- ядра окостенения в трубчатых костях и в эпифизах отсутствуют.
Причины недоношенности:
1) Социально- экономические и демографические факторы: доход семьи и жилищные условия, питание, характер труда беременной, образование, качество медицинского обслуживания
2) Социально-биологические факторы: возраст родителей, порядковый номер беременности, интервал между родами, исход предыдущей беременности. Сезонные влияния
3) Клинические факторы: инфекционные заболевания матери, осложнения, связанные с беременностью, травматические повреждения матки, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, аномалии развития женских половых органов, неинфекционные и эндокринные заболевания матери, хромосомные аномалии ребенка
4) Курение, алкоголизм, применение лекарственных препаратов
Причины, вызвавшие рождение недоношенного плода, в значительной степени определяют его функциональную зрелость и темпы развития в постнатальном периоде. Недоношенные дети формируют группу риска заболеваемости и смертности. На них падает свыше 55% всей неонатальной смертности, в том числе 30% мертворождаемости. Высокой степенью риска характеризуются дети с массой тела менее 1550г., а также недоношенные дети, которые перенесли в период новорожденности тяжелые формы инфекционной и неинфекционной патологии. Смертность недоношенных детей в первую неделю жизни в 17-20 раз выше, чем у доношенных новорожденных. Чем ниже масса тела, тем выше показатель смертности, причем смертность мальчиков почти вдвое выше смертности девочек.
Дети, умирающие в раннем неонатальном периоде, наиболее часто погибают в первые часы и в первые сутки жизни. Непосредственными причинами смерти являются пневмопатии (свыше 50%), родовые травмы, пневмония. Пороки развития и в\у инфекции
Беременность свыше 41 недели характеризуется переношенностью, причины которой неясны. Кожа плода частично мацерирована, частично сухая, шелушащаяся, общая гипотрофия, гипоксия маловодие, воды окрашены меконием, инволютные изменения плаценты.
Б29
Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболия. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение, тромбоэмболия легочной артерии, тромбоэмболический синдром. Циркуляция в крови не встречающихся в норме частиц и закупорка ими сосудов. Сами частицы называются эмболами.
Эмболы чаще перемещаются по току крови - ортоградная эмболия:
1) из венозной системы большого круга кровообращения и правого сердца в сосуды малого круга
2) из левой половины сердца и аорты и крупных артерий в более мелкие артерии
Реже эмбол в силу своей тяжести движется против тока крови - ретроградная эмболия.
При наличии дефектов в межпредсердной или межжелудочковой перегородке возникает парадоксальная эмболия, при которой эмбол из вен большого круга, минуя легкие, попадает в артерии.
В зависимости от природы эмболов различают: тромбоэмболию, жировую, воздушную, газовую, тканевую, микробную и эмболию инородными телами.
1) Тромбоэмболия - наиболее частый вид эмболии, возникает при отрыве тромба или его части. Наибольшее клиническое значение имеют тромбоэмболия легочной артерии и артериальная т\э
Т\э легочной артерии - одна из наиболее частых причин смерти больных в послеоперационном периоде и больных с СН. Источником являются тромбы вен нижних конечностей, вен клетчатки малого таза, возникающие при венозном застое. В генезе смерти при т\э лег. артерии придается значение не столько механическому фактору закрытия просвета сосуда, сколько пульмокоронарному рефлексу. При тромбоэмболии мелких ветвей легочной артерии обычно развивается геморрагический инфаркт легких
Артериальнвя т\э - источником являются пристеночные тромбы, образующиеся в сердце (при пороках, при инфаркте миокарда, в аорте при язвенном атероматозе). При этом наиболее часто возникает т\э ветвей сонной артерии, средней мозговой артерии, что приводит к инфаркту мозга, ветвей мезентериальной артерии с развитием гангрены кишки и ветвей почечной артерии с развитием инфаркта почки. Часто развивается тромбоэмболический синдром с инфарктами во многих органах.
2) Жировая эмболия - развивается при попадании в кровоток капель жира, при травматических повреждениях п\жировой клетчатки, костного мозга при переломе трубчатых костей, редко при ошибочном введении лекарственных и контрастных веществ. Жировые капли обтурируют капилляры легких или, минуя легкие через артериовенозные анастомозы попадают в капилляры других органов. Обнаруживаются при микро- при окраске на жиры. Приводит к острой легочной недостаточности и остановке сердца, если выключается 2\3 легочных капилляров. смертельный исход может наступить и при жировой эмболии капилляров мозга, что приводит к появлению множественных точечных кровоизлияний.
3) Воздушная эмболия - при ранении вен шеи, после родов или абортов, при повреждении склерозированного легкого, при случайном попадании воздуха вместе с лекарственными препаратами. Пузырьки воздуха вызывают эмболии капилляров малого круга кровообращения, наступает внезапная смерть. При вскрытии эмболия распознается по выделению воздуха из правых отделов сердца при проколе их, если предварительно заполнить полость околосердечной сумки водой.
4) Газовая эмболия - при кессонной болезни, развивается при быстрой декомпрессии. Высвобождающиеся при этом пузырьки азота (находящегося при высоком давлении в растворенном состоянии) вызывают закупорку капилляров головного и спинного мозга, печени, почек и др. органов, что сопровождается появлением в них мелких фокусов ишемии и некроза. Характерным симптомом является миалгия,
5) Тканевая эмболия - при разрушении тканей в связи с травмой или патологическим процессом, ведущих к поступлению кусочков тканей или клеток в кровь. К ним относят эмболию амниотической жидкостью у родильниц, что может сопровождаться ДВС-синдромом. Особую категорию тканевой эмболии составляет эмболия клетками злокачественной опухоли, т.к. она лежит в основе метастазирования.
6) Микробная эмболия - микробы обтурируют просвет капилляров, это могут быть также грибы, животные паразиты, простейшие. Чаще бактериальные эмболы развиваются при гнойном расплавлении тромба - тромбобактериальная эмболия. На месте закупорки сосуда бактериальными тромбами образуются метастатические гнойники.
7) Эмболия инородными телами - при попадании в кровь осколков металлических предметов (снарядов, пуль, и пр.). Также относят эмболию известью и кристаллами холестерина атеросклеротических бляшек при изъязвлении.
1) Ангина (тонзиллит) - инфекционно-аллергическое заболевание с с выраженными воспалительными изменениями в лимфаденоидной ткани глоточного кольца Пирогова-Вальдейера.
Этиология: воздействие патогенных возбудителей (стрептококк, стафилококк, вирусы) на ослабленный организм (в результате травмы, переохлаждения, выступающих разрешающими факторами).
Патогенез: трансэпителиально или гематогенно проникающая инфекция, часто аутоинфекция (стафилококк, стрептококк, аденовирусы, ассоциации микробов) ® воспалительные изменения лимфаденоидной ткани глотки.
2) Классификация ангины: А. острая ангина: 1. катаральная 2. фибринозная 3. гнойная 4. лакунарная 5. фолликулярная 6. некротическая 7. гангренозная Б. хроническая ангина
3) Патологическая анатомия различных форм ангины:
1. катаральная ангина - слизистая миндалин резко полнокровна, отечна, покрыта слизью.
2. лакунарная ангина - в глубине лакун миндалин скапливается экссудат и выступает на поверхность миндалин в виде желтых пятен; миндалина инфильтрирована лейкоцитами.
3. фолликулярная ангина - поражаются лимфоидные фолликулы; миндалины увеличены в размерах, в фолликулах определяются участки гнойного распада
4. фибринозная (дифтеретическая) ангина - на поверхности миндалины фибринозные пленки; фибринозный экссудат плотно связан со слизистой оболочкой миндалины, после его отторжения образуются язвы
5. гнойная ангина - обычно отмечается разлитый гнойный процесс - флегмона миндалины, реже формируется абсцесс миндалины
6. некротическая ангина - некроз слизистой оболочки миндалин.
При хронической ангине происходит склероз миндалины, расширение лакун, иногда резкое увеличение миндалины.
4) Местные осложнения: 1. паратонзиллярный или заглоточный абсцесс 2. флегмона миндалины 3. некроз миндалин, кровотечение
5) Общие осложнения: 1. тромбофлебит 2. присоединение вторичной инфекции 3. сепсис
155.Туберкулез. Эпидемиология, этиология, патогенез. Классификация (первичный, гематогенный, вторичный). Первичный туберкулез. Понятие о первичном туберкулезном комплексе, его исходы. Хроническое инфекционное заболевание, характеризующееся специфическими тканевыми реакциями.
Заболевание существует потому, что микроб широко распространен в природе и часта предрасположенность человека к тбс.
Тбс – заболевание социальное. Плохие жилищные условия, недостаток питания, тяжелая работа, переохлаждение способствуют развитию болезни. Вакцинация, БЦЖ, раннее выявление тбс (флюорография), хирургические методы лечения, антибиотики, химиотерапия позволяют снижать смертность от тбс.
Микобактерия была открыта Р. Кохом в 1882 году как кислотоустойчивый микроб. Микобактерия отличается полиморфизмом, имеет 4 типа микроба: человеческий, птичий, бычий и рыбий тип. Устойчивость и малая вирулентность являются особенностями микроорганизма, определяющими особенности течения заболевания.
К особенностям тбс относятся чередование и переплетение специфических и неспецифических процессов, что создает полиморфизм клинико-морофлогических проявлений заболевания; значительное опережение анатомических изменений клиническими проявлениями болезни; полное излечение биологических очагов бывает очень редко, микобактерии, попав в организм, остаются в нем на всю жизнь, возможен латентный микробизм, когда микробы имеются в лимфоузлах, не вызывая морфологических изменений; для тбс характерно изменение реактивности организма, аллергизация во многом определяет морфологические изменения.
Учитывая значение реактивности организма в течении тбс, Ранке в 1911-17г.г. предложил рассматривать развитие тбс в 3 стадии:
1) аллергия1 – попадание микобактерии в организм, до того свободный от возбудителя. Нормергическая реакция, равное сочетание экссудативных и продуктивных изменений, формируется первичный тбс комплекс, состоящий из первичного аффекта, тбс очага, чаще в легком, и творожистого регионарного лимфаденита.
2) Аллергия 2 – развивается сенсибилизация организма, наклонность к генерализации процесса, преимущественно гематогенной. В очагах преобладает экссудативный компонент, наклонность к творожистому некрозу и возникновение одиночных гематогенных очагов в разных органах, очагов – отсевов или метастазов. К этой стадии относят гематогенные формы тбс, если они развиваются.
3) Стадия – это изолированный тбс, чаще легких с преимущественным продуктивной реакцией без склонности к гематогенному или лимфогенному распространению. В этой стадии имеется относительный иммунитет к микобактерии, постепенно формировавшийся в начальных стадиях. Иммунитет нестерильный, существует только при наличии в организме живой микобактерии.
Иммунитет при тбс преимущественно клеточный. Резистентность с возрастом человека возрастает. Чувствительность особенно велика в период полового созревания, особенно у девушек. Если тбс очаги почему-либо исчезают и организм оказывается свободным от микроорганизмов, то при повторном заражении происходит повторение первых стадий, формирование элементов первичного комплекса, который будет называться реинфекционным.
Воспаление при тбс специфическое и заключается в своеобразной трансформации клеток в воспалительном очаге.
Начало тбс воспаление в легком начинается с появления микробного отека, приче чем ниже сопротивляемость организма, тем размеры очага больше., затем начинается лейкоцитарная реакция. Но она транзиторная, лц не способны уничтожать микобактерии и появляются мф, клетки гематогенного ряда, выпадает фибрин. Происходит творожистый некроз ткани и клеток экссудата. Некроз определяет тяжесть заболевания. Расплавление некротических масс в легком приводит к образованию полостей, каверн, в кишке, гортани – язвам. При очень высокой сопротивляемости организма некроз может отсутствовать, реакция продуктивная, наоборот, при аллергической реакции у истощенных больных возникающий некроз почти полностью лишен клеточной реакции. Некроз обычно связан с экссудативным компонентом воспаления. Основным морфологическим компонентом тбс является бугорок. В зависимости от строения можно различать некротические бугорки, когда клеточная реакция отсутствует, бугорки эпителиоидно-клеточные, состоящие преимущественно из эпителиоидных клеток, в которые превращаются мф, гигантоклеточные бугорки при преобладании гигантских клеток Лангханса, лимфоидные бугорки при значительной примеси лимфоидных клеток в наружных слоях бугорка. Слияние бугорков превращает их в солитарные туберкулы, разрастание эпителиоидных клеток образует тбс грануляции, например опухолевидный тбс слепой кишки. Тбс эндобронхит мелкого бронха приводит к ателектазу, его последующему фиброзу и отложению угольной пыли – нодозные очаги. Если в окружности образуются милиарные бугорки, находящиеся в рядом расположенных альвеолах, очаг называется ацинозноподобным. Воспаление, захватывающее дольку легкого, приводит к дольковой казеозной пневмонии. Тбс очаги могут иметь значительные размеры. Расплавление, разжижение некроза превращает его в полость распада, а по мере очищения стенки от творожистого некроза – в каверну. Каверны могут образовываться из брохоэктазов при развитии в их стенке творожистого некроза. Каверны чаще образуются в верхних долях, имеют тонкую или толстую фиброзную стенку.
Первичный тбс.
Представляет форму реакции организма на первую встречу с микобактерией. Обычно бывает у детей, впервые инфицирующихся микобактерией и редко у взрослых. Попадают в организм различными путями, чаще аэрогенным (в 95%), редко в кишке (1-5%). Локализуется первичный очаг под плеврой нижнего отдела верхней доли или верхнего отдела нижней доли. Очаг одиночен. Представляет собой творожистую пневмонию размером с горошину или больше. Плевра всегда вовлекается в процесс и образуется спайка. Одновременно развивается регионарный лимфаденит – казеозный некроз со скудной клеточной реакцией. В дальнейшем первичный очаг и творожистый лимфаденит инкапсулируются и со временем петрифицируются, оставаясь в таком состоянии многие годы, если не всю жизнь (очаг Гона). В первичном очаге возникают периоды обострения, микобактерия не исчезает. Если элементы комплекса маленькие, то после обезыствления, спустя долгие годы, могут разрушаться и рассасываться, освобождая организм от своего присутствия.
Прогрессирующие формы первичного комплекса.
М.б прогрессирование первичного очага и лимфожелезистого компонента.
Для первичного тбс характерна гематогенная генерализация, т.к. сосудистая стенка легко ранима, лабильна. Поражается на самых ранних этапах. Из первичного очага и лимфоузлов микобактерия попадает в подключичную вену через грудной лимфатический проток. Бактериемия может привести к гематогенной генерализации процесса, кроме того, имеется сенсибилизация организма. Закономерным является гематогенное рассеивание микобактерий по разным органам, костя, клинически не проявляющиеся. Образуются мелкие тбс очаги – очаги – отсевы или метастазы. Наиболее важными являются эти очаги в верхушках легких, это очаги-реинфекты, из которых в дальнейшем может развиться вторичный тбс. Очаги другой локализации соответственно являются исходными для возникновения тбс того или иного органа. Более редким вариантом гематогенной генерализации является крупноочаговый тбс с образованием множественных очагов размером с горошину, развивающемся при свежем первичном комплексе или поздняя милиарная генерализация при зажившем первичном комплексе. Наиболее опасно поражение оболочек головного мозга.
Лимфожелезистая генерализация первичного комплекса проявляется вовлечением в процесс лимфоузлов, в которых развился тотальный творожистый лимфаденит.
Прогрессирование может происходить по контакту за счет вовлечения окружающих первичный аффект тканей – некроз капсулы очага и развитие творожистой пневмонии, увеличивающей размер до значительных. Редким вариантом является размягчение зоны некроза и образование каверны на месте первичного очага, первичной каверны с бронхогенной генерализацией тбс. Это первичная легочная чахотка.
При хроническом течении первичного тбс основная тяжесть процесса переключается на лимфоузлы, в которых тбс процесс неуклонно прогрессирует, вовлеваются все новые группы л.у. первичный аффект в то же время петрифицируется, подвергается обратному развитию, его роль отступает на задний план. Железистая форма тбс могут быть подострой, длиться 6-8 мес или же хронической, длящейся более одного года.
К хр. первичному тбс относят так называемый «юношеский тбс»: образование в верхушке легкого каверны из прогрессирующего очага – отсева, называемого реинфектом или очагом Симона. При этом сохраняется регионарный творожистый лимфаденит.
Железистые формы тбс обычно встречаются при голодании, у людей, находящихся в тяжелых условиях жизни.
Б30
Ишемия. Определение, причины, механизм развития, морфологическая характеристика и методы диагностики,
роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы. МАЛОКРОВИЕ ИЛИ ИШЕМИЯ.
Уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.
Изменения ткани при малокровии связаны с длительностью возникающей при этом гипоксии и степенью чувствительности к ней тканей. При остром малокровии обычно возникают дистрофические и некротические изменения, при хроническом малокровии - атрофия паренхиматозных элементов и склероз стромы.
В зависимости от условий и причин развития различают;
1) ангиоспастическое малокровие - вследствие спазма артерии
2) обтурационное - закрытие просвета тромбом или эмболом
3) компрессионное - при сдавлении артерии опухолью, выпотом, жгутом, лигатурой.
4) в результате перераспределения крови. (малокровие головного мозга при извлечении жидкости из брюшной полости, куда устремляется большая часть крови.)
О.гастрит- Наиболее рапространенными являются хр. гастрит и язвенная болезнь.
Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка может быть острым (с нейтрофильной инфильтрацией) или хроническим (с преобладающей лимфоплазмоцитарной инфильтрацией).
Острый гастрит
Как правило имеет временный характер. Воспаление может сопровождаться интрамукозными кровоизлияниями и иногда формированием эрозий, т.е некротических дефектов в поверхностных слоях слизистой оболочки.
Учение о патогенезе развито недостаточно. Обычно развитие острого гастрита связывают со следующими причинами:
обильным употреблением нестероидных противовоспалительных препаратов (аспирин, и др.), избыточным поглощением спиртного, интенсивным курением, использованием противоопухолевых химиотерапевтических средств, уремией, системными инфекциями, ишемией и шоком, химическими ожогами кислотами и основаниями, облучением желудка, механической травмой, состоянием после хирургических вмешательств,
Любая из этих причин, а иногда их комплекс, может нарушить секреторные функции желудка и привести к нарушению секреции и обратной диффузии хлористоводородной кислоты, снижению продукции бикарбонатного буфера и интенсивности кровообращения, прерыванию слоя слизи и прямому повреждению эпителия.
Выделяют следующие формы острого гастрита:
1. Катаральный - слизистая оболочка утолщена, отечна, гиперемирована, поверхность ее обильно покрыта слизью, имеются кровоизлияния. Эрозии и кровоизлияния черного цвета за счет солянокислого гематина,
микро - дистрофия, некробиоз, слущивание поверхностного эпителия, эрозии (эрозивный гастрит).
2. Фибринозный - макро- на поверхности фибринозная пленка серая или желто-коричневая, в зависимости от глубины некроза - крупозная, или дифтеритическая.
3. Флегмонозный (гнойный) - стенка желудка резко утолщена, складки грубые с кровоизлияниям, фибринозными наложениями. С поверхности разреза стекает желто-зеленая гнойная жидкость. Лейкоцитарный инфильтрат пронизывает все слои стенки желудка вплоть до брюшины - перигастрит, перитонит.
4. Некротический - хим. в-ва (кислоты, щелочи, яды, токсины) - характеризуется деструктивными изменениями. Некроз коагуляционный или колликвационный. Некроз обычно завершается образованием язв, что приводит к флегмоне или перфорации желудка. По локализации - диффузный или очаговый.
Исходы - восстановление слизистой оболочки
переход в хр. форму
атрофия слизистой и склеротическая деформация стенки
желудка.
Сепсис как особая форма развития инфекции. Отличия от других инфекций. Этиология,
патогенез, взаимоотношения макро- и микроорганизма. Понятие о септическом очаге, входных
воротах. Классификация сепсиса. Клинико-анатомические формы сепсиса: септицемия,
септикопиемия, септический эндокардит. Сепсис плода и новорождённых. CЕПСИС.
Генерализованное ациклически текущее заболевание, вызываемое различными микроорганизмами и характеризующееся крайне измененной реактивностью организма.
При сепсисе нет особых специфических изменений тех или иных органов. Это общее заболевание организма, и только сумма всех клинических симптомов и морфологических особенностей дает основание для диагноза. Сепсис – понятие клинико-анатомическое.
Слово «сепсис» означает гниение, септицемия – гнилокровие, пиемия – гной в крови. Так в древности представляли сепсис. Инфекционная природа сепсиса была установлена только во второй половине ХIХ века
Первая и самая главная особенность сепсиса состоит в том, что в отличие от других инфекционных заболеваний, сепсис является полиэтиологичным, он может быть вызван многими микроорганизмами, к которым прежде всего относят стафило-, менингококки, синегнойная палочка, клебсиелы и кишечная палочка. До применения антибитиков стафилококковый сепсис составлял 75% всех случаев. Появление а\б и химиопрепаратов сначала привело к снижению заболеваемости сепсисом, но в дальнейшем в связи с появлением устойчивых штаммов микробов, в частности стафилококка, роль сепсиса как причины смерти в современных условиях возросла. В последнее время существенное значение стали придавать стрептококку, а также смешанной этиологии сепсиса. У детей причиной развития сепсиса является гематогенная генерализация бактерий или грибов, однако нередко имеется сочетание - вирусобактериальная инфекция, когда сепсис развивается на фоне уже имеющегося инфицирования вирусами, микоплазмами.
Характер возбудителей, их биологические свойства при сепсисе постоянно видоизменяются, в связи с чем изменяется динамика сепсиса и его клинико-морфологические проявления.
Вторая особенность сепсиса, отличающая его от инфекционных болезней - эпидемиологическая - сепсис не заразен, он не производится в эксперименте.
Клиническое своеобразие сепсиса - в течении отсутствует цикличность, ему не характерны строго очерченные сроки инкубационного периода, даже продолжительность его может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет. Клинические проявления болезни трафаретны, неспецифичны и не зависят от характера возбудителя.
Морфологические проявления - складываются из изменений во входных воротах (местные) и во внутренних органах (общие). Морфологические проявления не зависят от возбудителя. У сепсиса нет специфического морфологического субстрата и характерных клинических проявлений. Местный очаг, явившийся источником сепсиса, не связан с развивающимися в организме изменениями, может прогрессировать, может затихать и рубцеваться.
Иммунологические особенности - иммунитет не вырабатывается, больной может еще раз заболеть сепсисом.
Сепсис является осложнением какого-либо инфекционного процесса, не является основным заболеванием, но может рассматриваться как основное заболевание при небольших травмах и ожогах.
Сепсис является проблемой диалектического единства микро- и макроорганизма
Для развития сепсиса необходима определенная, совершенно необычная реактивность, когда организм не может отграничить сравнительно небольшой очаг гнойного воспаления и развивается грозное заболевание с огромной летальностью.
Сепсис встречается во всех возрастных группах - от новорожденных до стариков. Ведущее значение макроорганизма в возникновении сепсиса подтверждается значительно большей частотой сепсиса в перинатальной и педиатрической практике. При этом выяснена зависимость частоты сепсиса от возраста, чем более несовершенна система механизмов антимикробной защиты, тем чаще сепсис.
Среди взрослых сепсису подвержены хирургические, травмированные, ожоговые больные и роженицы, кроме этого больные с выраженным иммунодефицитом. У больных, принимающих длительное время кортикостероиды и антибиотики, сепсис получил в настоящее время исключительно широкое распространение.
Патогенез.
Существует два основных взгляда на патогенез сепсиса. Одно авторы отводят ведущую роль изменениям реактивности организма, другие придают значение вирулентности микробов. Первая точка зрения м.б подтверждена тем, что возбудители м.б любые микробы, и не их особые свойства определяют возникновение сепсиса. Особой вирелентности микроба не установлено, нет данных обо особо интенсивном размножении микробов в септическом очаге, бактериемия при сепсисе не имеет особенностей, по сравнению с наблюдаемой при других инфекционных заболеваниях. Однако, приведенные положения не м.б. полностью принятыми. В громадном большинстве случаев сепсис вызывается стафило- и стрептококком, синегнойной и кишечной палочками. Морфологическая картина сепсиса, вызываемая разными микробами, несколько отличается. Значит, имеет значение не только реактивность организма. Вирулентность и количество микробов могут объяснять возникновение сепсиса. Для генерализации инфекции имеет значение количество микробов в ране. Так, критический уровень бактериальной обсемененности составляет 105 – 106 бактерий в 1 г. ткани раны. При его превышении вероятность генерализации резко возрастает.
Несомненно, реактивность организма имеет значение в развитии сепсиса. Условия, при которых происходит размножение микробов создаются организмом. Сепсис развивается при иммунных нарушениях – агранулоцитоз, лейкозы, у недоношенных детей, при сахарном диабете, иммунодепрессантной терапии при импланатации органов, лечении онкологических больных цитостатиками.
Возбудители сепсиса попадают в организм различными путями через входные ворота. В настоящее время наиболее частыми по входным воротам являются пупочный сепсис, сепсис, который развивается в результате нестерильно проведенной катетеризации сосудов, третье место занимает сепсис, при котором входными воротами являются легкие - при госпитальной инфекции, связанной с интубацией или при нестерильно проводимом отсасывании слизи. При тяжелых первичных пневмониях сепсиса, как правило, не бывает (пневмококки не вызывают сепсис).
В качестве входных ворот при определенных условиях могут выступать операционные раны, ожоговые или травматические поверхности, а также слизистая оболочка матки после родов или абортов. Гораздо реже в настоящее время стали встречаться отогенный, одонтогенный или тонзилогенный формы сепсиса. Если входные ворота выявить не удается (например, при инъекциях). Такой сепсис называют криптогенным.
После попадания инфекции в организме больного развивается генерализация инфекции (не просто бактериемия и изменение реактивности организма), но возникновение особых взаимоотношений между микробом (внешний ф-р) и организмом (внутренний ф-р - иммунореактивность организма). П./ а - при сепсисе различают местные и общие изменения.
Клинические проявление сепсиса сводятся к ухудшению состояния больного, гектической температуре с размахами, лейкоцитозу со сдвигами влево, токсическая зернистость дц, анемия, желтушность (гемолиз эритроцитов, связанный со снижением их резистентности), геморргический диатез, ознобы. У детей раннего грудного возраста признаки сепсиса выражены слабо, могут отсутствовать, но имеется остановка в прибавке веса, нагноение пупочной ранки, омфалит. Тромбированные пупочные сосуды могут прощупываться в виде тяжей, иногда происходит инфильтрация брюшной стенки.
Патологоанатомическая картина сепсиса неспецифична, но совокупность изменений характерна. Так. трупные изменения наступают рано, разрешение трупного окоченения, вообще слабо выраженного, происходит быстро, выявляется гнилостная сеть вен под кожей, имбибиция интимы аорты и эндокарда гемоглобином, ранние трупные изменения органов. В известной степени это объясняется наличием микробной флоры. Повреждение печени способствует желтухе. Геморрагический диатез, проявляющийся точечными кровоизлияниями в коже, слизистых, анемия, связанная с угнетением ф-ци костного мозга и гемолизом эритроцитов.
Местные изменения - развиваются во входных воротах, т.е в очаге внедрения инфекции. Образуется септический очаг, который представлен очагом гнойного воспаления и пораженными рядом с ними лимфатическими и кровеносными сосудами. В лимфатических сосудах развивается лимфангит, а в кровеносных (в венах) флебит, который чаще всего носит характер гнойного и с возникновением тромбофлебита с возможным развитием тромбактериальной эмболии. Последним элементом септического очага является лимфаденит.