136.Скарлатина. Этиология, эпидемиология, патогенез. Клиническая морфология различных периодов скарлатины. Осложнения, исходы, причины смерти. 1) Скарлатина - форма стрептококковой инфекции, острое инфекционное заболевание с местными воспалительными изменениями преимущественно в зеве, сопровождающееся типичной распространенной сыпью
Этиология: бета-гемолитический стрептококк группы А
Основной путь заражения: 1) воздушно-капельный (основной) 2) энтеральный (через молоко)
Патогенез: первичная фиксация стрептококка в миндалина, реже в коже и легких → воспалительный процесс, присоединение регионарного лимфаденита (первичный скарлатинозный аффект и первичный скарлатиновый комплекс) → образование антитоксических антител → исчезновение общий токсических явлений (сыпь, температура) к началу второй недели (первый период скарлатины) → распространение МБ по лимфатическим путям с распадом микробных тел и аллергизацией (2-3 неделя, второй период скарлатины) → инфекционно-аллергические проявления (со стороны суставов, кожи, сосудов, почек) → повышение проницаемости тканевых барьеров и сосудистого русла → инвазия стрептококка в органы с развитием сепсиса.
2) Клинико-анатомические формы:
а) тяжелая токсическая форма - преобладание дистрофических изменений и резких растройств кровообращения
б) тяжелая септическая форма - преобладание гнойно-некротических процессов (заглоточные абсцессы, отит-антрит, гнойный остеомиелит височной кости, гнойно-некротический лимфаденит, мягкая (с гнойным расплавлением тканей) и твердая (с преобладанием некроза) флегмоны шеи, абсцесс мозга и гнойный менингит, септикопиемия)
3) Морфология местных изменений:
1-ый период:
ü резкое полнокровие зева, миндалин ("пылающий зев"), слизистой полости рта, языка ("малиновый язык")
ü катаральная ангина (увеличенные сочные ярко-красные миндалины), переходящая в некротическую (сероватые очаги некроза на поверхности миндалин)
ü распространение некротических процессов на прилежащие ткани с образованием язв
ü МиСк: резкое полнокровие слизистых, очаги некроза, цепочки стрептококков по периферии очагов некроза, незначительная лейкоцитарная инфильтрация на границе воспаления
ü увеличенные сочные полнокровные шейные л.у. с очагами некроза и выраженной миелоидной инфильтрацией (лимфаденит)
2-ой период: умеренная катаральная ангина
4) Морфология общих изменений:
1-ый период:
а) кожа:
ü мелко-точечная ярко-красная сыпь на всей поверхности тела, кроме носогубного треугольника
ü полнокровие, периваскулярная лимфогистиоцитарная инфильтрация, отек, эксудация в коже
ü паракератоз с последующим некрозом эпителия, пластинчатое шелушение
б) печень, миокард, почки: дистрофические изменения, интерстициальные лимфогистиоцитарные инфильтраты
в) селезенка, л.у. кишечника: гиперплазия В-зон с плазматизацией, миелоидная метаплазия
г) головной мозг: дистрофические изменения, резкие нарушения кровообращения
2-ой период:
ü присоединение острого или хронического ГН с исходом в нефросклероз
ü уртикарная кожная сыпь, васкулиты
ü серозные артриты
ü бородовчатый эндокардит
ü фибриноидные изменения стенок крупных сосудов с исходом в склероз
5) Осложнения: 1) гнойно-некротические изменения 2) хронические заболевания почек 3) аллергические процессы
Смерть: ранее от 1) токсемии 2) септических осложнений.
Б16
Нарушение обмена гемоглобиногенных пигментов. Основные причины и морфофункциональные изменения в организме при нарушении обмена гемоглобина. Гемосидероз местный и системный, морфологические изменения в тканях. Гемоглобиногенные пигменты
Их образование связано с метаболизмом Нб. Часть пигментов образуется в физиологических усл. (гемлсидерин, ферритин, билирубин), часть в условиях патологии (гематины, гематоидин, порфирины). Нб - хромопротеид, к-рый в качестве простетической группы содержит железопорфириновый комплекс - гем. Своим значением обязан железу, с ко-рым связана ф-ция дыхания. Обмен Нб тесно связан с эр., в к-рых он содержится, с их состоянием, старением, разрушением. Физиологический гемолиз происходит в основном в костном мозге, реже в сел. или печени, в клетках макрогистиоцитраной с-мы этих органов обр. ферритин, гемосидерин и билирубин.
Ферритин - железопротеид - сод. белок апоферритин и 3-х валентное железо в виде фосфатной гидроокиси. М.б анаболическим - из железа, всасываемого в киш. и катаболическим (из железа гемолизированных эр.). Ферритин синтезируется из 2-х валентного железа в прис. О2 и сод. много S-S групп. При гипоксии обр. S-H ферритин, обладающий вазопаралитическим д-ем. Ферритин является участником в метаболизме железа. Известно, что свободные атомы железа токсичны для организма, именно в форме ферритина депонируется железо (30%, а расходуется 0,1%), содержится во всех органах и тканях и является акцептором железа в клетках, к-рые испытывают в нем потребность. Осуществляет перенос железа в кишечнике и плаценте. Ферритин выявляется в тканях чаще всего гистохим. р-цей образования “берлинской лазури” или р-цией Перлса. В условиях патологии кол-во м. увеличиваться как в тканях, так и в крови. Ферритинемией объясняют необратимость шока, сопровождающегося сосудистым коллапсом, т.к S-H ферритин выступает в роли антагониста адреналина.
Гемосидерин - продукт полимеризации ферритина - коллоидная гидрооокись железа, соед. с мукопротеидами клеток. В норме обр. в ретикулярных и эндотелиальных клетках сел., лу.у, печени и к.м. При окрашивании г-э выявляется в виде зерен бурого цвета, а при р-ции Перлса - зел-синего цвета. Синтез происходит в клетках - сидеробластах, Клетки разрушаются и пигмент лежит свободно в строме, захватывается мф (сидерофаги). Нарушение обмена - гемосидероз - м. возникать в рез. усиленного гемолиза эритроцитов.
Общий гемосидероз - при болезнях с-мы кроветворения, интоксикациях гемолитическими ядами (бертолетова соль, с\а. хинин, свинец), переливаниях иногруппной крови, резус-конфликтах. Г, накапливается в ретикулярных, эндо- и мф сел.,л.у., к.м, печени. Сидеробластами м. становиться эпителиальные клетки печени, потовых и слюнных желез, легких, почек. органы при этом приобретают ржавый вид, Микро- гранулы бурого цвета, появялется б. кол-во сидерофагов, к-рые не успевают утилизировать, загружают межклеточное в-во. Одновременно накапливается катаболический ферритин и билирубин.
Местный гемосидероз - в очагах кровоизлияния, сидеробласты - лц, гистиоциты, ретикул. эндотелиальные и эпит. клетки. Из продуктов гемолиза синт. гемосидерин, ферритин, распол. по периферии (в центре гематоидин). В клинике б. значение имеет гемосидероз легких - возникает в рез. хронического венозного застоя у больных с заболеваниями сердца на ст. декомпенсации. В легких диапедезные кровоизлияния, в клетках альвеолярного эпителия и гистиоцитов синт. гемосидерин и ферритин. Сидеробласты и сидерофаги “заболачивают” полость альвеол, гипоксия нарастает и в этих усл. синтезируется S-H ферритин - вазопаралитическое д-е - еще большее повыш. сос. проницаемости - нарастание диапедеза и соотв. накопление гемосидерина и ферритина - порочный круг. Гипоксия стимулирует коллагенообразование - склероз - бурая индурация легких. Сидеробласты и фаги в мокроте - “клетки сердечных пороков.”
Гемохроматоз - накопление гемосидерина обусловлено нарушением всасывания пищевого железа в тонкой кишке. М.б. перв. (идиопатический) и втор.
Первичный - самостоятельное заболевание из гр. тезаурисмозов, дефект ферментов, обеспечивающих всасывание железа в тонкой кишке. Увел. всасывание железа и кол-во гемосидерина. Развивается гемосидероз печени, поджел. железы, слюнных и потовых желез, сетчатки, кожи, слиз обол. киш., синовиальных оболочек. Одновременно в органах - ферритин, в сетчатке - меланин. Характерна клас. триада: бронзовая кожа, сах. диабет (бронзовый), пигментный цирроз печени. Печень - темно-коричневая, плотная с мелкобугристой поверхностью. Во всех клетках отложение гемосидерина, разрастание соед ткани и формирование цирроза. В сердце - пигментная кардиомиопатия - серд недостаточность.
Втор. гемохроматоз - приобретенная недостаточность ферм. с-м. При избыточном поступлении железа, алк. повт переливаниях крови, при резекции желудка и гемоглобинопатиях - насл забол. Железо накапливается и в сыв. крови и в депо. Типично поражение печени (цирроз), поджел. (диабет) и серд. мыщцы.
56.
Хронические лейкозы.
Отличаются от острых дифференцировкой опухолевых клеток, более длительным течением.
Первая стадия характеризуется присутствием одного клона, течет годами, относительно доброкачественно и называется моноклоновой.
Вторая стадия обусловлена появлением вторичных опухолевых клонов, характеризуется быстрым злокачественным течением с появлением множества бластов и называется поликлоновой или стадией бластного криза.
При хр. лейкозах инфильтраты обнаруживаются в костном мозге, где в связи с длительным течением и цитостатической терапией нередко развивается миелофиброз, в печени, селезенке и л.у., которые достигают иногда значительных размеров.
Хр. лимфоцитарные лейкозы. К ним относят хр. лимфолейкоз, б-нь Сезари (лимфоматоз кожи), парапротеинемические лейкозы.
Наибольшее значение имеет хр. лимфолейкоз. Встречается у лиц старше 40лет, у м. В 95% случаев состоит из В-клеток. Они напоминают пролимфоциты и малые лф. В клинической картине – лимфаденопатия, анемия, тромбоцитопения, гранулоциопения, иммунодепрессия и инфекционные осложнения. Прогноз относительно хороший. Заболевание протекает длительно с высоким показателем выживаемости. Однако, может развиться бластный криз.
Парапротеинемические лимфолейкозы – миеломная б-нь, первичная макроглобулинемия Вальденстрема и б-нь тяжелых цепей Франклина (иммунопролиферативные заболевания) – опухолевые клетки синтезируют однородные иммуноглобулины или их фрагменты – парапротеины, эти клетки дифференцируются по плазмоцитарному типу, сохраняя в извращенной форме особенность плазматических клеток синтезировать иммуноглобулины.
Миеломная б-нь - опухолевая ткань разрастается преимущественно в плоских костях и в позвоночнике, приводя к остеолизису и остеопорозу, с образованием полостей за счет активации остеокластов, осуществляющих лизис и резорбцию костной ткани (пазушное рассасывание), инфильтраты могут обнаруживаться и в др. органах. Осложнения – патологические переломы, боли в костях, амилоидоз, парапротеинемическая кома.
Хр. миелоцитарные лейкозы - В эту группу входят хр. миелицитарный лейкоз с или без филадельфийской хромосомы, хр. нейтрофильный, эозинофильный лейкозы, первичный миелофиброз. При развитии всех этих форм злокачественная трансформация происходит на уровне плюрипотентной стволовой клетки миелоидного ростка
Хр. миелолейкоз – представляет наибольший практический интерес, встречается чаще. Цитогенетическим маркером является филадельфийская хромосома. Заболевание протекает в 3 стадии:
- хроническая – длится 3-4 года, не имеет клинических проявлений, сплено- гепатомегалия, анемия.
- промежуточная – нарастание слабости, лихорадка, появление клеток с новыми цитогенетическими отклонениями, резистентных к ранее применяемым цитостатикам, прогрессированием сплено- гепатомегалии. Длится несколько месяцев
- стадия бласттрансформации – бластного криза – заканчивается смертью больного. Появляются бластные формы.
145.Холера. Этиология, эпидемиология, патогенез, стадии холеры, морфологическая
характеристика, осложнения: специфические и неспецифические, исходы, причины смерти. Является наиболее активной карантинной инфекцией.
Вызывается классическим вибрионом Коха или Эль-Тор, Свойства – Гр(-), способен к росту в щелочной среде, выделяет холероген, имеет 7 аг, один из которых термостабилен. Эль-Тор более стоек (в воде до 13 суток). Характерны атипические формы. Восприимчивость колеблется от 80-95%, летальность от 40-75%, последняя пандемия с 1962 года. Источник заболевания – больной человек или носитель. Инкубационный период 1-6 дней. Больной опасен на 4-5 день. Доказано, что в одной капле кала – 1 млрд. возбудителей.
Путь заражения – фекально-оральный. Возбудитель попадает в 12-перстную кишку (щелочная среда) и размножается, выделяя холероген, повышающий синтез аденилциклазы – повышение в клетках ц-АМФ, который резко повышает проницаемость капилляров. С другой стороны – ингибиция реабсорбции натрия из кишечника. В результате тяжелой диареи (до 20-30 л. в сутки), рвота, общая интоксикация. ОЦК крови уменьшается. Кровь сгущается. Кровоток замедляется, накапливаются кислые продукты – ацидоз.
Клинико-морфологические формы или стадии холеры:
1) холерный энтерит – диарея, стул обильный, водянистый;
2) Холерный гастроэнтерит – рвота, заострение черт лица (лицо Гиппократа). Кожа сморщенная («ручка прачки»), температура тела понижается. Морфологически – катаральное воспаление, набухание эндотелия сосудов, строма инфильтрирована лф с примесью небольшого количества лц;
3) Алгидный период – падение АД, лейкоцитоз. Больной теряет 8-10% жидкости. Часто летальный исход – лицо Гиппократа, поза «гладиатора», «рука прачки». Трупное окоченение наступает рано, сильно выражено, держится 3-4 дня, кровь густая, на брюшине – слизеподобный налет. В петлях кишки – содержимое имеет вид «рисового отвара». Серозные оболочки полнокровны, слизистые оболочки полнокровны («сморщенный бархат», вследствие разрыхления ворсин). Селезенка уменьшена, плотная, сухая. В паренхиматозных органах – дистрофические изменения.
Осложнения.
Специфические – холерный тифоид (дифтеритический колит на фоне сенсибилизации организма) и пролиферативный интракапиллярный гломерулонефрит, при хлоргидропенической уремии возникает ОПН.
Неспецифические – связаны с присоединением вторичной инфекции, часто очаговая пневмония
Б17
Нарушение обмена билирубина, морфологическая характеристика, исходы. Желтухи, классификация, механизмы развития, исходы. Врожденные желтухи, желтуха новорожденных. Нарушение обмена билирубина.
От Нб отщепляется гем, от гема железо и разворачивается тетрапиррольное кольцо. Процесс начинается в клетках ретикуломакрофагальной системы к.м., сел., л.у., печени. Гем теряет железо, превращается в биливердин, при восстановлении которого образуется билирубин в комплексе с белком. Гепатоциты захватывают его, конъюгируют с глюкуроновой кислотой, С желчью Б. поступает в киш., где часть его всасывается, часть выводится с калом и мочой.Б. имеет вид кристаллов красно- желтого цвета. Выявляется по методу Гмелина - при окислении азотной кислотой.
Нарушение обмена - желтуха. 3 вида желтух:
1) надпеченочная (гемолитическая) - в\сос. гемолиз эритроцитов. Причины те же, что и при гемосидерозе. + насл. ферментопатии. Наруш. захват гепатоцитами, в крови увел. непрямой билирубин.
2) печеночная (паренхиматозная) - при заболеваниях печени (гепатиты, гепатозы, цирроз) повреждение гепатоцитов, нарушение захвата, конъюгации и экскреции.
3) подпеченочная (механическая) - нарушение оттока желчи при обтурации (камень, опухоль) или сдавление извне. Наруш. экскреция желчи, она поступает в кровь через синусоидальный полюс гепатоцита. В печени холестаз, увеличение размеров, желто-зеленого цвета.
Гематоидин - не содержит железа, близок к билирубину. В виде ярко-оранжевых кристаллов. Образуется при распаде эритроцитов и Нб и лежит среди некротических масс.
Гематины - окисленная форма гема. Вид темно-коричневых кристаллов или зерен.
- малярийный (гемомеланин) - обр. в теле малярийного плазмодия. построен из буровато-черныз аморфных гранул и синтезируется в ретикулярных и эндотелиальных клетках печени, сел., л.у., к.м.
- солянокислый - в желудке при взаимодействии Нб ферментов желудочного сока и соляной кислоты
- формалиновый - в тканях при фиксации кислым формалином в виде бурых зерен или кристаллов.
Порфирины.
Предшественники гема, замкнутые тетрапиррольные кольца, лишенные железа. Они повышают чувствительность кожи к УФО. В норме порфирины в мин. кол-вах определяются в крови, моче и тканях, В коже - эритема, дерматит, рубцы, изъязвления.
- врожд. порфирии - недостаток ферментов в эритробластах (эритропоэтическая форма) или в печени (печеночная форма). Порфирины выделяются с мочой (цвет портвейна), откладываются в сел, окрашивают кости и зубы в коричневый цвет. гемолитическая анемия, поражение н.с. и жкт. При печ. форме печень увел., серого цвета, в клетках жировая дистрофия, зерна гемосидерина.
57. приобр. порфирии - при интоксикациях (барбитураты, свинец), авитаминозы (пеллагра), нек. б-нях печени. Наруш. ф-ция н.с, повыш. чувствительность к свету, желтуха.
58.
ЛИМФОМЫ.
Регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани. Имеют моноклоновое происхождение. Диагноз устанавливается прежде всего при биопсии л.у.
Классификация.
1) Ходжкинская лимфома и неходжкинская.
2) В- и Т-лимфоцитарные и неклассифицируемые по цитогенезу
3) Низкой, умеренной и высокой злокачественности опухолевых клеток.
Лимфогрануломатоз (б-нь Ходжкина)
Этиология неизвестна, имеются указания на обнаружение ат к вирусу Эпштейн- Барр. Вероятно существует определенная наследственная предрасположенность.
Опухолевая ткань представлена тремя клетками: большими и малыми клетками Ходжкина с одним крупным ядром, содержащим ядрышки и многоядерной клеткой Березовского-Штернберга. На определенной стадии появляются массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток, гематогенного и местного происхождения: лф, эоз, пл кл., лц, фб. Характерны некроз и склероз опухолевой ткани, а также пролиферация эндотелия венул. Различают изолированный вариант и генерализованный с вовлечением селезенки.
Макро- л.у. увеличены, спаяны между собой, селезенка – «порфировая» - красная с белыми прожилками.
Гистопатологические варианты:
1) лимфоцитарный.
2) нодулярный склероз
3) смешанно-клеточный
4) с подавлением лимфоидной ткани.
Неходжкинские лимфомы. Это группа злокачественных лимфом В- и Т-клеточного происхождения. Среди в-лимфом выделяют6 злокачественную лимфоцитарную, лимфоплазмоцитарную, центроцитарную, лимфому Беркитта, зл. лимфобластную и зл. анапластическую крупноклеточную лимфому. Диагноз этих заболеваний требует обязательного морфологического исследования биоптатов л.у. с иммуногистохимическим анализом.
Т-клеточные лимфомф встречаются значительно реже. Они подразделяются на лимфобоастные, лимфоцимтарные и периферические – грибовидный микоз (поражение кожи и л.у.) и б-нь Сезари (лимфома кожи с лейкемизацией).
146.Амебиаз. Этиология, эпидемиология, патогенез, морфологическая характеристика,
осложнения, исходы. Амебиаз, или амебная дизентерия, — это хрониче8
ское протозойное заболевание, в основе которого ле8
жит хронический рецидивирующий язвенный колит.
Вызывается простейшими из класса корненожек —
Entamoeba histolitica. Попадая в стенку толстой кишки,
амеба и продукты ее жизнедеятельности вызывают
отек и гистолиз, некроз слизистой оболочки, образо8
вание язв. Некротически8язвенные изменения наибо8
лее часто локализуются в слепой кишке. Микроскопи8
чески участки некроза слизистой оболочки набухшие
и окрашены в грязно8серый или зеленоватый цвет.
Зона некроза проникает глубоко в подслизистый
и мышечный слои. При образовании язвы края ее ста8
новятся подрытыми и нависают над дном. Амебы рас8
полагаются на границе между некротизированной
и сохранившейся тканью. Может присоединяться вто8
ричная инфекция — тогда возникает инфильтрат из
нейтрофилов и появляется гной. Формируется флег8
монозная, или гангренозная, форма колита. Глубокие
язвы заживают рубцом. Лимфатические узлы увели8
чены, но амеб в них нет. Осложнения могут быть ки8
шечными и внекишечными. Из кишечных наиболее
опасны прободные язвы, сопровождающиеся крово8
течениями, образованием стенозирующих рубцов по8
сле заживления язв, развитием воспалительных ин8
фильтратов вокруг пораженной кишки. Из внекишечных
осложнений наиболее опасен абсцесс печени.
Б18
Нарушение обмена липофусцина и меланина: клинико-морфологическая характеристика. ТИРОЗИНОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ.
Меланин, адренохром, пигмент гранул энтерохромафинных клеток.
Меланин - буро-черного цвета, окрашивает кожу, волосы, глаза. Синтезируется меланоцитами - клетки нейроэктодермального происхождения, расположенные в базальном слое эпидермиса, сетчатки и радужки, мозговых оболочках. Образуется из тирозина в присутствии тирозиназы и кислорода. Сущ. меланофаги. Регулируется н.с. и эндокринной с-мой. Его стимулируют медиаторы симп. н.с., мелангостимулирующий гормон гипофиза, АКТГ, половые гормоны. тормозят - мелатонини медиаторы парасимп. н.с. Основной гистохимический метод - аргентофинная р-я (восст. аммиачный р-р нитрата серебра до мет.).
нарушения обмена - от увеличения до уменьшения или исчезновения. Может носить общий и местный характер, быть врожденным и приобр.
- распространенный меланоз - приобр. - при поражении надпочечников при адиссоновой болезни (тбс, амилоидоз, опухоли, метастазы). Усил. синтез АКТГ - стимул. меланостимулирующий гормон гипофиза. при снижении выработки адреналина, к-рый имеет с меланином общие промежуточные продукты обмена. Кожа приобретает бронзовый цвет, сухая, плотная, шелушится. Также встречается при др. гормональных заболеваниях - гипогонадизм, б-нь Иценко-Кушинга, авитаминозы, кахексии, нек. интоксикации (углеводороды)
- врожд. меланоз - пигментная ксеродерма - редкое аутосомно-рецессивное заболевание, при к-ром отс. или снижена секреция эндонуклеазы - фермента, чу. в устранении повреждения от УФО, повыш. чувствительность и воспалительная р-ция по типу эритемы с последующей пигментацией в виде веснушек. Гистологически - гиперкератоз, отек дермы, увел. кол-ва меланина. На поздних стадиях многочисл. телеангиоэктазии, бородавчатые разрастания, трещины, язвы, микро - татрофия эпидермиса, акантоз, гиперкератоз, отложения меланина. У больных наблюдается истончение кончика носа, ушных раковин, сужение отверстий носа и рта. Фотофобия, слезотечение, потемнение и изъязвление роговицы, возможна малигнизация.
Местный гипермеланоз - приобр. - в коже при эндокринных расстройствах (аденомы гипофиза, гипертиреодизм, опухоли яичника, при беременности и приеме оральных контрацептивов). Меланоз толстой кишки при хрон. запорах - очаговое или диффузное окрашивание. Также проявляется в виде доброкачественных меланоцитарных образований - невусов. и злокачественных опухолей - меланом.
Гипопигментации.
а) распротраненный гипомеланоз или альбинизм:
- связан с насл. недостаточностью тирозиназы
- проявляется белой кожей, бесцветными волосами, красными глазами;
б) местные гипопигментации (чаще приобр.) носят название витилиго или лейкодермы.
Адренохром - продукт окисления адреналина, мех-м нарушения обмена не изучен.
Пигмент гранул энтерохромафинных клеток - Эти клетки разбросаны по слиз. оболочке жкт и и относят к APUD -с-ме (гипоталамус на периферии) Они вырабатывают нейросекреты (мелатонин, серотонин). Повышение кол-ва пигмента возникает при развитии опухолей из энтерохромафинных клеток - карциноидов.
ЛИПИДОГЕННЫЕ ПИГМЕНТЫ.
К ним относят, липофусцин, гемофусцин, пигмент недостаточности вит. Е, цероид, липохромы.
Липофусцин. - нерастворимый пигмент. Образует в клетках гранулы золотисто-коричневого цвета. накопление пигмента в клетке носит название липофусциноза. Он накапливается чаще всего в клетках миокарда. печени, скелетных мышцах при старении или истощении, при гипо- и авитаминозах, что сопровождается развитием бурой атрофии. Липофусцин выполняет роль дополнительного поставщика энергии.
Липохромы - пигменты, содержащиеся в жировой клетчатке, сыворотке крови, желтом теле яичников и коре н\п. Повышение содержания наблюдается при сахарн6ом диабете (в костях и коже) и быстром похудании.
59.
ЛИМФОМЫ.
Регионарные злокачественные опухоли лимфоидной ткани. Имеют моноклоновое происхождение. Диагноз устанавливается прежде всего при биопсии л.у.
Классификация.
4) Ходжкинская лимфома и неходжкинская.
5) В- и Т-лимфоцитарные и неклассифицируемые по цитогенезу
6) Низкой, умеренной и высокой злокачественности опухолевых клеток.
Лимфогрануломатоз (б-нь Ходжкина)
Этиология неизвестна, имеются указания на обнаружение ат к вирусу Эпштейн- Барр. Вероятно существует определенная наследственная предрасположенность.
Опухолевая ткань представлена тремя клетками: большими и малыми клетками Ходжкина с одним крупным ядром, содержащим ядрышки и многоядерной клеткой Березовского-Штернберга. На определенной стадии появляются массивные скопления и пролифераты неопухолевых клеток, гематогенного и местного происхождения: лф, эоз, пл кл., лц, фб. Характерны некроз и склероз опухолевой ткани, а также пролиферация эндотелия венул. Различают изолированный вариант и генерализованный с вовлечением селезенки.
Макро- л.у. увеличены, спаяны между собой, селезенка – «порфировая» - красная с белыми прожилками.
Гистопатологические варианты:
5) лимфоцитарный.
6) нодулярный склероз
7) смешанно-клеточный
8) с подавлением лимфоидной ткани.
Неходжкинские лимфомы. Это группа злокачественных лимфом В- и Т-клеточного происхождения. Среди в-лимфом выделяют6 злокачественную лимфоцитарную, лимфоплазмоцитарную, центроцитарную, лимфому Беркитта, зл. лимфобластную и зл. анапластическую крупноклеточную лимфому. Диагноз этих заболеваний требует обязательного морфологического исследования биоптатов л.у. с иммуногистохимическим анализом.
Т-клеточные лимфомф встречаются значительно реже. Они подразделяются на лимфобоастные, лимфоцимтарные и периферические – грибовидный микоз (поражение кожи и л.у.) и б-нь Сезари (лимфома кожи с лейкемизацией).
147.Сифилис: классификация. Приобретенный сифилис: первичный, вторичный, третичный, клинико-морфологическая характеристика, исходы. СИФИЛИС.
Или Люэс - хроническое инфекционное венерическое заболевание. Характризуется поражением кожи, слизистых оболочек, внутренних органов. нервной системы с последующей сменой стадий.
Возбудитель - бледная трепонема (среднее положение между бактериями и простейшими). Путь заражения - половой и внеполовой (бытовой, профессиональный). Инкубационный период 3 недели. Внедряется через поврежденный эпидермис или эпителий слизистых оболочек в лимф сосуды, затем в лимфатические узлы, в кровь и распространяется по всему организму. Все изменения обусловлены измененной реаткивностью организма. Выделяют 3 стадии (формы)-первичный,в торичный и третичный.
Первичный - во входных воротах затвердение (продуктивно-инфильтративная реакция), на месте которого язва с гладким лакированным дном и ровными плотными краями - “твердый шанкр” (первичный аффект) + поражение лимф. сосудов и лимф. узлов, которые становятся плотными - первичный сифилитический комплекс. Воспалительный инфильтрат состоит из лимфоидных, плазм. клеток с примесью небольшого количества лц эп. кл. Затем рубцевание и через 2-3 мес. рубчик, лишенный пигмента.
Вторичный - через 6-10 недель после заражения. Характеризуется появлением сифилидов - множества воспалительных очагов на коже и слизистых оболочках (розеолы, папуллы, пуспулы). Преиод гиперергии и генерализации. Преобладание экссудативных реакций, проявление ГЗТ.После заживления (через 3-6 недель ото начала высыпаний) остаются беспигментные рубчики или полностью исчезают.
Третичный (висцеральный) - через 3-6 лет и позже. Проявляется в виде хронического диффузного интерстициального воспаления и образованием гумм. Поражаются печень, легкие, стенка аорты и др. По ходу сосудов ноблюдаются клеточные инфильтраты из лимфоидных и плазматическиз клеток, в дальнейшем в поражаемых органах развивается сифилитический цирроз.
Врожденный сифилис.
Развивается при в\у заражении плода через плаценту от больной матери.
Формы: 1) сифилис мертворожденных недоношенных плодов - смерть плода между 6 и 7 мес беременности от токсического действия трепонем
2) ранний врожденный - на протяжении 2 мес. Поражаются почки, легкие, печень, кости, цнс. В легких - “белая певмония” (интерстициальная пневмония с уплотнением и склерозом, в печени - интерстициальный гепатит - “кремневая печень”, в костях - сифилитический остеохондрит, в цнс - энцефалит и менингит.
3) поздний врожденный - характеризуется деформацией зубов - бочкообразные с полулунной выемкой (зубы Гетчинсона), паренихиматозным кератитом и глухотой. Изменения в органах, характерные для третичного сифилиса.
Б19
Патологическое обызвествление (кальцинозы), виды кальцинозов, причины, пато- и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления. Особенности обмена кальция при рахите. МИНЕРАЛЬНЫЕ ДИСТРОФИИ.