Состояние самого плода: пороки развития, недоношенность и 11 глава




Основные клинико-морфологические признаки:

1. фазовые изменения гемостаза в виде гиперкоагуляции, сменяемой гипокоагуляцией

2. блокада МЦР агрегатами клеток крови и микротромбами

3. геморрагический синдром

2) Этиология:

ü инфекции, особенно генерализованные (сепсис - 30-50% всех случаев ДВС-синдрома)

ü все виды шока

ü острый внутрисосудистый гемолиз и цитолиз при несовместимых трансфузиях

ü акушерская патология (преждевременная отслойка плаценты и т.д.)

ü опухоли, особенно лейкозы

ü термические и химические ожоги

ü иммунные и иммунно-комплексные болезни (ревматические, ГН)

Основная причина - эндогенные (тканевой тромбопластин, лейкоцитарные протеазы, поврежденный эндотелий) и экзогенные (бактерии, вирусы, ЛС) факторы активации системы гемостаза.

Патогенез: активация полисистемы гемостаза экзо- и эндогенными факторами → рассеянное внутрисосудистое свертывание крови и агрегация форменных элементов преимущественно в МЦР → активация плазминовой, калликреин-кининовой и комплементарной систем → вторичная эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкции тканей → геморрагический синдром из-за микроциркуляторных расстройств, потребления факторов свертывания крови, тромбоцитопении и тромбоцитопатии, накоплений продуктов протеолиза → альтеративные (дистрофия, некроз) изменения различных органов и тканей из-за расстройств гемодинамики и блокады сосудистого русла агрегатами форменных элементов крови, микротромбами

Центральное место в патогенезе ДВС-синдрома - а) тромбин, расщепляющий фибриноген б) плазмин, растворяющий фибрин. При ДВС нарушается полимеризация фибрина-мономеров и образуется "заблокированный" фибриноген (из-за активации протеолиза) → соединение фибрин-мономеров с фибриногеном, фибронектином и другими молекулами → растворимые фибрин-мономерные комплексы (продукты паракоагуляции), плохо коагулирующие и быстро элиминирующиеся лейкоцитами и эндотелием → гипокоагуляция

3) Стадии ДВС-синдрома:

1-ая стадия - гиперкоагуляция и агрегация форменных элементов крови

2-ая стадия - переходная с нарастающей коагулопатией потребления и тромбоцитопенией

3-ая стадия - гипокоагуляция

4-ая стадия - восстановительная или стадия исходов и осложнений

В зависимости от продолжительности течения: а) острейший (фаза гиперкоагуляции до нескольких минут сменяется гипокоагуляцией) б) острый (в течении 24 часов) в) подострый (в течение нескольких дней с рецидивированием)

4) Морфология 1-ой и 2-ой стадии ДВС-синдрома:

а) сосудистое поражение: набухание и десквамация эндотелия, плазматическое пропитывание, фибриноидное набухание и некроз

б) агрегация тромбоцитов и эритроцитов вплоть до сладж-феномена (необратимой агрегации эритроцитов)

в) развитие гемодинамических расстройств со спазмом артерий и шунтированием кровотока

г) образование отдельных нитей и тяжей фибрина, предтромбов, единичных микротромбов

5) Органопатология и причины смерти:

1. шоковое легкое: альвеолярный отек с кровоизлияниями, внутрисосудистая агрегация эритроцитов, микротромбоз, образование гиалиновых мембран

2. микротромбоз капилляров клубочков с некротическим нефрозом вплоть до образования симметричных кортикальных некрозов почек

3. кровоизлияния и некроз коры надпочечников (синдром Фридериксена-Уотерхауза)

4. некроз аденогипофиза

5. дистрофические изменения с рассеянными мелкоочаговыми некрозами и кровоизлияниями головного мозга, миокарда, печени, поджелудочной железы

6. кровоизлияния, эрозии и язвы ЖКТ

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром). Определение, этиология, патогенез, клинические и морфологические проявления., прогноз, причины смерти. (коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром) - характеризуется активацией факторов свертывания крови, которая приводит к появлению многочисленных тромбов в сосудах МЦР, при этом расходование факторов свертывания и активация фибринолиза, при этом обычно сопровождается кровоизлияниями.

Наиболее опасны для развития ДВС- синдрома;

1) инфекционно-септические состояния

2) все виды шока - анафилактический, септический травматический, кардиогенный, ожоговый, геморрагический, с-м длительного раздавливания.

3) трансфузии несовместимой крови, кризы гемолитических анемий, отравления гемолитическими ядами.

4) злокачественные новообразования различной локализации, особенно рак легкого, поджелудочной железы, предстательной железы и желудка.

5) обширные травмы и травматические хирургические вмешательства

6) акушерская патология - преждевременная отслойка плаценты, предлежание и разрывы плаценты, эмболия околоплодными водами, атонические маточные кровотечения, антенатальная гибель плода, кесарево сечение, пузырный занос, эклампсия.

7) трансплантация органов и тканей, искусственная почка.

8) сердечно-сосудистая патология

9) аутоиммунные и иммунокомплексные болезни

10) аллергические реакции лекарственного генеза

11) лекарственные ятрогении

12) отравление гемокоагулирующим змеиным ядом.

Причины;

Включают в себя такие факторы как;

амниотическая жидкость, гемолизат эритроцитов, ацидоз, эндотоксины, высокомолекулярные декстраны, протеолитические ферменты, некоторые липидные фракции, АДФ, адреналин, ИК, увеличение вязкости крови и др.

ПАТОГЕНЕЗ.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют следующие виды ДВС - синдрома;

1) с преобладанием прокоагулянтного звена гемостаза

2) с преобладанием сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

3) с одинаковой активностью прокогулянтного и сосудисто-тромбоцитарного звена

Синдром ДВС с преобладающей активностью прокоагулянтного звена гемостаза - развивается вследствие массивного поступления в кровь прокоагулянтов. В клинике - это попадание в кровеносное русло тромбопластических веществ при преждевременной отслойке нормально расположенной плаценты, в\у гибели плода, эмболии околоплодными водами, метастазирующем раке, в\сосудистом гемолизе, обширной травме, синдроме раздавливания. При этом происходит прежде всего внешней системы свертывания крови.

Синдром ДВС с преобладающей активностью сосудисто-тромбоцитарного звена - как следствие генерализованного поражения стенок сосудов при различных инфекционных заболеваниях, аутоиммунных заболеваниях, реакциях отторжения трансплантанта. в\сосудистое свертывание возникает под воздействием эндотоксинов, комплексов аг-ат, а также в результате непосредственного повреждения эндотелия сосудов инфекционными агентами

ДВС - синдром с одинаковой активностью прокоагулянтов и сосудисто- тромбоцитарного звеньев - сопровождает экстракорпоральное кровообращение, ожоги, острый лейкоз, болезни крови, шок.

Способствуют развитию ДВС повреждение или блокада системы мононуклеарных фагоцитов, которые в норме фагоцитируют растворимые комплексы фибрина и осуществляют клиренс активных факторов свертывания.

Таким образом, патогенез ДВС - синдрома сложен, различные факторы могут либо непосредственно “запускать” ДВС (тромбопластин, большие концентрации тромбина), либо действуют через медиаторы (эндотоксин, ИК), повржедющие эндотелий. Возникающая при этом гиперкоагуляция и тромбиногенез являются первичными процессами. Тромбин активирует противосвертывающую систему, обеспечивающую повышению защитного антикоагулянтного и фибринолитического фона. Однако, массивный тромбиногенез ведет к необратимой агрегации тромбоцитов, к активации, а затем интенсивному потреблению факторов свертывания крови. Одновременно, происходит активация фибринолитической системы с появлением в крови плазмина, способного гидролизовать или инактивировать факторы 5,8, 9, 11. В этих условиях естественные защитные механизмы протисвертывающей системы истощаются или нарушаются. Дисфункция противосвертывающих механизмов, потребление факторов свертывания, ингибиторов протеиназ, особенно антитромбина 3, нарушающее стабилизацию фибрина, тромбоцитопения и высокий уровень растворимых комплексов фибрина ведут к реализации вторичного процесса - гиперкоагуляции и кровотечения.

Неоднородность ДВС_ синдрома обуславливает и разнообразие его клинических проявлений. Наиболее известны геморрагические проявления. Термин “трормбогеморрагический синдром” рассматривается как единственный эквивалент ДВС. Однако, частота случаев ДВС - синдрома, протекающих с выраженной кровопотерей, не превышает 40%. Очень часто ведущим является гипотонический компонент. Кроме геморрагий и гипотонии ДВС - синдром может проявляться множественной недостаточностью внутренних органов (легкие, почки, печень, селезенка. Микроциркуляторные нарушения сердца и мозга могут иметь различную мозговую симптоматику и нарушение ритма. Усиленное в\сосудистое микротромбообразование может осложняться окклюзией крупных артерий, предрасположенных к этому предшествующими изменениями (атеросклероз).

Стадии ДВС-синдрома;

1) гиперкогуляция и в\сосудистая агрегация клеток, активация друггих плазменных ферментных систем (кинин-калликреиновой, или с-мы комплемента) с развитием свертывания крови и формированием блокады микроциркуляторных путей в органах. Морфологически характеризуется множественными микротромбами различного строения. Клинически проявляется развитием шока (при замедленном течении или умеренной тромбапластинемии часто не диагностируется)

2) коагулопатия потребления - уменьшение числа тромбоцитов вследствие их агрегации, снижение содержания фибриногена, использованного на образование фибрина, расход других плазменных факторов системы агрегатного состояния крови. Эта стадия прогрессирует до выраженной гипокоагуляции, которая проявляется кровотечениями и\или геморрагическим диатезом

3) активация фибринолиза - обеспечивает полноценное восстановление проходимости сосудов МЦР путем лизиса микротромбов. Однако, она нередко принимает генерализованный характер, в результате чего не только лизируются сгустки фибрина, но и повреждаются циркулирующие в крови факторы свертывания и фибриноген. Диагностировать морфологически очень трудно, Важным признаком является наличие большого количества “гиалиновых” микротромбов. Образование их происходит в условиях циркуляции большого количества продуктов деградации фибриногена и фибрина, что мешает образованию полноценного сгустка

4) восстановительная или остаточных явлений блокады сосудов - дистрофические и некротические изменения в тканях - кортикальный некроз почек, геморрагический некроз надпочечников, некроз гипофиза, очаговый панкреонекроз, язвенный энтероколит. Клинические проявления зависят от выраженности нарушений микроциркуляции и от степени повреждения паренхимы и стромы в том или ином органе. При благоприятном течении синдрома эта стадия завершается выздоровлением, при неблагоприятном - развитием органной недостаточности: острой легочной, почечной, печеночной, надпочечниковой.

 

 

МОРФОЛОГИЯ.

Обусловлены рядом факторов;

!) основное заболевание

2) пусковые механизмы ДВС

3) длительность процесса

4) лечебные мероприятия

Микротромбы - состав и строение их не соответствует структуре тромба в крупных сосудах. Описывают фибриновые, гиалиновые, глобулярные, тромбоцитарные, лейкоцитарные и эритроцитарные.

Фибриновые микротромбы - округлые и цилиндрические образования, имеющие петлистое или волокнистое строение, единичные эритроциты. Встречаются у больных, синдром ДВС у которых развивался постепенно, т.е. когда 1 стадия была длительной. Считают, что в морфогенезе чисто фибриновых тромбов происходит правильное чередование всех этапов свертывания крови, завершающееся формированием стабилизированного сгустка крови.

Гиалиновые тромбы - также состоят преимущественно из фибрина, наряду с ним также входит в состав фибриноген. Это гомогенные округлые образования встречаются во всех отделах МЦР, преимущественно в капиллярах. Возникновение гиалиновых тромбов связывают с уплотнением фибрина при продвижении в более мелкие сосуды.

Глобулярные тромбы - локализуются в различных отделах МЦР. Каркасом для их образования служат сладжированные эритроциты, на которые откладываются фибриновые массы. В ходе образования этого вида тромбов эритроциты гемолизируются, поэтому видны лишь их оболочки, которые иногда полностью разрушаются. Эритроцитарный сладж - обязательный этап, поэтому они обнаруживаются у большинства больных с локальными или общими нарушениями кровообращения, сопровождающимися повышением коагуляционного потенциала крови.

Тромбоцитарные тромбы - - частое проявление в\сосудситой коагуляции. Они представляют эозинофильные зернистые массы, среди которых обнаруживают отдельные нити фибрина, могут включать отдельные эритроциты и лц. Такие тромбы обтурируют даже крупные сосуды. В клинике они встречаются при эмболии околоплодными водами.

Лейкоцитарные тромбы - они обнаруживаются в венулах кожи при менингококкемии и лейкозах. Состоят преимущественно из клеток миелоидного ряда, скрепленных нитями фибрина. Чаще всего они обнаруживаются в венозном конце сосудистого русла

Эритроцитарные тромбы - встречаются в различных внутренних органах и на всех участках МЦР при перитоните, шоке и др. состояниях. Состоят из фибрина, тромбоцитов и большого количества гемолизированных эритроцитов.

Морфологические изменения в органах.

Возникает 2 типа нарушений:

1) геморрагический диатез как результат коагулопатии потребления и активации фибринолиза

2) некрозы вследствие нарушения кровотока в МЦР.

Наиболее часто поражаются почки, легкие и надпочечники, значительно реже - печень, поджелудочная железа, жкт, кожа, аденогипофиз, в единичных случаях изменения в миокарде, головном мозге. Особое место занимает поражение селезенки.

Почки - увеличены, набухшие, корковое вещество бледное с серо-желтым оттенком, через 2-3 суток очаговые или тотальные некрозы, окруженные зоной гиперемии и кровоизлияний. Выраженные дистрофические изменения эпителия канальцев вплоть до развития некробиоза и некроза.

65.

Ишемическая болезнь сердца. Понятие, эпидемиология, связь с атеросклерозом и гипертонической болезнью. Этиология и патогенез, факторы риска. Формы ИБС. Стенокардия: классификация, клинико-морфологическая характеристик

154.Цистицеркоз, трихинеллез. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Продуктивное воспаление: 1) морфология продуктивного воспаления вокруг животных паразитов и инородных тел 2) эпидемиология и этиология цистицеркоза 3) патогенез цистицеркоза 4) патологичесая анатомия цистицеркоза 5) осложнения и возможные причины смерти.

1) Вокруг инородных тел возникает ПВ с большим количеством гигантских клеток инородных тел, но очень редко это приобретает характер болезни (подагра - сопровождается образование гигантоклеточных неиммунных гранулем)

ПВ вокруг животных паразитов: ГЗТ + особенность, присущая паразитарным заболеваниям: высокое содержание эозинофилов. Исходы этого вида воспаления – склероз и петрификация.

2) Цистицеркоз хронический гельминтоз, который вызывается цистицерками вооруженного (свиного) цепня (солитера).

Эпидемиология:

Цистицерк - личиночная стадия (финна) свиного цепня. Основной хозяин: человек, промежуточные – домашние и дикие свиньи, собаки, кошки. Животные заражаются, поедая каловые массы человека, содержащие яйца гельминта. При употреблении в пищу мяса свиней, в котором паразитирует цистицерк, у человека возникает тенииоз (паразитирование свинного цепня в кишечнике).

Заражение человека цистицеркозом происходит:

1. при нарушении правил личной гигиены и проглатывании яиц (грязные руки, пища - невысокая степень инвазии)

2. при аутоинвазии (высокая степень инвазии): при тениозе зрелые проглоттиды могут попадать в желудок, где разрушаются проглоттиды и высвобождаются яйца, из яиц выходят онкосферы и проникают через стенку желудка в просвет сосудов, переносятся в различные ткани и органы, где и превращаются в цистицерки.

3) Патогенез: разрушение проглоттид и высвобождение яиц → выход онкосфер → проникают через стенку желудка в просвет сосудов → переносятся в различные ткани и органы (мышцы, сердце, глаз, мозг, подкожная клетчатка) → превращаются в цистицерки

4) Патанатомия цистицеркоза:

Цистицерки обнаруживаются в самых разнообразных органах, но чаще всего в головном мозге, глазе, мышцах, подкожной клетчатке.

В мягких мозговых оболочках основания головного мозга наблюдается ветвистый (рацемозный) цистицерк. Наиболее опасен цистицерк головного мозга и глаза.

МиСк: цистицерк в виде пузырька величиной с горошину, заполненного светлой жидкостью, от его стенки внутрь отходит головка с шейкой (сколекс). Вокруг цистицерка воспалительная реакция, инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазматических клеток, фибробластов, эозинофилов, вокруг инфильтрата - молодая соединительная ткань, которая созревает и образует капсулу (в г/м в формировании капсулы принимают участие клетки микроглии).

5) С течением времени цистицерк погибает и обызвествляется, хотя может сохранять жизнеспособность в тканях десятки лет.

Осложнения и причины смерти: мозговые поражения сопровождаются судорогами, повышением ВЧД, умственными и психическими нарушениями.

Трихинеллез: 1) цикл развития трихинелл 2) преимущественная локализация поражения 3) морфологические изменения в зоне инвазии 4) исходы трихинеллеза 5) причины смерти больных трихинеллезом

1) Трихинеллез вызывается попаданием в организм человека личинок Trichinella spiralis (нематоды).

Трихинеллы паразитируют преимущественно у плотоядных и всеядных млекопитающих (свиньи, кабаны, кошки, мыши, крысы, медведи, лисицы и др.). Один и тот же организм для трихинеллы сначало основной (половозрелые формы в кишечнике), а затем и промежуточный (личинки в мышцах) хозяин.

Заражение при употреблении в пищу недостаточно обработанного мяса (чаще свинины, иногда кабанины, медвежатины и др.) с личинками трихинелл → в кишечнике человека T. Spiralis через 2-3-е суток развивается до половозрелых форм (цист) → цисты в течение 30-45-и суток освобождают множество блуждающих личинок (до 2000 каждая) → личинки током крови и лимфы разносятся по всему организму и попадают во внутренние органы и скелетную мускулатуру → личинки во внутренних органах уничтожаются гранулематозной и эозинофильной реакцией, трихинеллы, проникшие в мышцы, становятся цистами и, начиная с «дозы» 10 личинок на 1г мускулатуры, вызывают болезнь → механическое повреждение личинками стенок кишечника и мышц, сенсибилизация организма продуктами распада

2) Преимущественная локализация поражения: саркоплазма мышечных волокон (диафрагма, межреберные мышцы, жевательные мышцы, двигательные мышцы глазного яблока, мышцы гортани)

3) Морфологические изменения в зоне инвазии:

ü личинки в мышцах свернуты в спираль

ü отек мышц, потеря поперечной исчерченности, формирование вокруг паразита коллагеновой капсулы и сети новообразованных сосудов

ü вокруг погибших личинок - лимфоплазмоцитарная инфильтрация, которая подвергается потом рубцеванию и обызвествлению

4) Исходы трихинеллеза:

В сердце: очаговый интерстициальный миокардит с выраженной эозинофильной инфильтрацией и примесью гигантских многоядерных клеток → мелкоочаговый кардиосклероз.

В легких: очаговые отек и кровоизлияния, формирование эозинофильных инфильтратов. В головном мозге: инфильтраты из лимфоцитов и эозинофилов, очаги глиоза вокруг капилляров.

5) Причины смерти: значительные повреждения в инвазивную фазу с развитием паралича дыхательной мускулатуры

Б28

Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен, артерий, в полостях сердца. Значение и исходы тромба. Прижизненное свертывание крови в сосудах и полостях сердца. Образующийся при этом сверток называется тромбом.

Тромбоз направлен на остановку кровотечения, но он может стать причиной нарушения кровоснабжения органов и тканей с развитием инфарктов и гангрены.

Патогенез.

Складывается из участия как местных, так и общих факторов. К местным факторам относят изменения сосудистой стенки, замедление и нарушение тока крови.

Изменения сосудистой сетки - повреждение (атеросклеротическая бляшка, воспаление, спазмы артерий и артериол, также повреждения эндокарда при эндокардитах, инфарктах миокарда)

Замедление и нарушение (завихрения) тока крови, обычно возникают вблизи атеросклеротических бляшек, в полости аневризмы, в венах при варикозном расширении.

К общим факторам патогенеза относят - нарушение регуляции свертывающей и противосвертывающей систем крови и изменение состава крови. Состояния повышенной свертываемости (гиперкоагуляции) - следствие обширных хирургических операций и травм, беременности и родов, некоторых лейкозов, сопровождающихся тромбоцитозом, шока, реакций гиперчувствительности, злокачественных опухолей. Среди изменений состава крови - повышение вязкости крови (эритроцитоз, дегидратация, хронические гипоксические состояния, увеличение содержания грубодисперсных белков)

С практической точки зрения выделяют следующие группы больных с склонностью к тромбозу;

1) на длительном постельном режиме

2) страдающих хрон. сердечно-сосудистой недостаточностью

3) больных атеросклерозом

4) онкологических больных

5) беременных

6) больных с врожденными или приобретенными состояниями гиперкоагуляции.

Механизм образования тромба - инициальным моментом тромбообразования является повреждение эндотелия, при взаимодействии тромбоцитов, поврежденного эндотелия и системы свертывания (коагуляционного каскада)

Тромбоциты - основная их функция поддержание целостности сосудистой стенки - направлена на прекращение или предотвращение кровотечения. Тр. участвуют в репарации эндотелия посредством выработки тромбоцитарного фактора роста, формирует тромбоцитарную бляшку на месте повреждения сосуда в течение нескольких минут - первичный гемостаз, участвуют в коагуляционном каскаде (вторичный гемостаз) путем активации фактора III кровяных пластинок.

Эндотелий - интактная эндотелиальная клетка модулирует некоторые звенья гемостаза и обеспечивает тромборезистенотность, т.е. противостоит тромбообразованию. Осуществление этих антитромбогенных механизмов эндотелиальной клеткой на ее поверхности позволяет понять значение дисфункции эндотелия как триггера тромбообразования.

Существуют также факты, доказывающие протромбогенную функцию эндотелия.

Активация системы светрывания крови - решающий этап. Процесс завершается образованием фибрина - вторичный гемостаз. Это многоэтапный каскадный ферментативный процесс - коагуляционный каскад, для которого необходим длительный промежуток времени, когда последовательно активируются проферменты. В процессе свертывания прокоагулянты - тромбопластины - превращаются в активные ферменты - тромбины, с помощью которых из растворимого циркулирующего в крови фибриногена образуется нерастворимый фибрин, нити фибрина скрепляют агрегаты тромбоцитов, возникающие при первичном гемостазе. Это имеет большое значение для предотвращения вторичного кровотечения из крупных сосудов, наступающего через несколько часов или дней после травмы.

Выделяют следующие стадии морфогенеза тромба;

1) агглютинация тромбоцитов

2) коагуляция фибриногена с образованием фибрина

3) агглютинация эритроцитов

4) преципитация плазменных белков.

 

МОРФОЛОГИЯ ТРОМБА

Тромб обычно прикреплен к стенке сосуда в месте повреждения. Он может быть пристеночным (т.е. закрывать только часть просвета) или обтурирующим. Поверхность тромба шероховатая. Пристеночные тромбы имеют гофрированную поверхность, что отражает ритмичное выпадение склеивающихся тромбоцитов и выпадение фибрина при продолжающемся кровотоке. Тромб, как правило, сухой консистенции, сухой.

В зависимости от строения и внешнего вида, что определяется особенностями и темпами тромбообразования, различают белый, красный, смешанный, слоистый и гиалиновый тромбы.

Белый - состоит из тромбоцитов, образующих многоэтажные балки, напоминающие ветвления кораллов, располагающихся перпендикулярно к току крови, фибрина и лц. Образуется медленно при быстром токе крови (чаще в артериях и полостях сердца).

Красный или коагуляционный - назван так потому, что образуется при быстром свертывании крови на фоне медленного кровотока Помимо тромбоцитов и фибрина, содержит большое количество эритроцитов, Красный тромб обычно обтурирующий, встречается в венах.

В смешанном тромбе - который имеет слоистое строение и пестрый вид, содержит элементы как белого, так и красного тромба. В нем различают головку (белый тромб), тело (собственно смешанный) и хвост (имеет строение красного тромба), чаще образуются в венах, в полости аневризмы и сердца.

Гиалиновый тромб - особый вид, образуется в сосудах МЦР, редко содержит фибрин, состоит из разрушенных эритроцитов, тромбоцитов, преципитирующих белков плазмы, напоминающих гиалин.

Выделяют еще виды тромба, которые встречаются при определенных патологических состояниях;

1) марантические - у истощенных больных старческого возраста вследствие дегидратации организма и локализуются в поверхностных венах конечностей и синусах мозговой оболочки.

2) опухолевые тромбы - при метастазировании злокачественных опухолей, при врастании опухолевой ткани в просвет вены с последующим тромбозом на ее поверхности. Он имеет способность расти по току крови (прогрессирующий тромб) в направлении к правому предсердию

3) септический тромб - это инфицированный тромб, который возникает при наличии гнойного воспалительного процесса в венах и в окружающих тканях. Септические тромбы в венах закономерно обнаруживаются в септических очагах, они могут развиться при катетеризации сосудов. Они могут быть источниками тромбоэмболии и микробной эмболии с развитием сепсиса.

Исход тромбоза различен. К благоприятным исходам относят;

1) асептический аутолиз - под влиянием протеолитических ферментов, прежде всего плазмина, большинство мелких тромбов рассасывается в самом начале тромбообразования

2) организация - замещение его соединительной тканью, которая может сопровождаться процессами канализации и васкуляризации (восстановление проходимости сосуда)

3) обызествление тромба (в венах - флеболиты)

Неблагоприятные исходы тромба;

1) отрыв тромба с развитием тромбоэмболии

2) септическое расплавление тромба (гноеродная инфекция).

66.

67. Инфаркт миокарда: причины, классификация, динамика биохимических и структурно-функциональных изменений в миокарде. Морфология острого, рецидивирующего и повторного инфаркта, осложнения и исходы.

ПЗ.Внутриутробный возраст и масса плода. Периоды развития младенца и ребенка. Перинатальная патология. Недоношенность и переношенность. Задержка внутриутробного развития роста плода. Причины, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

Пренатальный период начинается начинается со 196 дня и заканчивается первой неделей после родов. В свою очередь он разделяется на антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды.

Недоношенным считается новорожденный, родившийся между 28 и 38 неделями в\у с массой от 1000 до 2500 г. и длиной тела от 35 до 45 см. Рождение плода в срок до 28 недель независимо от проявления признаков жизни, считается выкидышем. Различают 4 степени недоношенности (интервал по 500г). Масса тела не является универсальным критерием недоношенности, поэтому приведенное деление сохраняет только статистический смысл. Критерием верхней границы перинатального периода является достижение плодом степени зрелости, которая достаточна для внеутробного существования. Критерием нижней границы является неонатальный период, в котором происходят основные процессы адаптации и выравнивание гомеостаза новорожденного в связи с резко изменившимися условиями при переходе к внеутробной жизни.

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно дышать. Мерворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание, и его не удается наладить искусственным путем. Сердцебиение может продолжаться.

Перинатальная смертность – это мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения.

Признаки недоношенности:

- непропорциональное телосложение (нижние конечности и шея короткие, пупок расположен ниже середины расстояния между мечевидным отростком и лобком, голова относительно большая, мозговой череп преобладает над лицевым в большей степени, чем у доношенного).

- Кости черепа податливые, швы и малый родничок открыты после исчезновения родовой конфигурации

- ушные раковины мягкие, плотно прижаты к голове;

- кожа тонкая отчетливо выражена физиологическая эритема

- п\к жировой слой истончен или не развит

- ногти не доходят до кончиков фаланг

- у девочек половая щель зияет, большие половые губы не прикрывают малые, у мальчиков яички не опущены в мошонку



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: