недостаток факторов свертывания крови,
незрелость тканей.
Родовые пути матери: - ригидность тканей родового канала,
деформация таза, опухоли родовых путей,
маловодие, преждевременный разрыв
плодного пузыря.
Динамика родового акта - длительные роды и стремительные роды
(приводят к острому венозному застою,
асфикии, кровоизлияниям, разрывам сосудов
и мозжечкового намета).
Родовая опухоль мягких тканей свода черепа, представляющая собой отек, мелкие кровоизлияния аозникает в результате разницы между внутриматочным и атмосферным давлением. Возможно инфицирование. При более интенсивном воздействии родовых сил образуется кефалогематома скопление крови между костями черепа и апоневрозом. Накопление крови происходит медленно и обнаруживается не сразу после родов. Кефалогематома отграничена, чем отличается от родовой травмы, В дальнейшем м.б. пертификация
Повреждение костей черепа, травмы спинного мозга чаще бывают при акушерских манипуляциях.
Внутричерепные кровоизлияния – эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и интрацеребральные – встречаются часто, значение их определяется локализацией и размерами. Важнейшими причинами являются асфиксия, родовые и акушерские травмы, у недоношенных в силу незрелости кровоизлияния встречаются чаще. Внутрижелудочковые кровоизлияния м.б. следствием в\в вливаний при реанимации. Травмы и кровоизлияния разных органов и тканей встречаются с разной частотой
Б32
69. Острое воспаление. Этиология и патогенез. Реакция кровеносных сосудов при воспалении. Транссудат, экссудат, отек, стаз. Эмиграция лейкоцитов, образование гноя. Исходы острого воспаления. Само воспаление и его нозологические проявления - это заболевания, а воспалительные реакции являются защитными. Воспаление - это комплексный местный и общий патологический процесс, включающий в себя повреждающее действие какого-либо агента, а также реакции ведущие к устранению его и к максимальному восстановлению ткани в области повреждения.
70.
71. 1. Защитные барьерные механизмы в нормальном и иммунном организме. Контакты возбудителя инфекционного заболевания с организмом происходи сначала в области входных ворот. Наличие входных ворот и их локализация связано тропизмом возбудителя генетически закрепленным стремлением к избирательной тканевой среде обитания. Чаще всего входные ворота локализуются в коже, слизистых оболочках каналов, полостей. Первый защитный барьер - входные ворота - реализуется с помощью 3-х защитных механизмов:
72.
73. · структурно-функциональные приспособления местной ткани - строение многослойного эпителия, близкое расположение клеток друг к другу, способность эпителия слущиваться, наличие мембран, продукция рогового вещества, слизи.
74.
75. · факторы неспецифической резистентности ткани: это лизоцим, гиалуронидаза, - бактерицидные вещества, способные разрушать оболочку микроорганизма.
76.
77. · фагоцитоз осуществляется местными макрофагами стромы.
78.
79. Если на уровне этого барьера преодолеваются местные защитные механизмы, то возникает процесс повреждения - альтерации, которое является началом воспаления. любые возбудители действуют на ткань с помощью эндотоксинов, которыми являются полисахариды, и эндотоксинов, которые выделяются живыми микробами. Крайней степенью альтерации является некроз. Но возможны и дистрофические изменения. Если речь идет о паренхиме органа дистрофии называются паренхиматозными, если речь идет о строме, то мы говорим о мезенхимальных дистрофиях. Любое воспаление представляет собой комплекс трех фаз: альтерация, экссудация, и пролиферация. Альтерация является пусковым моментом воспаления, экссудация и пролиферация являются защитными реакциями. Суть экссудации в том, чтобы отграничить повреждающий фактор от, окружающих здоровых тканей, чтобы разбавить концентрацию возбудителей и токсинов, уменьшить интоксикацию организма, для того чтобы убить повреждающий фактор. Наконец, пролиферация, это фаза, предназначенная для восстановления структуры и функции поврежденной ткани. Итак, воспалительные реакции являются вторым защитным барьером. При альтерации освобождаются гуморальные и клеточные медиаторы, они запускают воспалительные реакции. Гуморальные или плазменные медиаторы такие как брадикинин повышают проницаемость сосудов, активируют хемотаксис полиморфноядерных лейкоцитов. Клеточные или тканевые медиаторы, освобождающиеся из тучных клеток - макрофагов усиливают сосудистую проницаемость, и способствуют местному отложению и действию иммуноглобулинов. Повышение проницаемости дает начало экссудации. Экссудат отличается от транссудата количественным составом: в экссудате в жидкой части имеется более 1.5-2% белка, в транссудате не более 1.5% белка, экссудат содержит гуморальные факторы неспецифической резистентности - лейкины, пропердин, комплемент и др. Кроме того в экссудате могут присутствовать моноциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, эритроциты и лимфоциты. В зависимости от вида воспаления могут преобладать эритроциты и экссудат будет иметь геморрагический характер, или лейкоциты и экссудат буде иметь гнойный характер. Клетки экссудата выполняют 6 основных защитных функций: фагоцитоз - осуществляется макрофагами, сформировавшиеся из моноцитов, лейкоцитами (в основном нейтрофилами); ферментоцитоз, которые осуществляет благодаря бактерицидному действию лизосомальные ферментов. Ферментолизом занимаются главным образом нейтрофильные и эозинофильные лейкоциты, в меньшей степени - макрофаги; выделение медиатором для поддержания экссудации необходимо для того чтобы раньше времени не началась пролиферация, иначе произойдет обрастание очага воспаления соединительной ткани и формирование хронического абсцесса. Лейкоциты, макрофаги и лимфоциты вырабатывают медиаторы; выделение ингибитором роста клеток. Ингибиторы выделяются макрофагами; регуляция метаболизма тканей в очаге воспаления осуществляет макрофагами и эритроцитами; регуляция и стимуляция иммунного ответа лимфоцитами.
Пневмопатии.
К ним относят ателектазы первичные и вторичные, отечно-геморрагический синдром и гиалиновые мембраны.
Первичные тотальные ателектазы наблюдаются у мертворожденных, у новорожденных не бывает очагов первичных ателектазов. Вторичные ателектазы обычно бывают у недоношенных, незрелые легкие спадаются вследствие недоразвития эластической ткани. К ателектазам могут приводить внутричерепные кровоизлияния. Аспирация околоплодных вод приводит к обструктивным ателектазам. Отечно-геморрагический синдром связан с нарушением проницаемости капилляров легких, приводящей к отеку, кровоизлияниям. Гиалиновые мембраны представляют уплотненные белковые массы, интенсивно окрашенные кислыми красками, в виде колец, прилежащих к стенкам альвеол. Большое кол-во мембран блокирует газообмен в легких. До 40% новорожденных погибает при наличии гиалиновых мембран в первые сутки.
Пневмонии наиболее часто имеют аспирационный характер. В интранатальном периоде околоплодное содержание и материал родовых путей инфицированы, преобладает кокковая флора, У новорожденных, особенно недоношенных, пневмонии возникают на фоне пневмопатий, бывает выраженный альтеративный компонент воспаления.
80. Тубулопатии: острые и хронические. Некротический нефроз: этиология, патогенез, морфологическая характеристика, клинические проявления, прогноз.
Б33
Экссудативное воспаление, определение, классификация в зависимости от характера экссудата, клинико-морфологическая характеристика различных видов воспаления: серозного, гнойного, фибринозного, геморрагического, катарального и смешанного. Экссудативное воспаление.
- преобладает экс. фаза, обусловленная выделением медиаторов. В зависимости от степени повреждения сос. стенки капиляров и венул и интенсивности д-я мед. характер экссудата различен. При легком - низкомолекулярные альбумины, при тяжелом - глобулины и крупные молекулы фибриногена. В составе экс. клетки крови, и клеточные элементы повр. тканей. В зависимости от характера экс. различают: серозное, фибринозное, гнойное, гнилостное, геморрагическое, смешанное В. от локализации - катаральное.
Серозное В.- до 2 % белка, единичные ПЯЛ, слущенные эпит. или мезотелиальные клетки. На серозных, слизистых и мозговых оболочках, коже, реже во внутр. органах. Причины: инфекции, термические и физ ф-ры, аутоинтоксикация. на коже при герпесе, ветряной оспе. В полостях - мутноватая ж-ть, бедная клеточными элементами, слущ. эп, един. ПЯЛ. Оболочки становятся утолщенными, набухшими. В паренхиматозных органах - в строме, дистрофия, полнокровие сосудов. исход - благоприятный, склероз, отек мозга, перикардит - серд.недостаточность, ОДН - в легких.
Фибринозное В, - В экс. фибрин, также ПЯЛ. элементы некротизированных тканей. На серозных и слизистых оболочках. Причины: бактерии, вирусы, хим. при аутоинтоксикациях (уремия). Резкое повышение сосудистой проницаемости. Пленка на поверхности. В зависимости от вида эпителия и глубины некроза различают:
крупозное - на однослойном слизистом или серозном эпителии, пленка тонкая, легко снимается, поверхностные дефекты, слизистая набухшая, тусклая, серозная покрыта нитями.
дифтеритическое - на многослойном плоском эпителии или однослойном с рыхлой соед\тк. основой. Пленка толстая, трудно отделяется, глубокие дефекты (зев, матка, влагалище, моч. пузырь, жел-киш). Исходы: отторжение, образование язв с заживлением или рубцеванием, в легких рассасывается, организация, образование спаек, облитерация.
Гнойное В - Гной - густая, желто-зел. цвета, богат белками (17-29%), живые или погибшие лц, лф, мф, ферменты из распадающихся лц- расплавление собственных тканей, усиление проницаемости сосудов и усил. фагоцитоз. Гной обладает бактерицидным д-ем за счет неферментных катионных белков, которые способны адсорбироваться на мембранах бактерий, прив. к гибели м-орг, к-рые затем лизируются лизосомальными протеазами. Вызывается гноеродными м\орг, при попадани нек. хим. в-в (скипидар, керосин). Различают:
абсцесс - очаговое гн. В образовснием полости. Стенки- внутр. - пиогенная мембрана, снаружи - соед\тк.
флегмона - разлитое гн.В. Гн. экс. диффузно распространяется, расслаивая и лизируя тканевые элементы. В жировой клетчатке, в обл. сухожильных фасций, по ходу сос-нервных пучков. Мягкая флегмона - отс. некроз, твердая - есть некроз. Целлюлит - флегмона жировой клетчатки.
эмпиема - гн. В. полых органов или полостей тела со скоплением в них гноя (ж. пузырь, червеообразный отросток, суставы). некроз оболочек, спайки, облитерация полостей. Исходы: опорожнение самопроизвольное или хирургическое, образование свищей, распространение по ходу сух. и мыш. влагалищ - натечники, петрификация, при флегмоне - рубец. кровотечение, генерализация - сепсис, амилоидоз при хр.
Гнилостное - вызывается гр. клостридий - возбудителей анаэробной инф. Анаэробные бактерии образуют масляную и уксусную кислоту, СО2, сероводород и аммиак (запах “ихорозный”). Развивается в ранах с обширным разможжением тканей в условиях нарушенного кровоснабжения. - анаэробная гангрена. Рана - края синюшные, студневидный отек п\к клетчатки, которая вместе с некротизированными мышцами выбухает из раны. При ощупывании крепитация, неприятный запах. Микро - некротические изм. Исход - неблагоприятный. В матке после криминального аборта, у новорожденных - некротический колит.
Геморрагическое - в экс. эритроциты (повыш проницаемость и отриц. хемотакис лц). причины: чума, сиб. язва, натуральная оспа, грипп. или как компонент смешанного воспаления. Макро - напоминает кровоизлияния, микро- б. кол-во эритроцитов, един. лц, мф, повр. ткани. Исход - зависит от причины, чаще неблагоприятный.
Катаральное В, - на слизистых оболочках, в экс. примесь слизи. Причины бакт. и вир. инфекции, алеергия, д-е хим. и физ. ф-ров, эндогенные токсины. Слизистая - отечная, набухшая, полнокровная, с поверхности экс.: серозный. слиз. гнойный. Микро - лц, слущенные клетки, отек гиперемия, инфильтрация лц, пл. клетками. Острое и хр. Острое - серозное, слиз. гн. при инфекциях. Хр - при инф, с нарушением регенерации - атрофия и гипертрофия.
Смешанное В, - к одному виду экс. примешивается др. вид экссудата.
ЯБЖ ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ ЖЕЛУДКА И 12-ПЕРСТНОЙ КИШКИ.
Хроническое циклически текущее заболевание, основным морфологическим и клиническим проявлением которого является рецидивирующая язва желудка или 12-перстной кишки.
Помимо язвы как проявления язвенной болезни жел. и 12-п. кишки существуют так называемые симптоматические язвы, которые встречаются при др. заболеваниях: при эндокринных заболеваниях (с-м Золингера-Эллисона, паратиреоз), при острых и хр. нарушениях кровообращения, при экзо- и эндогенных интоксикациях, аллергии, хр. инфекциях (тбс, сифилис), после операций на желудке и кишечнике, в результате медикаментозного лечения (стреоидные язвы), а также у больных при некоторых критических ситуациях (стрессовые) или с отдельными заболеваниями внутренних органов (гепатогенные).
Язвенная болезнь широко распространена во всем мире, особенно в странах Европы и Японии (2-3%), у городских жителей в 2 раза чаще, у мужчин в 4 раза чаще, чем у женщин. Язвенная болезнь чисто человеческое страдание, в развитии ее основную роль играют стрессовые ситуации, Я.б - это длительно текущее с частыми обострениями и рецидивами, с инвалидизацией, потерей трудоспособности больными, в основном характерна для людей молодого и среднего возраста
Этиология.
Со времени начала изучения проблемы Я.Б существовало множество теорий этиологии ее. Впервые она была описана Крювелье Ж. (1825 - 1835) во Франции, который придерживался воспалительной теории. Также существовали сосудистая теория, пептическая, механическая, наследственно-конституциональная., кортико-висцеральная, в последнее время в связи с открытием Hel/ pyl. - инфекционная теория. В последнее время появились теории нарушения слизеобразования, теория гастодуоденального рефлюкса, иммунологическая. Нарушение слизистого барьера при Я.Б послужило отправной точкой для создания теории обратной перфузии водородных ионов. При нарушении слизистого барьера значительно увеличивается обратная перфузия ионов водорода, при этом нарушается кровоток, повышается сосудистая проницаемость, происходит активация кинин-калликреиновой системы, высвобождаются продукты перекисного окисления липидов, повреждаются лизосомальные структуры клеток, т.е. начинаются трофические расстройства.
Таким образом, хотя каждая из этих теорий кажется достаточно обоснованной, каждая содержит рациональное зерно, но ни одна полностью не может полностью объяснить возникновение болезни, но каждая является составной частью общей схемы патогенеза.
Патогенез.
В основе Я.б. лежит нарушение равновесия между субстратами, способными вызывать повреждение и защитными механизмами, действующими в жел. и 12-п. кишке. Для возникновения любого пептического изъязвления необходимо действие хлористоводородной кислоты и пепсина.
Я.б проходит в процессе формирования стадии эрозий, острой язвы и хр. язвы. Эрозии - поверхностные дефекты с кровоизлияниями и последующим отторжением некротических масс, в дне солянокислый гематин, по краям лейкоцитарный инфильтрат, легко эпителизируются.
Острые язвы - при дальнейшем некрозе эрозий - неправильной овальной или округлой формы, по мере очищения от некротических масс выявляется дно (мышечный или серозный слой) грязно-серого цвета. Дефекты имеет воронкообразную форму. Локализуются на малой кривизне (“пищевая дорожка”) или пилорическом отделе.
Хр. язва - чаще единичная, от нескольких мм до 5-6 см. Дно гладкое, края валикообразно приподнятые, плотные омозоленные (каллезная язва). Край язвы, обращенный к пищеводу подрыт, слизистая оболочка нависает над дефектом, край, обращенный к привратнику - пологий. На поперечном разрезе - усеченная пирамида.
Хрон. язвы могут локализоваться в теле, пилороантральном отделе, и 12-п. кишке. Механизм развития язв различных локализаций существенно отличается. Выделяют общие и местные факторы в развитии язв. К общим факторам относят нарушение нейрогуморальной регуляции. Для пилородуоденальных язв - возбуждение гипоталамо-гипофизарного центра и центра блуждающего нерва и повышение его тонуса, что приводит к повышению активности кислотно-пептичесокго фактора и нарушению моторики. Для язвы тела желудка - подавление корой головного мозга гипоталамо-гипофизарной области, приводящее к уменьшению тонуса блуждающего нерва и уменьшение активности желудочной секреции. Гормональное влияние - повышение продукции АКТГ и глюкокортикоидов вызывают гипертонус блуждающего нерва (для пилородуоденальных язв,), для антральных - наоборот.
Местные факторы - агрессии (соляная кислота, пепсиноген) и факторы защиты (слизистый барьер). Гиперсекреция соляной кислоты - основной механизм пилородуоденальных язв.
Двигательные расстройства: 1) ускоренная эвакуация желудочного содержимого в связи с ускоренной моторикой (Нсl не успевает связывать ся с компонентами пищи и жел. сок в кишку)
2) замедленное прохождение пищи по 12-п. кишке (кислое содержимое контактирует - повреждение).
При язве тела желудка - ослабление факторов защиты - повреждение в связи с обратной перфузией ионов водорода, при нарушении кровотока.
Морфология.
Зависит от стадии: обострения или ремиссии.
При обострении - на дне язвы экссудат (гнойный, фибринозный геморрагический, некроз, воспаление, микро - выделяют следующие зоны:
1) экссудации
2) фибриноидный некроз
3) грануляционная ткань (много сосудов и эозинофилов)
4) грубоволокнистая соединительная ткань.
В период ремиссии в краях язвы - рубцовая ткань, слизистая по краям утолщена, гиперплазирована. Дно - разрушенный мышечный слой или рубцовая ткань.
Осложнения.
1. Язвенно-деструктивные:
- кровотечение
- прободение (перитонит)
- пенетрация.
2. Воспалительные: гастрит, перигастрит,
дуоденит, перидуоденит.
3. Язвенно-рубцовые: - хлогидропеническая уремия
- стеноз кардиального или пилоричесокго отдела
- рубцовая деформация жел. и 12-п кишки.
4. Малигнизация.
5. Комбинированные.
81.
82. Хронические тубулопатии: наследственные и приобретенные, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Тубулоинтерстициальный нефрит, этиология, патогенез, морфологическая характеристика острого и хронического тубулоинерстициального нефрита.
Б34
Хроническое воспаление. Причины, патогенез, клеточные кооперации. Морфологические особенности (характер инфильтрата, персистирующая деструкция соединительной ткани), исходы. Хроническое воспаление.
Под хроническим воспалением понимают продолжительный процесс (недели и месяцы), при котором повреждение тканей, реактивные изменения и рубцевание развиваются одновременно. Несмотря на то, что хр. воспаление может следовать за острым, часто оно начинается как слабый, бессимптомный процесс. Этот последний вариант хр. воспаления характерен для таких генерализованных инвалидизирующих заболеваний, как ревматоидный артрит, атеросклероз, тбс и хр. заболевания легких и почек.
Причины хр. воспаления:
- персистирующие (долго сохраняющиеся) инфекции, вызываемые некоторыми микроорганизмами, такими, как бациллы тбс, бледная спирохета и некоторые грибы. Эти микроорганизмы обладают низкой токсичностью и ведут к развитию иммунных реакций ГЗТ
- длительное воздействие потенциально токсичных экзогенных и эндогенных в-в. При попадании не разрушающихся неорганических в-в (силикоз).
- аутоиммунные болезни – защитные реакции против собственных тканей организма. Аутоантигены вызывают самопроизвольную иммунную реакцию, обуславливающую возникновение некоторых генерализованных хр. воспалительных заболеваний (рассеянный склероз. СКВ, ревматоидный артрит).
В отличие от острого воспаления, проявляющегося сосудистыми реакциями, фиброзным выпотом, отеком и выраженной инфильтрации нейтрофилами, хроническое характеризуется инфильтрацией мононуклеарными клетками, включающими мФ, лф и пл.кл, отражающими персистирующую реакцию на повреждение; разрушением тканей, обычно вызываемое воспалительными клетками; попыткой восстановления разрушенных тканей путем замещения их соединительной тканью, а именно новообразованием мелких кровеносных сосудов (ангиогенез) и частично фиброзом.
Признаки хр. воспаления:
1) мононуклерная инфильтрация. Мононуклеары – все одноядерные клетки, имеющие происхождение из СКК, кроме эритроцитов, сегментоядерных лц. МФ – мононуклераный фагоцит. Они диффузно разбросаны в соединительной ткани, перитонеальной области или сосредоточены в органах, например в печени (кл. Купфера), селезенке и л.у. (синусовые гистиоциты), коже (кл. Лангерганса) и легких (альвеолярные мф). Общий предшественник в костном мозге, который дает начало клеткам моноцитарного ряда. Из крови мц мигрируют в различные органы и дают начало тканевым мф.
Лф – главный компонент реакций ГЗТ. Лф разных типов (Т- и В-лф) или в разных состояниях используют разные адгезивные молекулы и хим. медиаторы. При хр. воспалении они имеют реципрокную связь с мФ. Активированные лф продуцируют лимфокины, которые стимулируют мФ м мц, цитокины из активированных мФ. Активируют лф, которые сами по себе продуцируют воспалительные медиаторы. Так обеспечивается стадия персиситирования воспалительного ответа.
Пл. кл – продуцируют ат, направленные против персиситерирующего аг в очаге воспаления или против компонентов разрушенной ткани.
Эозинофилы (э) – характерны для иммунных ответов, связанных с аллергическими реакциями и паразитарных инфекций. Они используют адгезивные молекулы и хемотаксические агенты, образованные тучными клетками, лф и мФ, для выхода за пределы кровеносного русла. Их гранулы содержат главный белок, а также катионный белок, токсичный для паразитов и вызывающий лизис эпителиальных клеток млекопитающих.
Многие формы хр. воспаления также сопровождаются накоплением большого кол-ва нейтрофилов. Это связано с сохранением бактерий или выбросом медиаторов макрофагами, или некротизированными тканями (остеомиелит, в легких – связ. с курением или иными причинами)
2) персистирующая деструкция соединительной ткани – основа хр. воспаления. Поэтому восстановление разрушенных тканей состоит в замещении поврежденных паренхиматозных клеток соединительной тканью, в результате чего развивается фиброз или происходит рубцевание. Этот процесс имеет сходство с заживлением ран, однако из-за того, что повреждение персистирует, а воспалительная реакция то стихает, то возникает, события становятся менее предсказуемы.
Следует отметить неразрывное единство воспалительного и регенеративного компонента в целостной реакции: пролиферативная фаза воспаления одновременно является и фазой регенеративной реакции. Воспаление и регенерация разделены лишь условно, все фазы процесса по времени накладываются друг на друга: пролиферация фб начинается уже на первые сутки после повреждения, а экссудация и инфильтрация, постепенно уменьшаясь, остаются практически до окончания заживления. Условно также разделение регенерации и фиброза, особенно при заместительной регенерации. В пространстве процессы экссудации, пролиферации и фиброза идут с разной скоростью, поэтому они могут протекать одновременно. При этом все компоненты взаимосвязаны – пролонгация или хронизация воспаления тормозит регенерацию, несостоятельность регенерации или фиброза пролонгирует воспаление или придает ему хроническое течение.
После нейтрализации повреждающих факторов начинается восстановление поврежденной ткани.
83.
АППЕНДИЦИТ.
Воспаление червеообразного отростка слепой кишки, которое вызывает характерный клинический синдром.
Этиология и патогенез.
А, является энтерогенной аутоинфекцией.
Теории.
1. Ангионевротическая теория - в связи с сосудистыми расстройствами в стенке отратска, т.е. спазмом сосудов мышечного слоя происходит стаз крови и лимфы, кровоизлияния, приводящие к нарушению кинетики, нарушению питания отростка, развиваются дистр. и некротические изменения, приводящие к инвазии инфекта (аутоинфекция) и развитию гнойного воспаления.
2. Теория прогрессирования первичного аффекта Ашоффа, решающее значение для которого имеет застой в просвете кишечника содержимого, что связано с нарушением перистальтики и атонией аппендикса, перегибами его, образованием камней и и.д. Возникает повреждение поверхности и образуется первичный аффект, затем диффузное гнойное воспаление.
Клинико-морфологические формы.
1. Острый
2. Хронический.
3 Ложный
4 Аппендикопатия.
Острый А.
1. Простой - расстройства крово- и лимфообращения в виде стаза, отека, кровоизлияний, краевое стояние лц, в первые часы приступа
2. Поверхностный - на фоне дисциркуляторных изменений фокусы гнойного воспаления (Ашофф), отросток набухший, серозная оболочка полнокровная тусклая.
3, Деструктивный:
а) флегмонозный - лейкоцитарная инфильтрация распространяется на всю толщу стенки, отросток увел. в размерах, на серозе - фибринозный налет, в просвете - гной.
б) апостематозный - появление множественных гнойников
в) флегмонозно-язвенный с возникновением периаппендицита, мезентериолита и тромбоза аппендикулярной артерии.
г) гангренозный - некроз стенки (вторично-гангренозный), что может сопровождаться перфорацией
д) гангренозно-перфоративный.
Осложнения:
1) перфорация - перитонит, самоампутация, эмпиема
2) периаппендикулярный абсцесс - осумкованные гнойники, перход гнойного воспаления на забрюшинное пространство
3) гнойный тромбофлебит сосудов брыжейки, пилефлебит,Ю пилефлебитические абсцессы в печени
Хрон. аппендицит
Развивается после острого и характеризуется склерозом и атрофией, на фоне которых могут возникнуть воспалительно-деструктивные изменения, сменяющиеся разрастанием грануляционной ткани в стенке и в просвете отростка, которая затем превращается в рубцовую ткань - облитерация отростка, спайки, - водянка (гидроцеле), мукоцеле (слизь в кисте), миксоглобулез, псевдомиксома.
Ложный - клинические признаки приступа А,, обусловлены не воспалительными процессом в аппендиксе, а иррадиацией болей из др. органов.
Аппендикопатия - диспептические иангионевротические раастройства в отростке с клинической картиной аппендицита.
Первично-гангренозный аппендицит - некроз отростка в связи с первичновозникшими раастройствами кровообращения стенки отростка (спазм, тромбоз).
121.Пороки развития костно-суставной системы: системные (хондпродиспалзии, ахондроплазия,
несовершенный остеогенез, врожденная мраморная болезнь) и изолированные. Врожденный
вывих и дисплазия тазобедренного сустава, врожденная ампутация и аплазия конечностей,
фокомегалия, полидактилия, синдактилия) Врожденные пороки костно-суставной системы:
Системные пороки:
- хондродистрофия плода и ахондроплазия (нарушение развития костей хрящевого генеза, кости соединительнотканного генеза развиваются нормально– укорочение и утолщение конечностей
- несовершенный остегенез – врожденная ломкость костей
- врожденная мраморная б-нь – выраженный остеосклероз с одновременным нарушением развития кроветворной ткани
- врожденный вывих и дисплазия тазобедренного сустава
- врожденная ампутация или амелия конечностей
- фокомелия – недоразвитие проксимальных отделов конечностей
- полидактилия – увеличение кол-ва пальцев
- синдактилия – сращение пальцев.
Б35
Гранулематозное воспаление (острое и хроническое). Этиология, механизмы развития, клинико-морфологическая характеристика и методы диагностики, исходы. Клеточная кинетика гранулемы. Патогенетические виды гранулем, Гранулематозные заболевания. Гранулематозное воспаление (ГВ)
Вариант ПВ, при котором доминирующим типом клеток является активированные мф (или их производные), а основным морфологическим субстратом грангулема.
Гранулема (узелок) - очаговое скопление способных к фагоцитозу клеток мц\мф природы. На поле воспаления мц делится один раз, а затем трансформируется в мф. Через 7 дней после возникновения и размножения мф превращаются в эпителиоидные клетки (эп.кл). Эп. кл. по сравнению с мф имеют более низкую фагоцитарную активность, но лучше развитую бактерицидную и секреторную активность. На 2 неделе эп. кл. путем деления ядра без деления цитоплазмы (реже путем слияния) трасформируются в гигантские клетки Пирогова- Ланхганса, а через 2-3 недели в гигантские клетки инородных тел. Особенностью гигантских клеток П-Л являются крупные размеры, наличие большого количества ядер (до 20 и более), которые располагаются эксцентрично с одной стороны в виде подковы. В гигантских клетках инородных тел ядер еще больше, но они расположены в центре клетки.
Гигантские клетки отличаются отсутствием лизосом, фагоцитоз в них подменяется эндоцитобиозом, секреторные функции в них подавлены, факторы роста и цитокины не синтезируются.
МОРФОГЕНЕЗ ГРАНУЛЕМЫ.
Складывается из 4 стадий.
1) накопление юных мц
2) созревание их в мф и образование макрофоагальной гранулемы.
3) созревание и трансформация мц и мф в эпителиоидные клетки
4) трансформация эпит. клеток в гигантские клетки (П-Л или инородных тел и формирование гигантоклеточной гранулемы.
Таким образом выделяют 3 вида гранулем:
1) макрофогальная (простая)- фагоцитома
2) эпителиоидно-клеточная
3) гигантоклеточная.
Этиология гранулематоза.
Эндо- и экзогенные факторы.
Эндо - труднорастворимые продукты повреждения тканей (особенно жировые - мыла), а также продукты нарушенного обмена (ураты).
Экзогенные - биологические (бактерии, грибы, простейшие, гельминты),
органические и неорганические вещества(пыли, дымы в том
числе и лекарственные вещества).
Разделяют гранулемы установленной и неустановленной этиологии.
Установленной: 1) инфекционные
2) неинфекционные
К инфекционным относят гранулемы при брюшном и сыпном тифе, бешенстве,вирусном энцефалите, актиномикозе, туберкулезе, лепре, сифилисе и др.
Неинфекционные - при попадании в организм органической и неорганической пыли (шерсть, мука, двуокись кремния, асбест и др,) инородные тела, медикаментозные воздействия.
К гранулемам неустановленной этиологии относят - гр. при саркоидозе, болезни Крона, первичном билиарном циррозе.
Патогенез гранулематоза.
Гранулематозное воспаление протекает как правило хронически и развивается при следующих условиях:
1) наличие веществ, способных стимулировать систему моноцитарных макрофагов, созревание и трансформацию мф
2) стойкость раздражителя по отношению к фагоцитам.
Такой раздражитель в условиях незаверешенного фагоцитоза и измененной реактивности организма оказывается сильнейшим антигенным стимулятором для мф, Т- и В-лф. Активированный мф с помощью монокинов еще в большей степени привлекает лф, способствует их активации и пролиферации - завязываются механизмы клеточно-опосредованного иммунитета, в частности механизмы ГЗТ. В этом случае говорят об иммунной гранулеме, которая чаще построена по типу эпителиоидноклеточных узелков, но в них имеется большое количество лф и пл. клеток. Развиваются они при таких инфекциях как туберкулез, лепра, сифилис, склерома.
Иногда продукты тканевого повреждения становятся источником антигенного раздражения и в этом случае подключаются аутоиммунные механизмы гранулемообразования.
Наконец, гранулемы, вызванные органическими частицами пыли и аэрозолями, содержащими белки птиц, рыб, шерсть животных, как правило, являются по механизму развития антигенно-опосредованными.
К числу неиммунных гранулем относят - гранулемы вокруг инородных тел, состоящих из частиц органической пыли. Фагоцитолз в них более совершенен и сотоят они чаще по типу макрофагальной или гигантоклеточной гранулемы, количество лф и пл. клеток меньше.
Такой критерий как специфичность в последнее время оспаривается. Специфической называется гранулема, которая образуется под воздействием специфического возбудителя (тбс, сифилис, лепра,склерома). Они характризуются относительно специфичными морфологическими проявлениями, причем клеточный состав, а иногда расположение клеток внутри гранулемы тоже специфичны. Эти гранулемы аозникают при хронических забоолеваниях с волнообразным течением, т.е. периодами обострений и ремиссий. При этих заболеваниях развивается особый вид некроза - казеозный.
Туберкулезная гранулема
Имеет следующее строение - в центре очаг казеозного некроза, за которым находится вал радиарно расположенных эпителиоидных клеток, за которыми видны единичные гигантские клетки П-Л и по периферии вал из лф. Среди этих клеток обнаруживают небольшое количество пл.кл и мф. При импрегнации серебром - тонкая сеть аргирофильных волокон (ретикулярных). кровеносные сосуды не встречаются, в гигантских клетках (по Циль-Нельсону) микобактерии тбс. Размер гранулем не более 1-2 мм. Макро- напоминают мелкие как просо, бугорки, отчего называется милиарным тбс.
Тбс гранулема проделывает определенный путь развития. В начале его образования имеет место повреждение ткани (альтерация) в виде небольшого очага казеозного некроза. Затем наступают изменения экссудативного порядка- выход из сосудов жидкой части крови, лф, лц, выпадение нитей фибрина. После этого на первый план выступает пролиферация клеток и эндотелия капиляров.
Сифилитическая гранулема
Носит название гуммы. Как и тбс в центре очаг казеозного некроза, но более крупная по размерам. По периферии расположено множество лф, пл. кл., фб. В небольшом количестве в гумме встречаются эпит. кл, мф и единичные гигантсике клетки П-Л. Для сифилитической гранулемы характерно быстрое в связи с пролиферацией фб разрастание массивной плотной соединительной ткани, которая формирует подобие капсулы, снаружи и внутри которой многочисленные сосуды с явлениями эндоваскулита. Гумма характерна для третичного сифилиса, который обычно развивается через 3-5 лет (и позже) после заражения и длится десятилетия.
При этом в разных орагнах - костях, коже, печени, головном мозге и др. появляются солитарные (одиночные) узлы 0,3 -1,0 до куриного яйца. При разрезе из этих узлов выделяется желеобразная масса желтого цвета, напоминающая клей (гумма арабика)
Помимо гумм, в третичном периоде может развиваться гуммозная инфильтрация, которая представлена теми же клетками. При этом быстро развивается склероз. Чаще всего эти изменения развиваются в грудном отделе аорты, в восходящей части и дуге - развивается сифилитический мезаортит, разрушается эластический каркас и разрастается соединительная ткань. Интима аорты становится неровной, морщинистой, с рубцовыми втяжениями и выбуханиями (шагреневая кожа). Могут формироваться аневризмы или при поражении клапанов - аортальный порок сердца.
Диффузный гуммозный инфильтрат в печени имеет аналогичное строение и способствует развитию дольчатой печени. Аналогичные изменения на коже, слизистых оболочках приводят к резкому обезображиванию лица- язвы, рубцы, разрушение носовой перегородки.
Лепрозная гранулема (лепрома).
имеет полиморфный клеточный состав. В ней видны в большом количестве мф, эпит. кл., фб.Микобактерии (Гансена- Нейссера) в огромном количестве в мф, которые увеличиваются как бы разбухают, в их цитоплазме появляются жировые включения (лепрозные клетки Вирхова). Микобактерии в них лежат строго упорядоченными рядами (сигареты в пачке) -фагоцитоз незавершенный.
Тканевые реа<