Если в воспаление вовлекается только слизистая оболочка - эндобронхит, слиз и мыш - эндомезобронхит, пери-., панбронхит.
В зависимости от нарушения проходимости бронха различают: обструктивный бронхит и необструктивный
Исходы - выздоровление, осложнения - бронхопневмония нарушение дренажной функции, аспирации, инфицирование слизи.
БРОНХИОЛИТЫ.
Чаще вирусной природы, могут быть продуктивными, что приводит к утолщению стенки и может сопровождаться диффузной эмфиземой.
150.Сибирская язва. Эпидемиология, этиология, патогенез. Клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы. Сибирская язва — острое инфекционное заболева8
ние, характеризующееся тяжелым течением, при кото8
ром происходит поражение кожи и внутренних органов;
относится к группе антропозоонозов. Возбудитель си8
бирской язвы — неподвижная палочка Bacterium
anthracis, образующая высокоустойчивые споры: в во8
де и почве они сохраняются десятилетиями. Различают
следующие клинико8анатомические формы сибирской
язвы:
1) кожную (конъюнктивальную, как разновидность
кожной);
2) кишечную;
3) первично8легочную;
4) первично8септическую.
Б22
Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Местное венозное полнокровие, причины, морфологические проявления, исходы. ВЕНОЗНОЕ ПОЛНОКРОВИЕ.
Повышенное кровенаполнение органа или ткани в связи с уменьшением или затруднением оттока крови, приток при этом не изменен или уменьшен. Застой венозной крови приводит к расширению вен и капилляров, замедлению в них кровотока, с чем связано развитие гипоксии и повышение проницаемости базальных мембран капилляров.
Венозное полнокровие м.б общим и местным., острым и хроническим. Общее венозное полнокровие является морфологическим субстратом синдрома сердечной недостаточности. Причинами местного венозного полнокровия являются; сдавление стенок вен опухолями, жидкостью, экссудатом, тромбоз вен. Морфологическими проявлениями венозного застоя являются;
1) отек
2) цианоз
3) склероз
4) гемосидероз.
62.
ХНЗЛ.
Группа хронически протекающих заболеваний, сопровождающихся необратимой деформацией легочной ткани.
Условия перехода острого процесса в хронический:
1) изменение реактивности организма (с повышением или понижением чувствительности)
2) пороки развития
3) аспирация
К ХНЗЛ относят: хр. бронхит, бронхоэктатическую болезнь, эмфизему легких, бронхиальную астму, хр. абсцесс, хр. пневмонию, ИБЛ, пневмосклероз.
Этиология. Отмечена высокая зависимость ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды (выброс в атмосферу поллютантов, курение, проф. вредности, органические и минеральные прыли, токсические газы, острые инфекции вдп, ИДС, генетическая предрасположенность). Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хр. бронхит - 65-90%, рост заболеваемости бр. астмой.
Патогенез - в последнее время распространены термины - обтруктивные и рестриктивные заболевания. Обструктивные – болезни воздухопроводящих путей, характерно увеличение сопротивления проходимости воздуха за счет частичной или полной обструкции. К ним относят бр. астму, хр. эмфизему, хр. бронхит, бр-экт. болезнь, в основе их - нарушение проходимости бронхов. Рестриктивные - уменьшение объема легочной паренхимы, с уменьшением ЖЕЛ, сюда входят ИБЛ (воспаление и фиброз интерстиция приводят к блоку аэрогематического барьера и прогрессированию дыхательной недостаточности.
Морфогенез. Выделяют 3 пути формирования ХНЗЛ:
1) бронхитогенный - связан с нарушением дренажной функции и относится к обструктивным
2) пневмониогенный путь- связан с пневмониями и их осложнениями, хр. пневмония и хр. абсцесс - рестриктивный компонент
3) пневмонитогенный - воспаление и фиброз интерстиция, встречается при ИБЛ.
Все 3 пути ведут к развитию пневмосклероза, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочно-сердечной недостаточности.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
Заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи, приводит к появлению продуктивного кашля, по меньшей мере в течение 3 мес. на протяжении 2 лет.
Морфологический субстрат - хр. воспаление с гиперплазией слизьпродуцирущих бокаловидных клеток.
Этиология - курение - нарушение мукоцилиарного клиренса, повреждение эпителия с его метаплазией, дисплазией и переходом в рак. Табак - ингибитор активности альвеолярных мф, атмосферные поллютанты (SO2,NO2), минеральные и органические пыли.
В бронхах - хр. воспаление, патологическая регенерация, адаптивная гиперпродукция слизи. Хр. катар - серозный или гнойный, атрофия слизистой оболочки или клеточная воспалительная реакция и разрастание грануляционной ткани - полипозный бронхит, склероз и деформация стенки бронха.
Осложнения - бронхоэктазы, эмфизема, пневмония, ателектаз, пневмофиброз.
151.Чума. Чума как карантинное заболевание. Эпидемиология, этиология. Патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. Чума — это острейшее инфекционное заболева8
ние, вызывае8мое палочкой чумы. Различают бубон8
ную, кожно8бубонную (кожную), первично8легочную и
первично8септическую формы чумы:
1) бубонная чума характеризуется увеличением ре8
гионарных лимфатических узлов, обычно паховых,
реже — подмышечных и шейных. Такие лимфоузлы
называются первичными чумными бубонами 18го
порядка. Они увеличены, спаяны, тестоваты, непо8
движны, на разрезе темно8красного цвета с очага8
ми некроза. Вокруг бубона развивается отек. Ми8
кроскопически наблюдается картина острого
серозно8геморрагического лимфаденита, в ткани
накапливается масса микробов. Характерна про8
лиферация ретикулярных клеток. Вследствие ра8
звития некроза происходят гнойное воспаление
и расплавление ткани лимфоузла, формируются
язвы, которые при благоприятном результате руб8
цуются. Гематогенное развитие инфекции приво8
дит к быстрому развитию чумной бактериемии
и септицемии, которые проявляются сыпью, мно8
жественными геморрагиями, гематогенным пора8
жением лимфатических узлов, селезенки, вторич8
ной чумной пневмонией, дистрофией и некрозом
паренхиматозных органов. Сыпь может иметь вид
пустул, папул, эритемы, с обязательным образова8
нием геморрагий, некроза и язв. Множественные
геморрагии наблюдаются в серозных и слизистых
оболочках. Селезенка увеличена в 2—4 раза, сеп8
тическая, дряблая, формируются очаги некроза,
наблюдается лейкоцитарная реакция на некроз.
Вторичная пневмония, возникающая вследствиегематогенного заноса инфекции, имеет очаго8
вый характер. Большое количество темно8крас8
ных очагов с участками некроза представляет со8
бой серозно8геморрагическое воспаление, где
обнаруживается множество возбудителей. В па8
ренхиматозных органах можно наблюдать дистро8
фические и некротические изменения;
2) кожно8бубонная (кожная) форма чумы отличается
от бубонной тем, что в месте заражения возникает
первичный аффект. Он представлен «чумной флик8
теной» (пузырек с серозно8геморрагическим со8
держимым), либо чумным геморрагическим кар8
бункулом. На месте карбункула отмечаются отек,
уплотнение кожи, которая становится темно8крас8
ной;
3) первично8легочная чума чрезвычайно контагиозна.
При первично8легочной чуме возникает долевая
плевропневмония. Плеврит серозно8геморрагиче8
ский.
4) первично8септическая чума характеризуется кар8
тиной сепсиса без видимых входных ворот инфек8
ции с очень тяжелым протеканием. Значительно
выражен геморрагический синдром (кровоизлия8
ния в коже, слизистых
Б23
Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика острого и хронического венозного застоя., исходы
ХРОНИЧЕСКАЯ ОБСТРУКТИВНАЯ ЭМФИЗЕМА ЛЕГКИХ Стойкое расширение воздухоносных пространств дистальнее терминальных бронхиол.
Помимо хр. обстр. встречается перифокальная (рубцовая), викарная, старческая, идиопатическая, межуточная.
Этиология - что и при хр. бронхите. Поражается эластический и коллагеновый каркас в связи с активацией лейкоцитарных протеаз, эластазы и коллагеназы, также включается клапанный механизм.
П\а - легкие увеличены, вздутые, бледные, режутся с хрустом.
В бронхах хр. воспаление, при преобладании изменений бронхиол расширяются проксимальные отделы ацинуса - центрацинарная эмфизема, более крупных бронхов - расширяется весь ацинус - панацинарная эмфизема. Стенки альвеол истончаются, капилляры запустевают - альвеолярно-капиллярный блок - гипоксия- склероз - легочное сердце.
152.Бруцеллез. Эпидемиология, этиология, патогенез, клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти.
Б24
63. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато- и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологическая характеристика.
БРОНХОЭКТАТИЧЕСКАЯ БОЛЕЗНЬ.
Заболевание, характеризующееся определенным комплексом легочных и внелегочных изменений при наличии бронхоэктазов - стойкой патологической дилатацией одного или нескольких бронхов с разрушением эластического и мышечного слоев бронхиальной стенки.
Бронхоэктазы могут быть врожденными и приобретенными. Выделяют:
1) мешотчатые (на уровне проксимальных бронхов в форме мешков)
2) цилиндрические (на уровне бронхов 6-10 порядков в виде цилиндров),
3) варикозные (напоминают расширенные вены)
Врожденные - у детей с дефектами развития тр-бр дерева, что приводит к застою и инфицированию.
Приобретенные - связаны с обструкцией бронхов в сочетании с бактериальной инфекцией, в результате воспалительного процесса нарушается эластичность, при кашле- повышение давления и выпячивание стенки бронха. В полости гнойный экссудат, оголены базальные клетки, очаги полипоза и метаплазии, склероз и диффузная лимфогистиоцитарная инфильтрация всех слоев, в легочной ткани - фиброз, очаги эмфиземы.
Внелегочные изменения - дыхательная гипоксия - гипертензия малого круга - "барабанные палочки" или "часовые стекла", гипертрофия правого желудочка и "легочное сердце". Осложнения - втор. амилоидоз, легочные кровотечения, абсцесс, эмпиема плевры, хр. легочно-сердечная недостаточность.
160.Лепра. Эпидемиология, этиология, пато- и морфогенез, клинико-морфологическая
характеристика, исходы, причины смерти 1) Проказа (лепра) - болезнь Ганзена, вызывается M.leprae (палочка Ганзена) - хроническое слабоконтагиозное инфекционное заболевание. Специфическое воспаление.
Поражаются: 1. кожа 2. верхние дыхательные пути 3. нервы
Три формы в зависимости от иммунорезистентности организма: 1. лепроматозная (узловая) - низкая резистентность 2. туберкулоидная (анестезивная) - высокая резистентность 3. промежуточная
2) Диагностические клетки: крупные макрофаги с жировыми вакуолями и микобактериями в виде сигарет в пачке в светлой цитоплазме - лепрозные клетки Вирхова (лепрозные шары Вирхова)
3) Морфология лепроматозной формы:
ü чаще в коже и во внутренних органах (печень, селезенка, костный мозг, л.у.) образуются узелки мягкой консистенции - лепрозные гранулемы (лепромы), состоящие в основном из 1) макрофагов, а также 2) лимфоцитов и 3) плазматических клеток; сливаясь, лепромы образуют хорошо васкуляризированную лепроматозную грануляционную ткань, которая отделяется от эпидермиса светлой зоной соединительной ткани
ü характерны лепрозные клетки Вирхова - большие с жировыми вакуолями макрофаги, содержащие упакованные в виде сигар в коробке микобактерии лепры (распадаясь, высвобождают микобактерии, которые свободно располагаются среди клеток лепромы)
ü лепромы нередко сливаются,
ü диффузное поражение кожи ("львиное лицо"), разрушение придатков кожи – потовых и сальных желез, повреждение сосудов и нервных стволиков, замещение нервных волокон соединительной тканью
4) Морфология туберкулоидной формы:
ü поражение кожи и периферических нервов, образование гранулем, напоминающих туберкулоидные - пролиферация макрофагов, эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова-Ланганса, скопление лимфоцитов; микобактерии обнаруживаются редко
ü клеточный инфильтрат в сосочковом слое под самым эпидермисом
ü поражение нервов кожи (чаще n. cubitales et peronei) c потерей чувствительности
ü изменения внутренних органов не характерны
5) Морфология промежуточной формы (резкое ослабление иммунитета): неспецифическая клеточная реакция вокруг сосудов и придатков кожи, а, иногда и мелких нервных стволиков. Напоминает либо лепроматозную, либо туберкулоидную формы.
Осложнения лепры: язвенные поражения кожи - связаны с разрушением нервных стволиков; рубцы - образуются в исходе язв; мутиляция – отторжение пальцев кистей и стоп из-за разрастания лепроматозной грануляционной ткани в костном мозге; вторичны амилоидоз; вторичная инфекция
Б25
Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления. Циркуляторный коллапс, сопровождающийся гипоперфузией тканей и снижением их оксигенации.
Причины шока;
1) снижение сердечного выброса, что обычно бывает при кровопотерях или тяжелой левожелудочковой недостаточности
2) распространенная периферическая вазодилатация, наблюдаемая чаще при сепсисе или тяжелой травме, сопровождающейся гипотензией.
Типы шока и их патогенетические особенности;
1) Гиповолемический шок - обусловлен острым уменьшением ОЦК, наблюдается при тяжелой кровопотере, массивной потере плазмы через поврежденную кожу, аллергических повреждениях, потере жидкости и электролитов при рвоте и диаррее.
2) Кардиогенный шок - вследствие снижения сердечного выброса при быстром падении сократительной функции миокарда при обширном инфаркте или др.
3) Септический (токсико-инфекционный) может быть эндотоксическим (липополисахаридами), наиболее часто возникает при Гр- инфекциях и экзотоксическим - при Гр-, вызванным, например, стафилококком.
Можно выделить следующие звенья патогенеза;
а) эндотоксин и др. продукты индуцируют освобождение производных арахидоновой кислоты и цитокинов в больших концентрациях.
б) стимулируется NO - синтетаза в эндотелии и гладкомышечных клетках сосудистой стенки, что сопровождается синтезом окиси азота, вызывающего стойкую вазодилатацию и гипотензию
в) активируется система комплемента с освобождением анафилатоксинов
г) активация нейтрофилов приводит к повреждению эндотелия и резкому повышению проницаемости капилляров
д) активация фактора 12 запускает процесс свертывания крови, что приводит к развитию ДВС - синдрома.
4) Сосудистый шок - он может быть анафилактическим и нейрогенным, который чаще всего связан с тяжелой травмой. Пусковой механизм - афферентная болевая импульсация, что приводит к реактивной периферической дилатации. Развитие сосудистого шока связано с “секвестрацией крови” (в крупных периферических сосудах благодаря потере вазомоторного тонуса и в капиллярах вследствие постоянной венулярной констрикции), увеличением сосудистой проницаемости, с замедлением кровотока вследствие развития сладж-феномена.
Стадии шока.
1) непрогрессирующая (ранняя) - характерны компенсаторные механизмы - избирательная вазоконстрикция, увеличивающая периферическую резистентность и компенсирующая снижение сердечного выброса для поддержания перфузии жизненно-важных органов. Вазоконстрикция развивается прежде всего в сосудах кожи и кишечника, в то время как в сердце, головном мозге и мышцах циркуляция поддерживается на обычном уровне.
2) прогрессирующая стадия - тканевая гипоперфузия и начало развития циркуляторных и метаболических нарушений, включая метаболический ацидоз, связанный с лактатацидемией. Сосуды перестают отвечать на нормальные вазоконстриктивные сигналы. Развивается прогрессирующая и необратимая артериолярная дилатация, и кровь “секвестрируется” в резко расширенном капиллярном русле. Развивается необратимый коллапс.
3) Необратимая стадия - развиваются повреждения органов и метаболические расстройства, несовместимые с жизнью.
Морфологические проявления шока - характерны нарушения гемокоагуляции в виде ДВС-синдрома, геморрагического диатеза, жидкой трупной крови. Микро- микротромбы в системе микроциркуляции, сочетающиеся с признаками повышенной проницаемости капилляров, геморрагиями. Во внутренних органах развивается гипоксическое повреждение в виде дистрофии и некроза. Характерна быстрая мобилизация гликогена из тканевых депо. При характеристике шока используют термин “шоковый орган”.
Наиболее важным “шоковым органом” является почка, в которой развивается некротический нефроз (при наличии ДВС возможно развитие симметричных кортикальных некрозов), что обуславливает ОПН.
Для “шоковой печени” - центролобуллярные некрозы с возможным развитием острой печеночной недостаточности
В “шоковом легком” - очаги ателектаза, серозно-геморрагический отек с выпадением фибрина в просвет альвеол, гемостаз и тромбы в МЦР, что обуславливает развитие острой дыхательной недостаточности - респираторного дистресс - синдрома взрослых.
Структурные изменения миокарда при шоке представлены жировой дистрофией, контрактурами миофибрилл, некробиотическими изменениями кардиомиоцитов с развитием мелких фокусов некроза.
Выраженные изменения при шоке появляются в других органах - жкт (сливные кровоизлияния), головном мозге (фокусы некроза, мелкие кровоизлияния), надпочечниках (истощение коры)
Во время шокового состояния недостаточность различных органов возникает в определенной последовательности. Почки, кишечник и легкие поражаются в первую очередь. Печень длительное время сохраняет функциональную активность, однако в ней возникают изменения, связанные с гипоксией. Поражения нервной системы, эндокринных желез и сердца встречаются редко. Порядок поражения внутренних органов может быть иной, что связано с особенностями этиологического фактора или с наличием имеющегося заболевания того или иного органа, что делает этот орган особенно чувствительным.
64.
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА.
Заболевание, при котором приступы экспираторной одышки вызваны аллергической реакцией в бронхиальном дереве с нарушением проходимости бронхов.
Этиология - экзогенные аллергены при несомненной роли наследственности. Причины: инфекционные заболевания вдп, воздействия внешней среды, веществ, взвешенных в воздухе (пыль, дым, запахи), метеорологические (туман, повышение влаги), психогенные, пищевые продукты, лекарственные вещества.
Формы: атопическая и инфекционно-аллергическая.
Атопическая - при воздействии аллергенов различной природы.
Инфекционно- аллергическая - при воздействии аллергенов на больных с острыми или хр. бронхо-легочными заболеваниями, вызванными инфекционными агентами.
Патогенез - связан с реагинами Иг-Е, освобождаются бав - сосудисто-экссудативная реакция, спазм мускулатуры - усиление секреции слизи- нарушение прорходимости.
П\а - изменения м.б. острыми (в момент приступа) и хр.(следствие повторных приступов и длительного течения болезни).
Острый период - отек слизистой, инфильтрация стенки лц, базофилами, эозинофиллами, пл. кл, лф. гиперсекреция слизи, обтурация просвета экссудатом, в легких - обстуктивная эмфизема, фокусы ателектазов, наступает дыхательная недостаточность, которая может привести к смерти больного.
При хр. течении - в стенке бронха хроническое воспаление, утолщение, склероз межальвеолярных перегородок, хр. обструктивная эмфизема. Вторичная гипертония - легочное сердце - сердечно-легочная недостаточность.
114.Внезапная смерть ребенка, основные причины ее наступления. Внутриутробная смерть
плода. Причины. Морфологические проявления.
Б26
Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Понятие о геморрагическом диатезе. Кровотечение (геморрагия) - выход крови из просвета сосудов или полости сердца в окружающую среду (наружное) или в полости тела (внутреннее).
Кровоизлияние - частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях. Существуют следующие виды кровоизлияний;
1) гематома - скопление свернувшейся крови в ткани с нарушением ее целостности
2) геморрагическое пропитывание - при сохранении тканевых элементов
3) кровоподтек - плоскостное кровоизлияние
4) петехии - мелкие точечные кровоизлияния диапедезного происхождения.
Причинами кровотечения м.б.
1) разрыв - при ранении, травме стенки или развития в ней патологического процесса - воспаления, некроза, аневризмы
2) разъедание - при воспалении, некрозе стенки, злокачественной опухоли
3) повышение проницаемости сосудистой стенки - из сосудов микроциркуляторного русла
Исход кровоизлияния; рассасывание крови, образование “ ржавой кисты”, инкапсуляция или прорастание гематомы соединительной тканью, присоединение инфекции и нагноение.
Плазморрагия.
Выход плазмы из кровеносного русла. Следствием плазморрагии является пропитывание плазмой стенки сосудов и окружающих тканей - плазматическое пропитывание. Одно из проявлений нарушенной сосудистой проницаемости, обеспечивающей в норме транскапиллярный обмен.
При микроскопическом исследовании пл. пропитывание стенки сосуда делает ее утолщенной, гомогенной, может возникнуть фибриноидный некроз.
Патогенез - определяется 2 основными условиями;
1) повреждение сосудов МЦР (нервнососудистые нарушения - спазм, тканевая гипоксия, иммунопатологические реакции)
2) изменения констант крови, способствующие повышению проницаемости (увеличение содержания в плазме вазоактивных веществ - гистамин, серотонин, естественных антикоагулянтов - гепарин, фибринолизин, грубодисперсных белков, липопротеидов, появление ИК, нарушение реологических свойств.
Плазморрагия встречается наиболее часто при ГБ, А., декомпенсированных пороках сердца, инфекционных, инф- аллергических и аутоиммунных заболеваниях
В исходе - фибриноидный некроз и гиалиноз.
ХНЗЛ.
Группа хронически протекающих заболеваний, сопровождающихся необратимой деформацией легочной ткани.
Условия перехода острого процесса в хронический:
1) изменение реактивности организма (с повышением или понижением чувствительности)
2) пороки развития
3) аспирация
К ХНЗЛ относят: хр. бронхит, бронхоэктатическую болезнь, эмфизему легких, бронхиальную астму, хр. абсцесс, хр. пневмонию, ИБЛ, пневмосклероз.
Этиология. Отмечена высокая зависимость ХНЗЛ от неблагоприятных факторов внешней среды (выброс в атмосферу поллютантов, курение, проф. вредности, органические и минеральные прыли, токсические газы, острые инфекции вдп, ИДС, генетическая предрасположенность). Наибольший удельный вес в структуре ХНЗЛ приходится на хр. бронхит - 65-90%, рост заболеваемости бр. астмой.
Патогенез - в последнее время распространены термины - обтруктивные и рестриктивные заболевания. Обструктивные – болезни воздухопроводящих путей, характерно увеличение сопротивления проходимости воздуха за счет частичной или полной обструкции. К ним относят бр. астму, хр. эмфизему, хр. бронхит, бр-экт. болезнь, в основе их - нарушение проходимости бронхов. Рестриктивные - уменьшение объема легочной паренхимы, с уменьшением ЖЕЛ, сюда входят ИБЛ (воспаление и фиброз интерстиция приводят к блоку аэрогематического барьера и прогрессированию дыхательной недостаточности.
Морфогенез. Выделяют 3 пути формирования ХНЗЛ:
1) бронхитогенный - связан с нарушением дренажной функции и относится к обструктивным
2) пневмониогенный путь- связан с пневмониями и их осложнениями, хр. пневмония и хр. абсцесс - рестриктивный компонент
3) пневмонитогенный - воспаление и фиброз интерстиция, встречается при ИБЛ.
Все 3 пути ведут к развитию пневмосклероза, вторичной легочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка и легочно-сердечной недостаточности.
ХРОНИЧЕСКИЙ БРОНХИТ.
Заболевание, характеризующееся избыточной продукцией слизи, приводит к появлению продуктивного кашля, по меньшей мере в течение 3 мес. на протяжении 2 лет.
Морфологический субстрат - хр. воспаление с гиперплазией слизьпродуцирущих бокаловидных клеток.
Этиология - курение - нарушение мукоцилиарного клиренса, повреждение эпителия с его метаплазией, дисплазией и переходом в рак. Табак - ингибитор активности альвеолярных мф, атмосферные поллютанты (SO2,NO2), минеральные и органические пыли.
В бронхах - хр. воспаление, патологическая регенерация, адаптивная гиперпродукция слизи. Хр. катар - серозный или гнойный, атрофия слизистой оболочки или клеточная воспалительная реакция и разрастание грануляционной ткани - полипозный бронхит, склероз и деформация стенки бронха.
Осложнения - бронхоэктазы, эмфизема, пневмония, ателектаз, пневмофиброз.
158.Бактериальный (септический) шок. Этиология, патогенез, морфологическая характеристика. БАКТЕРИАЛЬНЫЙ ШОК.
Массивная инвазия микробами организма или неспособность организма адекватно реагировать на микрофлору, не приводит к септицемии или септикопиемии, а возникает бактериальный или септический шок. Сущность бактериального шока заключается в наводнении организма токсинами микробов, появляющимися при распаде микробных тел (эндотоксинами) или выделяемыми микробами (экзотоксинами). После кратковременного возбуждения у больного резко ухудшается состояние, падает температура и артериальное давление, появляются одышка, тахикардия, адинамия, вялость, заторможенность, иктеричность, нарушение электролитного баланса, олигоанурия., застой крови в органах брюшной полости, тромбозы. Патогенетические механизмы бактериального шока различны. Токсины стимулируют выработку в-в с высокой симпатомиметической активностью, нарушающих сердечную деятельность, микроциркуляцию, нарушается дыхание. меняется объем циркулирующей крови. Эндотелий капилляров внутренних органов повреждается, происходит шунтирование кровотока и секвестрация крови в МЦР, Развивается тканевой ацидоз и ДВС, дистрофические и некротические изменения внутренних органов. Важное значение имеет нарушение иммунологического гомеостаза. Чаще всего бактериальный шок вызывается Гр- отриц. Флорой, клебсиелой ишерихиями, риккетсиями, грибами.
Для развития бактериального шока требуется наличие первичного очага с достаточно высокой степенью обсеменения микробами и условиями для резорбции токсических продуктов и микробных тел. Чаще всего это бывает при пиелонефрите, ангиохолите, гнойном перитоните, пневмонии, ожогах, абсцессах, флегмоне, септическом аборте, трансфузии бактериально загрязненных жидкостей. К факторам прорыва относят повреждение биологических барьеров, локализующих инфекцию в первичном очаге (обработка гнойной раны, хирургическое вмешательство, инструментальное исследование и т.д.), а также снижение резистентности организма, токсическое повреждение антибактериальными препаратами стенки кишки, лизис микробов мощными а\б с освобождением большого количества эндотоксинов.
Морфология септического шока сводится к распространенной в\сосудистой коагуляции, нарушению транскапиллярного обмена, изменению стенки сосудов, микротромбам (с посмертным лизисом), наличию очага инфекции. Легкие увеличены, резкое полнокровие вен и капилляров с явлениями сладжа, тромбоза, мегакариоцитоза, жировыми эмболами (как проявление гиперкоагуляции и гемолиза), мелкоочаговыми ателектазами (рефлекторный спазм бронхиол и повреждение сурфактанта) – «шоковое легкое», приводящее к гипоксемии, одышке, кашлю. В альвеолах отек, иногда с эритроцитами. Гиалиновые мембраны. В селезенке и тонкой кишке очаги некроза, Почки увеличены, серовато-желтые, пирамиды полнокровные, синюшные, анемия коры. В капиллярах клубочков тромбы, мозговой слой полнокровен, дистрофия и некроз эпителия канальцев вплоть до кортикального некроза. Это проявляется олигоанурией, азотемией, острой почечной недостаточностью – «шоковая почка». В мозгу полнокровие, периваскулярные кровоизлияния, отек и набухание в-ва. Кровоизлияния и очаги некроза в надпочечниках могут проявиться острой недостаточностью. Некрозы в передней доле гипофиза. Старые язвы желудка и 12-перстной кишки с кровотечениями. В коже геморрагическая сыпь с отслойкой эпидермиса, тромбы в сосудах, фибриноидный некроз их стенок, капилляры миокарда расширены, полнокровны, кровоток замедлен, гипоксия ткани, что клинически проявляется инфарктом миокарда
Б27
1) ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) - приобретенный неспецифический процесс нарушения гемостаза, развивающийся в результате чрезмерной активации протромбино- и тромбинообразования в связи с поступлением в кровоток активаторов свертывания крови и агрегации эритроцитов.