Минералы имеют большое значение в построении структурных элементов клеток и тканей, входят в состав ферментов, гормонов, витаминов, белковых комплексов пигментов. В качестве биокатализаторов участвуют в обменных процессах, определяют кислотно-щелочное равновесие.
Нарушение обмена кальция.
Са - важнейший элемент. Входит в состав зубов, костей, ферментов, уч. в свертывании крови, синаптической передаче возбуждения, мех-ме сокращения мышц, проницаемости клет. мембран, в секреции. Са поступает с пищей. Обмен Са нах. под нейрогуморальным контролем - паратгормон и кальцитонгин. При гипоф-ции паращитовидных желез паратгормоно спос. вымыванию Са из костей, при гиперф-ции - накоплению Са в организме. Гиперпродукция кальцитонина - утилизация Са, гипоф-ция - вымывание его из костей и гиперкальциемии.
Известковые дистрофии - выпадение солей Са из растворенного состояния и отложение в клетках и межклеточном в-ве. По распространенности - общее и местное обезыствление, по мех-му развития - метастатическое, метаболическое и дистрофическое.
Метастатическое - распространенное отложение Са в различных органах. Причины - гиперкальциемия при повышенном разрушении костей (переломы, миеломная болезнь, метастазы опухолей), аденоме паращитовидных желез, поражениях толстой кишки, почек. гипервит. Д. Соли Са откладываются в различных органах, часто в почках, слиз. обол. желудка, легких, миокарде, стенках артерий. Макро- органы не изм., микро- интенсивное окрашивание гематоксилином в синий цвет, Са откладывается в митохондриях, по ходу мембран коллагеновых и эластических волокон. Вокруг - воспалительная р-ция.
Дистрофическое обезыствление (петрификация) - местное отложение Са в участки некроза или глубокой дистрофии или в ткани со сниженным обменом (хрящи, сухожилия, апоневрозы). Физ.-хим. изменения тканей - адсорбция Са из крови - ощелачивание и усиление активности фосфатаз. Петрификаты имеют белый цвет, каменистой плотности. при тбс, сифилисе, участках хр. воспаления, при атеросклерозе, рубцовой ткани, хрящах, погибших паразитах, в венах (флеболиты), мертвый плод (литопедион).
Метаболическое обезыствление (известковая подагра) - М.б. системным (сухожилия, фасции, апоневроз, мышцы, кости, п\к, нервы) или местным - (кожа, п\к клеткчатка ног или рук. Мех-м пока неясен. Нестойкость буферных с-м, соли Са не удерживаются в крови и тканевой ж-ти. Также отводится роль наследственной чувствительности тканей к Са (кальциофилаксия). Исход - неблагоприятный, известь не рассасывается, инкапсулируется или в рез. нагноения выделяется из организма.
1) Камни (конкременты) - плотные образования, свободно лежащие в полостных органах или выводных протоках желез.
Причины образования:
а) общие факторы: нарушения обмена веществ - наследственные, приобретенные (ХС, нуклеопротеидов, углеводов, минералов)
б) местные факторы: 1. нарушение секреции и застой секретов 2. воспалительные процессы в местах локализации камней.
2. Виды камней:
а) по величине: макролиты и микролиты
б) по форме: круглые и овальные в МП и ЖП, отростчатые в лоханках и чашечках почек, цилиндрические в протоках желез
в) по количеству в месте локализации: одиночные и множественные
г) по структуре поверхности: гладкие (фасетированные - притертые поверхности камней друг к другу) и шероховатые (оксалаты - вид тутовой ягоды)
д) по цвету (определяется их хим. составом): белый - фосфаты, желтый - ураты, темно-зеленый - пигменты
е) по структуре на распиле: кристаллоидные - радиарное строение, коллоидные - слоистое строение, коллоидно-кристаллоидные.
Локализация камней: чаще - желчные и мочевые пути, также: выводные протоки поджелудочной железы и слюнных желез, бронхи, крипты миндалин, вены (флеболиты - отделившиеся от стенки сосуда петрифицированные тромбы), кишечник (копролиты- уплотнившееся содержимое кишечника)
3) Механизм развития: воспаление (→ появление белка, формирующего органическую матрицу для камней) + нарушения секреции и застой секрета (→ увеличение концентрации солей - "строительного" материала камней) → отложение солей на матрицу (кристаллизация солей) → камень.
4) Виды камней ЖП: а) холестериновые б) пигментные в) известковые г) сложные (комбинированные). Причина желчно-каменной болезни. Осложнения:
1. прободение камнем стенки ЖП → желчный перитонит
2. обтурация общего желчного или печеночного протоков → подпеченочная желтуха
5) Виды камней МП: а) ураты - из мочевой кислоты и ее солей б) фосфаты - из фосфата кальция в) оксалаты - из оксалата кальция г) цистиновые д) ксантиновые. Причина мочекаменной болезни. Осложнения:
1. обтурация лоханки → пиелоэктазия и гидронефроз с атрофией всей почечной паренхимы
2. обтурация чашечки → гидрокаликоз и атрофия части почечной паренхимы
3. обтурация мочеточника → гидроуретеронефроз, уретерит, возможно формирование стриктур мочеточника
4. присоединение инфекции → пиелонефрит, пионефроз и гнойное расплавление почки, сепсис
5. длительное течение, атрофия, фиброз, жировое замещение почек → ХПН
ПНЕВМОНИИ.
Группа воспалительных заболеваний, которые характеризуются преимущественным поражением альвеол и интерстиция, при этом возбудитель попадает аэрогенным путем.
В России заболеваемость мало изменилась, несмотря на а\б-терапию и летальность составляет до 14,5 %, особенно среди новорожденных и стариков.
Этиология.
Основной этиологический фактор - пневмококки (90%) различных типов, также др. бактерии- стаф, стрептококки,киш. палочка, протей, клебсиела, в последнее время - легионелла, вирусы, микоплазмы, риккетсии, простейшие и смеш. Различают контагиозные и внутрибольничные (связаны особой этиологией и измененной реактивностью, активация аутофлоры).
Факторы риска - инфекции вдп, обструкция бронхиального дерева, иммунодефициты, алкоголь, курение, вдыхание токсических веществ и пыли, послеоперационный период, травмы, старость, переохлаждение, стресс.
Патогенез.
Известны 4 пути попадания - воздушно-капельный, аспирационный, гематогенный и контагиозный. При развитии острых пневмоний наибольшее значение имеет возд-капельный и аспирационный, что сочетается с повреждением барьерных систем.
Классификация.
1) по этиологии - вирусные, бактер и др.
2) по патогенезу - первичные (при отсутствии у человека легочной патологии- крупозная, микоплазменная, болезнь легионеров)
вторичные (на фоне др. заболеваний - аспирационные,
гипостатические, послеоперационные).
3) клинико-мофологические формы - крупозная, бронхопневмония
и интерстициальная.
4) по распространенности процесса - ацинарные, милиарные, очаговые, сливные, сегментарные, полисегментарные, долевые и тотальные.
5) по течению - острые и хрон.
БРОНХОПНЕВМОНИИ.
Воспаление легких, развивающееся в связи с бронхитом или бронхиолитом.
Этиология - бактерии: пневмококки, стафило- стрептококки, вирусы, микоплазмы, а также при воздействии хим. и физ. факторов, уремическая, липидная, пылевая, радиационная.
Патогенез - воспаление распространяется интрабронхиально (нисходящим путем), реже перибронхиально (при деструктивном бр.), гематогенным - при генерализации (септ), аутоинфекция - при аспирации, гипостатическая при застое, нервно-рефлекторных расстройствах - послеоперационные.
Морфология - в основе лежит бронхит или бронхиолит, представленный катаральным воспалением (серозным, слизистым и гнойным), отек и клеточная инфильтрация, нарушение дренажной функции бронхов, что способствует проникновению возбудителя в респираторные отделы, где тоже развивается воспаление. В просветах альвеол и бронхиол, а также бронхов накапливается экссудат - серозный, гн, геморрагический, смешанный. По периферии очагов располагается сохраненная легочная ткань с явлениями перифокальной эмфиземы.
Макро - плотные, безвоздушные очаги вокруг бронхов, в просвете которых мутное содержимое серо-красного цвета, локализуется в задне-нижних и задних сегментах. Морфология также определяется видом возбудителя.
Стафилококковые - встречаются редко, обычно после фарингита или вирусной инфекции. Типичная бронхопневмония с геморрагическим и деструктивным бронхитом, наклонностью к некрозам и нагноениям.
Стрептококковые - поражаются нижние доли, микро- серозно-лейкоцитарный экссудат с выраженным интерстициальным компонентом, осложняются абсцессами, бронхоэктазами и плевритами.
Пневмококковые - часто встречаются, очаги связаны с бронхиолами, фибринозный экссудат, по периферии выражен микробный отек, где большое количество возбудителя.
Синегнойная палочка - часто внутрибольничная, путем аспирации или через кровь, протекает с абсцедированием и плевритом, коагуляционным некрозом и геморрагическим компонентом, смертность -80%.
Кишечная палочка - гематогенный путь, чаще двусторонняя с гемор. экссудатом, очагами некроза и абсцедирования.
Осложнения бронхопневмоний - те же.
. Очаговые пневмонии: 1) определение, этиология, патогенез 2) общая морфологическая характеристика 3) морфологические особенности в зависимости от возраста 4) морфологические особенности в зависимости от этиологии 5) осложнения и причины смерти
1) Очаговая пневмония (бронхопневмония) - развитие в легочной паренхиме очагов воспаления размерами от ацинуса до сегмента, связанных с острым бронхитом.
Этиология:
1. инфекционные агенты (микробы, вирусы, грибы,микоплазмы, хламидии)
2. химические и физические факторы (ряд вторичных бронхопневмоний - гипостатическая, аспирационная, послеоперационная, септическая, иммунодефицитные)
Патогенез - определяется видом пневмонии:
1. острый бронхит или бронхиолит: воспаление распространяется интрабронхиально нисходящим путем (при катаральном бронхите) или перибронхиально (при деструктивном бронхите)
2. гематогенно при генерализации инфекции (септическая бронхопневмония)
3. попадание аутоинфекции при аспирации (аспирационная, послеоперационная бронхопневмония)
4. при застойных явлениях в легких (гипостатическая бронхопневмония)
5. при ИДС (иммунодефицитная пневмония)
2) Общая морфологическая характеристика:
ü острый катаральный (серозный, слизистый, гнойный, смешанный) бронхит
ü слизистая бронхов полнокровна, отечна, покрыта слизью, с воспалительной инфильтрацией
ü в альвеолах - неравномерно распределенный экссудат (серозный, гнойный, геморрагический, смешанный) с примесью слизи, нейтрофилов, макрофагов, эритроцитов
МаСк: поражены преимущественно задненижние сегменты легких; они разных размеров, серо-красные, плотные
3) Морфологические особенности в зависимости от возраста:
а) у новорожденных на поверхности альвеол часто образуются гиалиновые мембраны из уплотненного фибрина
б) у ослабленных детей до 2 лет очаги воспаления локализуются преимущественно в задних, прилежащих к позвоночнику, не полностью расправленных отделах легких - паравертебральная пневмония
в) обычно у детей протекает более легко за счет хорошей сократительной способности легких и большого количества лимфатических сосудов
г) у взрослых старше 50 лет протекает тяжелее, очаги воспаления рассасываются медленно, часто нагнаиваются
4) Морфологические особенности пневмоний в зависимости от этиологии:
а) стрептококковая: течение острое, легкие увеличены, преобладает лейкоцитарная инфильтрация, некрозы стенки бронхов, абсцессы, бронхоэктазы
б) пневмококковая: в экссудате – нейтрофилы, фибрин, вокруг очагов – зоны отека с множеством пневмококков
в) грибковая: чаще – кандидозная, очаги серо-розового цвета, в центре - некроз с нитями гриба
г) синегнойная: экссудат гнойный, характерны некрозы и колонии микробов
д) вирусная: чаще – у маленьких детей, экссудат серозный, фибринозный, геморрагический, характерны гиалиновые мембраны, в слущенном эпителии характерные вирусные включения
5) Осложнения: 1. карнификация 2. нагноение с образованием абсцессов 3. плеврит
Причины смерти: 1. нагноение легкого 2. гнойный плеврит
148.Врожденный сифилис. Формы, клинико-морфологическая характеристика, исходы.. Врожденный сифилис: 1) этиология 2) морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов 3) морфология раннего врожденного сифилиса 4) морфология позднего врожденного сифилиса 5) морфология изменений плаценты при сифилисе
1) Этиология: заражение плода происходит через плаценту от больной матери, чем свежее инфекция, тем вероятнее заражение плода и тем тяжелее врожденный сифилис
1. сифилис недоношенных мертворожденных детей (сифилис плода, заражение от 10-й недели до 5-го месяца)
2. ранний врожденный сифилис
3. поздний врожденный сифилис
2) Морфология сифилиса мертворожденных недоношенных плодов: плод рождается мертвым, мацерированый, некротические милиарные гуммы (чаще в печени) с множеством трепонем
Причина смерти: токсическое действие трепонем
3) Морфология раннего врожденного сифилиса (проявляется в первые 2 месяца жизни, инфильтративно-некротическая форма):
ü лакированные трещины на коже (вокруг губ, крыльев носа, анального отверстия);
ü сифилитическая пузырчатка (охватывает весь кожный покров, но преимущественно ладони и стопы, характерно обильное шелушение, в ней содержится много спирохет);
ü гепатоспленомегалия; кремниевая печень - плотная с коричневым оттенком (интерстициальный гепатит, завершается диффузным фиброзом, а затем диффузным мелкоузловым циррозом, иногда образуются милиарные гуммы);
ü белая пневмония – легкие плотные, бледные (развивается интерстициальная сифилитическая пневмония);
ü сифилитический генерализованный остео- и перихондрит (чаще поражаются кости носа – седловидный нос, длинные трубчатые кости –саблевидные голени, реже – ребра, позвонки, кости пальцев).
ü на границе эпифиза и метафиза – широкая желтоватая полоса (полоса Вегенера);
ü в ЦНС сосудистые воспалительные изменения с поражением вещества мозга и оболочек – сифилитический энцефалит и менингит.
Причина смерти: вторичная инфекция.
4) Морфология позднего врожденного сифилиса:
ü тканевые изменения соответствуют третичному сифилису, отличия касаются тимуса – в нем обнаруживаются полости, окруженные эпителиоидными клетками и заполненные серозной жидкостью с примесью лимфоцитов и нейтрофилов (абсцессы Дюбуа).
ü триада Гетчинсона (кератит, саблевидные голени, бочкообразные зубы Гетчинсона)
ü поражение 8-й пары черепно-мозговых нервов – глухота
ü поражение ЦНС – менинговаскулярные специфические процессы с задержкой психического развития
5) Морфология плаценты при сифилисе: масса увеличена до 2250г; желтовато-серая;
кожистой консистенции. МиСк: отек, клеточная инфильтрация, иногда абсцессы.
Б20
Нарушение обмена нуклеопротеидов: подагра, мочекислый инфаркт, мочекислый диатез, причины возникновения, клинико-морфологическая характеристика. НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА НУКЛЕПРОТЕИДОВ.
Нуклеопротеиды построены из белка и нуклеиновых кислот. Их эндогенная продукция и поступление с пищей (пуриновый обмен) уравновешиваются распадом и выведением в основном почками конечных продуктов обмена - мочевой к-ты и ее солей (уратов). При наруш. обмена нулкеопротеидов и избыточном образовании мочевой к-ты повыш. ее содержание в крови, в моче и в тканях.
Подагра.
Хр. заболевание, в бол-ве случаев связанное с насл. дефектом пуринового обмена. (перв. идиопатическая подагра), реже оно осложняет др. б-ни - нефроцирроз, б-ни крови. Возникает преим. у мужчин после 40-50 лет. хар. периодическим выпадением уратов в мелких суставах рук и ног, в сухожилиях, околосуставных тканях. В ответ разв. некроз и воспаление с развитием соединительной ткании обр. подагрических шишек с деформацией суставов.
Мочекаменная б-нь.
Характеризуется выпадением мочевой к-ты и ее солей в канальцах и собирательных трубочках почек с последующим образованием камней.
Мочекислый инфаркт.
60. Развивается у новорожденных после 2 суток жизни. Проявляется выпадением в канальках и собирательных трубочках мочекислого натрия с обр. в пирамидах почки радиальных оранжевых полос, как р-ция адаптации почек к условиям внеутробного существования
КРУПОЗНАЯ ПНЕВМОНИЯ.
Острое инфек4ционно-аллергическое заболевание с поражением доли легкого, наличием в экссудате фибрина и вовлечением плевры.
Этиология - пневмококки 1,2,3 типов, палочка Фридлендера, клебсиела.
Путь заражения - воздушно-капельный. Факторы риска - опьянение, наркоз, вдыхание токсических ядов.
Патогенез.
Развитие реакции ГНТ. Существуют 2 точки зрения о патогенезе:
1) пневмококки вдп вызывают сенсибилизацию организма, при действии разрешающих факторов происходит аспирация возбудителя в альвеолы и развивается реакция ГНТ,
2) возбудитель из носоглотки в легочную паренхиму, органы РЭС, в кровоток (бактериемия), при повторном попадании - иммунокомплексное повреждение сосудов МЦР с характерной экссудативной реакцией.
Морфология.
Выделяют 4 стадии в течении заболевания.
1) прилива - отек, полнокровие, серозный экссудат в просвете альвеол, который по альвеолярным ходам и порам Кона распространяется, много микробов и п\я лц и неб. количество мф.
2) красного опеченения - на 2 сутки - в экссудате большое количество эритроцитов, мф и неб. кол-во лц, ткань легкого плотная, красная, на плевре - фибринозные наложения.
3) серого опеченения - 4-6 день, в экс. мф, лц и фибрин.
4) стадия разрешения - на 9-11 день, фибрин рассасывается под действием лц, экссудат отделяется и восстанавливается воздушность легкого.
Осложнения: легочные и внелегочные.
легочные: карнификация (экс. не рассасывается, а организуется при нарушении фибринолитической активности лц), абсцесс, гангрена, эмпиема плевры.
внелегочные: распространение по кров. и лимфатическим сосудам
- медиастенит, перикардит, метастатические абсцессы в гол. мозг, менингит, язвенный и полипозно-язвенный эндокардит, перитонит и др.
Особенности пневмонии, вызванной палочкой Фридлендера - редко, внутрибольничная, у алкоголиков, локализуется в правой верхней доле, характерен некроз альвеолярных перегородок с частым формированием абсцессов.
149.Сыпной (эндемический) тиф. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Выделение сыпного тифа в самостоятельную нозологическую форму впервые сделано русскими врачами Я. Щировским (1811), Я. Говоровым (1812) и И. Франком (1885). Детальное разграничение брюшного и сыпного тифов (по клинической симптоматике) сделано в Англии Мерчисоном (1862) и в России С. П. Боткиным (1867). Роль вшей в передаче сыпного тифа впервые установил Н. Ф. Гамалея в 1909 г. Заразительность крови больных сыпным тифом доказал опытом самозаражения О. О. Мочутковский (кровь больного сыпным тифом была взята на 10-й день болезни, введена в разрез кожи предплечья, заболевание О. О. Мочутковского наступило на 18-й день после самозаражения и протекало в тяжелой форме). Заболеваемость сыпным тифом резко возрастала во время войн и народных бедствий, число заболевших исчислялось миллионами.
Исследованию эпидемиологии и разработке методов лечения риккетсиозов посвятил жизнь выдающийся микробиолог Алексей Васильевич Пшеничнов, д.м.н., зав. кафедрой микробиологии Пермского государственного университета (ПГУ), руководитель вирусно-риккетсиозного отдела Научно-исследовательского института вакцин и сывороток, г. Пермь. А.В. Пшеничнов детально исследовал жизненный цикл разных штаммов риккетсий, создал среду для культивирования риккетсий в лабораторных условиях вне организма- "хозяина". Большой вклад в исследование эпидемиологии сыпного тифа внесли его сыновья Пшеничнов, Вадим Алексеевич, военный врач, генерал, длительное время - заместитель директора по науке НИИ микробиологии в г. Загорске и Пшеничнов, Роберт Алексеевич, возглавлявший риккетсиозную лабораторию, а затем вместе с отцом создавший и возглавивший Отдел экологии и генетики микроорганизмов (сегодня Институт экологии и генетики микроорганизмов УрО РАН).
В настоящее время высокая заболеваемость сыпным тифом сохранилась лишь в некоторых развивающихся странах. Однако многолетнее сохранение риккетсий у ранее переболевших сыпным тифом и периодическое появление рецидивов в виде болезни Брилля—Цинссера не исключает возможность эпидемических вспышек сыпного тифа. Это возможно при ухудшении социальных условий (повышенная миграция населения, педикулез, ухудшение питания и др.).
Источником инфекции является больной человек, начиная с последних 2—3 дней инкубационного периода и до 7—8-го дня с момента нормализации температуры тела. После этого, хотя риккетсий могут длительно сохраняться в организме, реконвалесцент уже опасности для окружающих не представляет. Сыпной тиф передается через вшей, преимущественно через платяных, реже через головных. После питания кровью больного вошь становится заразной через 5—6 дней и до конца жизни (то есть 30—40 дней). Заражение человека происходит путем втирания фекалий вшей в повреждения кожи (в расчесы). Известны случаи инфицирования при переливании крови, взятой у доноров в последние дни инкубационного периода. Риккетсия, циркулирующая в Северной Америке (R. саnаda), передается клещами.
[править]
Виды сыпного тифа
[править]
Эндемический сыпной тиф
Эндемический сыпной тиф (крысиный, блошиный или американский сыпной тиф) вызывается риккетсиями R. mooseri. В США ежегодно регистрируется около 40 случаев заболевания. Оно встречается в регионах с относительно теплым климатом в обоих полушариях, преимущественно летом и в основном среди сельских жителей; протекает легче, чем эпидемический тиф. Это болезнь главным образом крыс, которая передается человеку при укусе крысиными блохами. Поэтому борьба с крысами чрезвычайно важна как мера профилактики.
[править]
Эпидемический сыпной тиф
Эпидемический сыпной тиф, известный также как классический, европейский или вшивый сыпной тиф, корабельная или тюремная лихорадка, вызывается риккетсиями Провачека, Rickettsia prowazekii (по имени описавшего их чешского ученого).
[править]
Патогенез
Воротами инфекции являются мелкие повреждения кожи (чаще расчесы), уже через 5—15 мин риккетсий проникают в кровь. Размножение риккетсий происходит внутриклеточно в эндотелии сосудов. Это приводит к набуханию и десквамации эндотелиальных клеток. Попавшие в ток крови клетки разрушаются, высвобождающиеся при этом риккетсий поражают новые эндотелиальные клетки. Наиболее бурно процесс размножения риккетсий происходит в последние дни инкубационного периода и в первые дни лихорадки.
Основной формой поражения сосудов является бородавчатый эндокардит. Процесс может захватывать всю толщину сосудистой стенки с сегментарным или круговым некрозом стенки сосуда, что может привести к закупорке сосуда образующимся тромбом. Так возникают своеобразные сыпнотифозные гранулемы (узелки Попова). При тяжелом течении болезни преобладают некротические изменения, при легком — пролиферативные. Изменения сосудов особенно выражены в центральной нервной системе, что дало основание И. В. Давыдовскому считать, что каждый сыпной тиф является негнойным менингоэнцефалитом. С поражением сосудов связаны не только клинические изменения со стороны центральной нервной системы, но и изменения кожи (гиперемия, экзантема), слизистых оболочек, тромбоэмболические осложнения и др.
После перенесенного сыпного тифа остается довольно прочный и длительный иммунитет. У части реконвалесцентов это нестерильный иммунитет, так как риккетсий Провачека могут десятилетиями сохраняться в организме реконвалесцентов и при ослаблении защитных сил организма обусловливать отдаленные рецидивы в виде болезни Брилла.
[править]
Клиническая картина
Укус инфицированной вши непосредственно не приводит к заболеванию; заражение происходит при расчесывании, то есть втирании в место укуса выделений кишечника вши, богатых риккетсиями. Инкубационный период при сыпном тифе продолжается 10-14 дней. Начало болезни внезапное и характеризуется ознобом, лихорадкой, упорной головной болью, болью в спине. Через несколько дней на коже, сначала в области живота, появляется пятнистая розовая сыпь. Сознание больного заторможено (вплоть до комы), больные дезориентированы во времени и пространстве, речь их тороплива и бессвязна. Температура постоянно повышена до 40° C и резко снижается примерно через две недели. Во время тяжелых эпидемий до половины заболевших могут погибнуть. Лабораторные тесты (реакция связывания комплемента и реакция Вейля — Феликса) становятся положительными на второй неделе заболевания.
[править]
Осложнения
Риккетсии Провачека паразитируют в эндотелии сосудов, в связи с этим могут возникать различные осложнения — тромбофлебиты, эндартерииты, тромбоэмболия легочных артерий, кровоизлияние в мозг, миокардиты. Преимущественная локализация в центральной нервной системе приводит к осложнениям в виде психоза, полирадикулоневрита. Присоединение вторичной бактериальной инфекции может обусловить присоединение пневмоний, отита, паротита, гломерулонефрита и др. При антибиотикотерапии, когда очень быстро проходят все проявления болезни, и даже при легких формах болезни почти единственной причиной гибели больных являются тромбоэмболии легочной артерии, как правило, это происходило уже в периоде выздоровления, при нормальной температуре тела, нередко осложнение провоцировалось расширением двигательной активности реконвалесцента.
Б21
Расстройства кровообращения: классификация. Артериальное полнокровие, причины, виды, морфология НАРУШЕНИЕ КРОВОБРАЩЕНИЯ.
Расстройства кровообращения можно разделить на 3 группы;
1) нарушения кровенаполнения, представленные полнокровием (артериальным и венозным) и малокровием.
2) нарушениями проницаемости сосудистой стенки, к которым относят кровотечение (кровоизлияние) и плазморрагию
3) нарушения течения и состояния (т.е реологии) крови в виде стаза, сладж-феномена, тромбоза и эмболии
Особое место среди расстройств кровообращения занимает шок.
НАРУШЕНИЕ КРОВЕНАПОЛНЕНИЯ.
Артериальное полнокровие (гиперемия) - повышение кровенаполнения органа, ткани вследствие увеличенного притока артериальной крови. Оно может быть общим - при увеличении ОЦК и увеличении количества эритроцитов и местным - при действии различных факторов.
Виды местной артериальной гиперемии;
1) ангионевротическая (нейропаралитическая) - при нарушении иннервации
2) коллатеральная - при затруднении тока крови по магистральному артериальному стволу
3) гиперемию после анемии - при устранении фактора, сдавливающего артерию (опухоль, лигатура, жгут, жидкость)
4) вакатная - в связи с уменьшением барометрического давления
5) воспалительная -
6) на почве артериовенозного шунта.
61.
БОЛЕЗНИ ОРГАНОВ ДЫХАНИЯ.
Возникновение болезней органов дыхания определяется не только воздействием патогенного и наличием фонового факторов, но и состоянием защитных барьеров дыхательной системы. К ним относят:
1) система мукоцилираного клиренса (слизь и движения ресничек)
2) гуморальные факторы - лизоцим, комплемент, сурфактант, интерферон и др., а также секреторные ИГ А,М, которые синтезируются местно и отличаются наличием секр. компонента,
3) клеточные факторы местной защиты - альвеолярные мф, общей защиты - лц, мф, лф.
Выделяют воспалительные заболевания органов дыхания, деструктивные (абсцесс, гангрена), ХНЗЛ, опухоли, пневмокониозы.
Воспалительные заболевания органов дыхания.
По течению: острые и хронические.
В зависимости от уровня поражения: 1) вдп
2) респираторного отдела.
Первичные (самостоятельные) и вторичные (осложнения др.)
Этиология по современным представлениям:
1) антибиотикоустойчивая флора
2) микстинфекция
3) смена возбудителя в ходе воспалительной реакции
БРОНХИТЫ.
Острый бр. - воспаление стенки бронха, может быть самостоятельным или проявлением ряда болезней.
Этиология - вирусы и бактерии - непосредственные причины, а также воздействие физ (сухой или холодный воздух), хим (окислы азота, пары хлора, сернистый газ) факторов, пыли.
Патогенез - в ответ на действие патогенных факторов - усиление продукции слизи, слущивание реснитчатого эпителия, оголение слизистой оболочки и проникновение инфекта в стенку бронха.
Морфология- слизистая полнокровна, набухшая, мелкие кровоизлияния, изъязвления. Воспаление - катаральное (серозный, слизистый и гнойный), а также возможно фибринозное или фибр- геморрагическое, в редких случаях - деструктивно-язвенный бронхит.