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга
Ø гнойный эпендимит и пиоцефалия
Ø возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга
МиСк:
Ø резко полнокровные мягкие мозговые оболочки
Ø расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина
Ø организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора
4) Морфология менингококкемии:
Ø генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)
Ø кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах
Ø изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)
5) Причины смерти:
а) при гнойном менингите:
ü набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга
ü менингоэнцефалит, гнойный эпендимит
ü общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга
б) при менингококкемии:
ü бактериальный шок
ü острая почечная недостаточность
ü септикопиемия или гнойный менингит
Б9
Липидозы: причины, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Жировые изменения миокарда, печени, почек. Приобретенные и врожденные нарушения обмена липидов, морфологическая характеристика. 1) Причины паренхиматозных жировых дистрофий: