Общие изменения - развиваются в паренхиматозных органах и носят характер воспалительных, дистрофических и воспалительных изменений, а также развиваются гиперпластические процессы. При этом возникает интерстициальное или межуточное воспаление с выраженными дистрофическими и некробиотическими процессами в паренхиматозных клетках внутренних органов. Воспалительные процессы развиваются в сосудах (васкулиты), что приводит к повышению сосудистой проницаемости и развитию множественных диапедезных кровоизлияний.
Гиперпластические процессы характеризуются тем, что развивается гиперплазия костного мозга плоских костей, желтый костный мозг трубчатых костей становится красным и в периферической крови - лейкоцитоз, может развиться лейкемоидная реакция (появление в крови юных форм лц). Гиперплазия лимфоидной ткани приводит к генерализованной лимфаденопатии, характерна так называемая септическая селезенка - увеличена, с резко напряженной капсулой, со стертым рисунком и обильным соскобом пульпы.
Классификация сепсиса.
1) по этиологии - стафилококковый, менингококковый, клебсиелезный, синегнойный, колибациллярный, сальмонеллезный, грибковый, сибиреязвенный, тубркулезный и др.
2) в зависимости от входных ворот - хирургический, терапевтический (параинфекционный), раневой, пупочный, маточный, отогенный, одонтогенный, тонзилогенный, уросепсис и криптогенный.
3) клинико-морфологические формы - септицемия, септикопиемия, септический эндокардит и хрониосепсис.
СЕПТИЦЕМИЯ.
Форма сепсиса, для которой характерны резко выраженная интоксикация организма, повышенная реактивность (гиперергия), отсутствие гнойных метастазов и быстрое, в течение нескольких дней течение.
Чаще всего в развитии септицемии этиологическую роль играют стрепто- и стафилококки. Эта форма возникает в любом возрасте, в первую очередь у плодов, новорожденных и детей первых 3 лет жизни.
При вскрытии умерших от септицемии местные проявления минимальные: септический очаг иногда не удается обнаружить, или он выражен очень слабо. У плодов и детей 1 года жизни септическим очагом является пупочные артерии, у женщин по типу септицемии развивается сепсис после родов и криминальных абортов.
В основном при септицемии ярко выражены общие изменения. Кожа и слизистые оболочки желтушны (гемолитическая желтуха) с множественными кровоизлияниями. Сначала появляется мелкоточечная сыпь, которая, сливаясь, образует пятна, в дальнейшем развиваются изъязвления - гангренозная эктима с вовлечением в процесс п/к жировой клетчатки. Кровоизлияния появляются и в паренхиматозных органах, что является проявлением геморрагического синдрома.
Характерна гиперплазия лимфоидной и кроветворной ткани. Увеличивается селезенка, происходит миелоидная метаплазия, пролиферация лимфоидных и гемопоэтических клеток. В плоском мозге плоских и диафизе трубчатых костей усиленное кроветворение. В паренхиматозных органах межуточное воспаление, строма отечна, инфильтрирована лимфомакрофагальными элементами с примесью лц. В кардиомиоцитах и гепатоцитах усиленная жировая дистрофия, некробиоз и некроз, в почках картина инктракапиллярного гломерулонефрита.
Одним из главных признаков септицемии, является отсутствие гнойных метастазов, однако тщательное микроскопическое исследование внутренних органов нередко позволяет обнаружить микробные эмболы и микроабсцессы, которые макроскопически не видны. На этом основании большинство клинических патологов и инфекционистов расссмативают септицемию как стадию или фазу течения и расценивают фазовое течение сепсиса с переходом септицемии в септикопиемию как свидетельство возрасшей реактивной способности макроорганизма при взаимоотношениях с микробными телами.
СЕПТИКОПИЕМИЯ.
Форма сепсиса при которой ведущими являются гнойные процессы в воротах инфекции и бактериальная эмболия (“метастазирование гноя”) с образованием гнойников во многих органах.
В отличие от септицемии, при септикопиемии реактивные возможности организма позволяют адекватно реагировать на инфекцию в виде гнойного воспаления, Гиперергии практически нет, и заболевание протекает менее бурно и более продолжительно. Главная роль в развитии септикопиемии принадлежит стафилококку и синегнойной палочке, а еще чаще их симбиозу.
Морфология - имеется хорошо выраженный септический очаг, который располагается в области входных ворот и представлен очагом гнойного воспаления, гнойным лимфангитом и гнойным лимфаденитом, а также пораженными прилежащими венами, где развивается тромбофлебит. Просветы вен обтурированы тромбами, инфицированными колониями микробов, и именно эти септические тромбы являются источниками тромбобактериальной эмболии. В связи с тем, что источником последней являются, как правило, вены большого круга кровообращения, первые метастатические гнойники появляются в легких. Затем при вовлечении в процесс легочных вен гнойники появляются в системе большого круга кровообращения - в печени, п/к клетчатке, почках, костном мозге, синовиальных оболочках.
Иногда колонии микробов оседают на створках клапанов и развивается острый септический полипозно-язвенный эндокардит
В лимфоидной и кроветворной системах при септикопиемии выявляют гиперпластические процессы, но выражены они в значительно меньшей степени, чем при септицемии. Селезенка типично септическая и увеличена в несколько раз, с напряженной капсулой, в пульпе ее много лц, лимфоузлы увеличены незначительно.
Осложнения обычно связаны с прорывом гнойников в прилежащие полости и ткани. Поэтому при септикопиемии нередко развивается эмпиема плевры, гнойный плеврит и перитонит, флегмона кожи, гнойный пара- перинефрит. Поражение клапанов сердца осложняется развитием тромбоэмболических осложнений, следствием которых являются инфаркты в различных органах, которые подвергаются гнойному расплавлению.
СЕПТИЧЕСКИЙ БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ЭНДОКАРДИТ.
Особая форма сепсиса, для которой характерно наличие септического очага на клапанах сердца и гиперергии, поэтому ее рассматривают как бактериальную септицемию.
Этиология и патогенез. Наиболее частые возбудители - белый и золотистый стафилококк, зеленящий стрептококк, энтерококки. В последнее время возросла роль синегнойной и кишечной палочки, протея и клебсиелы, а также грибов. В ответ на аг всех перечисленных микробов образуются ат, и в кровь больных поступают циркулирующие ИК и развиваются реакции гиперчувствительности, которые и составляют сущность гиперергии.
Классификация.
По характеру течения - острый, подострый, затяжной. Острый в настоящее время практически не встречается, продолжительность его около 2 недель, продолжительность подострого - около 3 мес. и затяжного хронического - несколько мес. или даже лет.
В зависимости от наличия или отсутствия фонового заболевания различают 2 вида септического эндокардита: 1) первичный или б-нь Черногубова (развивается на неизмененных клапанах), 2) вторичный, встречается гораздо чаще и развивается на фоне порока сердца при ревматизме, реже при атеросклерозе, сифилисе и еще реже на фоне врожденного порока.
Пат. анатомия.
Местные изменения - в септическом очаге, т.е. на клапанах. Обычно поражены аортальные, реже митральный или оба клапана вместе. Процесс носит название полипозно-язвенного эндокардита. На створках появляются обширные изъязвления, иногда часть створки клапана отрывается или появляются в них отверстия (фенестры), на язвах появляются крупные в виде полипов тромботические наложения, которые легко крошатся и пропитываются известью.
При микроскопическом исследовании в створках клапанов обширные очаги некроза, вокруг которых лимфогистиоцитарная инфильтрация с колониями микробов. Среди некроза видны массивные старые организованные тромбы, иногда с отложениями кальция. При вторичном септическом эндокардите в дополнение к описанному яркая морфология порока - склероз, гиалиноз, обезыствление и выраженная деформация створок клапана
Общие изменения - поражение внутренних органов. Селезенка увеличена с резко напряженной капсулой, пульпа малиновая с обильным соскобом, гистологически - гиперплазия лимфоидной ткани и полнокровие красной пульпы.
В связи с циркуляцией ИК отмечается генерализованное поражение сосудов - альтеративно-продуктивный васкулит, прежде всего сосудов МЦР. В результате диффузного поражения возможно развитие аневризм, разрыв которых в жизненно важных органах может быть смертельным. В стенках сосудах развивается фибриноидный некроз, что приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости, развивается плазморрагия и диапедезные кровоизлияния на коже, слизистых и серозных оболочках и конъюктиве глаза.
В почках - иммунокомплексный диффузный гломерулонефрит, а также нередко инфаркты и рубцы после них.
В связи с наличием массивных тромботических наложений на створках клапанов, возможны тромбоэмболические осложнения с развитием инфарктов в органах большого кровообращения - почках, селезенке, головном мозге.
Циркулирующие ИК нередко оседают на синовиальных оболочках и развиваются артриты.
Периферические признаки септического эндокардита: 1) пятна Лукина-Либмана - петехиальные кровоизлияния в конъюктиве глаза нижнего века у внутреннего угла, 2) узелки Ослера - узелковые утолщения на ладонных поверхностях кистей, 3) ”барабанные палочки”, 4) очаги некроза в п/к жировой клетчатке, 5) пятна Джейнуэя - кровоизлияния в кожу и п/к жировую клетчатку.
Патоморфоз - на фоне массивной антибактериальной терапии ликвидируется первичный септический очаг на клапанах сердца, в связи с этим резко снизилась летальность. Практически исчезли острые формы течения бактериального эндокардита. Однако, усиливается и ускоряется созревание вегетаций в тсворках клапанов, что приводит к значительному склерозу и деформации, в результате формирование порока сердца или у лиц, с уже имеющимся пороком, усиление склероза, гиалиноза и деформации клапанов.
Изменения коснулись не только морфологии, но и этиологии (раньше был только зеленящий стрептококк), клиники и исходов.
ХРОНИОСЕПСИС.
Форма сепсиса, которая характеризуется длительным, как правило, многолетним течением, резко сниженной реактивностью организма, наличиемм длительно незаживающего очага и обширных нагноений.
Такие септические очаги располагаются в кариозных зубах, миндалинах, но чаще ими являются обширные нагноения после ранений. При этом гной и продукты распада тканей всасываются, что приводит к выраженной интоксикации организма и к истощению. Поэтому изменения в паренхиматозных органах носят характер бурой атрофии. Селезенка обычно маленькая, дряблая с морщинистой капсулой, на разрезе бурая за счет накопления липофусцина.
Б31
Воспаление, определение, сущность и биологическое значение, Проблема местного и общего в понимании воспаления. Клинические признаки и симптомы воспаления. Общие проявления воспаления, патогенез, этиологические особенности. ВОСПАЛЕНИЕ.
В. - один из самых распространенных общепатологических процессов и лежит в основе многих заболеваний.
Клинические признаки - Цельс описал 2000лет назад - rubor, tumor, dolor, calor, Затем Гален добавил к ним нарушение функции.
В. - наиболее древняя и сложная сосудисто-мезенхимальная реакция на повреждение, направленная на ликвидацию повреждающего агента и восстановление структуры.
Биологическое значение - сохранение вида. Как категория медицинская - это и проявление б-ни и пат. процесс, направленный на устранение повреждающего начала и репарацию (исцеление).
Этиология.
Эндогенные и экзогенные факторы
Биологические (вирусы, бактерии, простейшие, грибы, животные, ат и ИК)
Физические (t-ra, УФО, радиация и т.д.)
Химические (кислоты, щелочи, также лекарства, токсины и яды)
Определение В. предусматривает тесную его связь как с иммунитетом (становление иммунитета осуществляется посредством В. - постинфекционный иммунитет), так и с регенерацией (3-я фаза). Сопряжение В. с иммунитетом для репарации обеспечивается участием всех систем защиты организма в уникальной реакции терминальных сосудов и соединительной ткани.
Защита организма осуществляется неспецифическими ф-рами (фагоцитоз, комплемент, интерферон, лизоцим, гидролитические ферменты, бактерицидные субстанции тканей, непроницаемость покровов) и
иммунологической реактивностью или иммунным ответом (ат, ГЗТ,ГНТ, им. память, с-ма К,, толерантность)
В становлении иммунитета при В. велика роль как фагоцитоза, так и К. Место фагоцитоза, осуществляемого ПЯЛ и м\ф,, определяется тем, что несмотря на неспецифичность самого акта фагоцитоза, фагоциты (м\ф) принимают участие в очищении аг, переработке их в иммуногенную форму, к-рую воспринимает Т-хелпер, а также в участии в кооперации Т- и В-л. Поэтому фагоцитоз дополняет формы реакций иммунологической реактивности. С-ма К. участвует в специфических реакциях, присоединяя свои компоненты к молекулам ат. что обеспечивает лизис аг-субстанций, против которых вырабатываются ат. К. как неспецифический ф-р защиты принимает участие в иммунном ответе.
Воспалительная реакция характеризуется сменой взаимоотношений клеточных с-м защиты между собой и с-мой соед. ткани, что определяется медиаторной регуляцией. Из этого не следует, что в воспал. р-ции участвуют только ПЯЛ, м\ф, лф и ф\б. Клетки- носители вазоактивных аминов (лабро, базо, тр), как и сдерживающие их функциональную активность (эоз) имеют огромное значение для развития собственно сосудистой реакции.
Воспалительная реакция укладывается в универсальную схему:
повреждение- медиация - рецепция- клет. кооперация - клет. трансформации - репарация.
Выделяют последовательно развивающиеся фазы В.:
1) альтерация
2) экссудация
3) пролиферация
68.
Хр. гастрит
Характеризуется нарушением регенерации и структурной перестройкой слизистой оболочки, атрофией и склерозом, в результате длительно существующих дистрофических и некробиотических изменений в эпителии.
При этом заболевании в слизистой оболочке имеются хр. воспалительные изменения, г.о. лимфоплазмоцитарная инфильтрация и фиброз, приводящие в конце концов, к атрофии оболочки и метаплазии эпителия.
Для тяжелого гастрита с утратой париетальных клеток (аутоиммунный гастрит) характерны гипохлоргидрия (пониженное содержание хлористоводородной кислоты в желудочном соке), ахлоргидрия, гипергастринемия. В крови некоторых больных выявляют аутоантитела, направленные против желудка.
На основании обнаружения аутоантител выделяют 2 типа хр. гастрита:
аутоиммунный типа А
неиммунный типа В
Аутоиммунный типа А - Редкое заболевание (1%) - у пожилых и детей. В крови находят аутоантитела к липопротеиду микроворсинок париетальных клеток и ат к внутреннему фактору Касля. - генетическое заболевание, наследуется по аутосомно-доминантному типу. Локализуется в фундальном отделе. При этом нарушается функция протонового насоса париетальных клеток, что приводит к снижению секреции НСl. Нарушаются взаимоотношения отрицательной обратной связи париетальных клеток и G-кл., развивается их гиперплазия, что приводит к гастринемии.
Неиммунный гастрит типа В - в результате действия эндогенных факторов:
аутоинтоксикации (уремия, хр. сердечная
недостаточность, аутоаллергии)
и экзогенных - нарушение режима и ритма питания - грубая, острая, обильная, с большими перерывами, алкоголь - подавляет секрецию соляной кислоты и пепсиногена, повреждает защитный барьер, развивается обратная перфузия ионов водорода и увеличивается потеря белка, кофе - стимулирует выработку гастрина и гиперсекрецию соляной кислоты, проф. вредности, длительное воздействие химических, термических в-в.
К важнейшим причинам возникновения этого гастрита относится хроническая инфекция, в частности вызванная heliobacter pylori. Это Гр - палочка, определяется у большинства больных хр. гастритом. Бактерии располагаются под слоем слизи, где нейтр РН, способны с помощью уреазы расщеплять мочевину до аммиака и углекислого газа и нейтрализовать Нсl. Бактерии с помощью своих токсинов и уреазы разрушают микроворсинки покровного эпителия, также они действуют через свои протеины, которые проникают в собственную пластинку и привлекает к себе лц, мц - способствуют развитию воспаления.
Гастрит типа С - рефлюкс- гастрит - после резекции желудка в связи с забросом дуоденального содержимого (токсическое действие лизолецитина, попадающего при рефлюксе желчи). Hel/ bac. - в 15%, секреция соляной кислоты не нарушена, гастрин в норме.
Хронический гастрит - неоднороден, 85% приходится на В,
Морфогенез.
Постоянное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка разных перечисленных экзогенных и эндогенных факторов, пилорического хеликобактера и его уреазой, желчи с ее лизолецитином или аутоантител неизбежно запускает кислотно-пептические факторы агрессии желудочного сока, что сказывается прежде всего на регенерации эпителия и проявляется различными вариантами нарушения этой регенерации.
При хроническом гастрите наряду с характерным для каждого отдела желудка эпителием появляется эпителий, ему не свойственный (метаплазия). В области фундальных желез, т.е. в теле желудка, появляются железы, напоминающие слизистые или пилорические (пилорическая метаплазия – псевдопилорические железы Штерка). Кишечная метаплазия – слизистая оболочка желудка напоминает слизистую кишки с характерными ворсинками вместо валиков, выстланными каемчатыми энтероцитами, бокаловидными клетками и с клетками Панета в криптах. В ряде случаев эпителиальные клетки напоминают колоноциты, много бокаловидных клеток, а клетки Панета отсутствуют.
Таким образом, в морфогенезе хр. гастрита ведущими являются процессы нарушения и извращения регенерации, которые заканчиваются атрофией железистого аппарата слизистой оболочки. Воспалительные процессы выражаются в инфильтрации собственной пластинки лф. Пл. разрастанием соединительной ткани, вытесняющей в последующем железистый аппарат
Классификация
По этиологии и патогенезу - А.В.С
по топографии - антральный, фундальный, пилорический
По морфологии:
- поверхностный
- атрофический
- редкие формы (эозинофильный, гранулематозный, коллагенозный, лимфоцитарный, кистозный, полипозный и гипертрофическая гастропатия).
Гипертрофическая гастропатия ( гастрит) – характеризуется гипертрофией слизистой оболочки и образованием гигантских складок, напоминающих клубки змей. В основе лежит не воспаление, а гиперплазия покровно-ямочного и железистого эпителия. Проявляется болезнью Менетрие, синдромом Золлингера-Эллисона, гипертрофической гиперсекреторной гастропатией с потерей белка или без нее.
Хронический поверхностный гастрит – слизистая обычной толщины. Покровный эпителий высокий, призматический, либо кубический, с умеренно выраженными дистрофическими изменениями. Собственная пластинка инфильтрирована лф и пл., которые располагаются в поверхностных отделах. По интенсивности инфильтрации – легкий, умеренный, и выраженный поверхностный гастрит. Чаще неактивный, при активности развивается отек стромы. Выраженное полнокровие сосудов, в инфильтрате ПЯЛ. В случае НР-ассоциированного гастрита выявляются бактерии. Прогноз благоприятный, однако возможно прогрессирование с переходом в атрофический.
Хр. атрофический гастрит – слизистая истончена, рельеф ее сглажен. Валики укороченные, плоские, ямки углублены, штопорообразно извиты. Покровно-ямочный эпителий уплощен. Сокращается число специализированных клеток и замена из на мукоциты. Железы укорочены, кол-во их уменьшено. В собственной пластинке диффузный лимфоплазмоцитарный инфильтрат или нейтрофильная инфильтрация. При выраженной атрофии видны массивные поля склероза и полиморфоно-клеточный инфильтрат на месте бывших желез. Могут выявляться очаги полной или неполной кишечной метаплазии, а также дисплазия эпителия. Прогноз плохой, т.к.может развиться рак желудка.
Родовая травма.
Повреждение тканей и органов плода механическими силами во время родового акта. Акушерская травма есть следствие родоразрешающих пособий. Наиболее часто травмируется голова, и смерть связана с нарушением жизненно важных ф-ций. Родовая травма чаще бывает при патологических родах, при повороте на ножку, ягодичном предлежании при наложении щипцов.
Причины родовой травмы:
- состояние плода
- состояние родовых путей матери
- динамике родового акта
Состояние самого плода: пороки развития, недоношенность и