Состояние самого плода: пороки развития, недоношенность и переношенность, фетопатии, гипоксия.,




недостаток факторов свертывания крови,

незрелость тканей.

Родовые пути матери: - ригидность тканей родового канала,

деформация таза, опухоли родовых путей,

маловодие, преждевременный разрыв плодного пузыря.

Динамика родового акта - длительные роды и стремительные роды (приводят к острому венозному застою,

асфикии, кровоизлияниям, разрывам сосудов

и мозжечкового намета).

Родовая опухоль мягких тканей свода черепа, представляющая собой отек, мелкие кровоизлияния аозникает в результате разницы между внутриматочным и атмосферным давлением. Возможно инфицирование. При более интенсивном воздействии родовых сил образуется кефалогематома скопление крови между костями черепа и апоневрозом. Накопление крови происходит медленно и обнаруживается не сразу после родов. Кефалогематома отграничена, чем отличается от родовой травмы, В дальнейшем м.б. пертификация

137.Менингококковая инфекция, этиология, патогенез, формы заболевания, их клинико-морфологическая характеристика, осложнения, исходы, причины смерти. 1) Менингококковая инфекция - острый инфекционный процесс, проявляющийся в трех основных формах: 1) назофарингите 2) гнойном менингите 3) менингококкемии и характеризующийся периодическими эпидемическими вспышками.

Этиология: менингококк (Neisseria meningitidis)

Источник заражения: 1) больной 2) бактерионоситель

Основной путь заражения: воздушно-капельный

Патогенез:

а) инвазия в слизистую носоглотки → менингококковый назофарингит

б) гематогенное распространение → фиксация в мягкой мозговой оболочке → гнойный менингит

в) генерализация инфекции → интенсивный фагоцитоз МБ, выброс большого кол-ва эндотоксина в кровь → парез мелких сосудов, стаз, тромбоз, кровоизлияния, некрозы в органах → бактериальный шок

2) Клинико-анатомические формы: а) назофарингит 2) гнойный менингит 3) менингококкемия

3) Изменения в головном мозге:

Ø мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, пропитаны мутноватым серозным эксудатом (1-ые сутки), затем эксудат густеет, становится зеленовато-желтым (2-3 сутки), затем уплотняется от присоединения фибринозного выпота (5-6 сутки)

Ø желтовато-зеленоватый "чепчик" в передних отделах полушарий головного мозга

Ø распространение гнойного процесса на оболочки спинного мозга

Ø гнойный эпендимит и пиоцефалия

Ø возможен менингоэнцефалит и прогрессирующая гидроцефалия с атрофией головного мозга

МиСк:

Ø резко полнокровные мягкие мозговые оболочки

Ø расширенное субарахноидальное пространство пропитано лейкоцитарным эксудатом с нитями фибрина

Ø организация фибрина и облитерация участков субарахноидального пространства срединного и бокового отверстий 4-ого желудочка с нарушением оттока ликвора

4) Морфология менингококкемии:

Ø генерализованное поражение МЦР (васкулиты, экстравазаты, некрозы)

Ø кожная сыпь геморрагического характера на ягодицах, нижних конечностях, веках и склерах

Ø изменения суставов (гнойный артрит), сосудистой оболочки глаз (гнойный иридоциклит, увеит), надпочечников (очаговые некрозы или массивные двусторонние геморрагии с развитием острой надпочечниковой недостаточности - синдром Уотерхауса-Фридериксена), почек (некротический нефроз), серозных листов (перикарда)

5) Причины смерти:

а) при гнойном менингите:

ü набухание мозга, вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, ущемление продолговатого мозга

ü менингоэнцефалит, гнойный эпендимит

ü общая церебральная кахексия вследствие гидроцефалии и атрофии полушарий большого мозга

б) при менингококкемии:

ü бактериальный шок

ü острая почечная недостаточность

ü септикопиемия или гнойный менингит

Б54

Основные свойства опухоли. Особенности строения, паренхима и строма опухоли. Виды роста опухоли: экспансивный, инфильтрирующий, аппозиционный, экзофитный и эндофитный. Характеристика опухолевого процесса. Местное воздействие опухоли. Нарушение гомеостаза организма. Вторичные изменения в опухолях. Метастазы и системные неметастатические воздействия. Раковая кахексия, паранеопластические синдромы. 1) Опухоль (новообразование, бластома, неоплазма, тумор, онкос) – патологическое разрастание ткани, состоящее из качественно изменившихся клеток

Основные признаки опухоли:

· безудержный рост

· атипизм: структурный, антигенный, биохимический (обмена веществ), функциональный, атипизм дифференцировки

· относительная автономность – отсутствие контроля за пролиферацией и дифференцировкой клеток опухоли со стороны организма-опухоленосителя и приобретение опухолевой клеткой способности к самоуправлению.

2) Внешний вид опухоли – опухоль может быть в виде:

а) узла (в форме шляпки гриба, цветной капусты, полипа)

б) инфильтрата - диффузного образования с неопределяемыми границами

в) язвы

г) кисты

Поверхность опухоли: а) гладкая б) бугристая в) сосочковая.

На разрезе опухоль может быть представлена:

а) однородной, бело-серой или серо-розовой тканью («рыбье мясо»)

б) тканью волокнистого строения

в) кистозным образованием

Размеры опухоли различны, определяются 1) скоростью и продолжительностью ее роста 2) происхождением опухоли 3) расположением опухоли.

Консистенция опухоли определяется преобладанием стромы или паренхимы:

а) преобладание стромы – плотная

б) преобладание паренхимы – мягкая.

Вторичные изменения опухоли:

а) очаг некроза б) очаг кровоизлияния в) воспаление г) ослизнение д) петрификация (отложение извести).

Опухоль состоит из:

Ø паренхимы – собственно опухолевые клетки, образовавшиеся в результате злокачественной трансформации клетки-предшественника и ее клональной пролиферации

Ø стромы – клетки и экстрацеллюлярный матрикс соединительной ткани, образована соединительной тканью органа с опухолью и клетками самой опухоли

В зависимости от соотношения паренхимы и стромы опухоли выделяют:

а) органоидные опухоли – по строению напоминают орган (паренхима + выраженная в той или иной степени строма)

б) гистиоидные опухоли – паренхима + слаборазвитая строма из тонкостенных сосудов

в) преобладание в опухоли стромы, малое кол-во клеток паренхимы (пример: фиброзный рак, или скирр)

3) Морфология паренхимы опухоли:

а) ядра опухолевых клеток:

ü увеличены, полиморфны, контуры изрезаны, структура изменена

ü увеличение относительного содержания гетерохроматина (неактивная ДНК)

ü разнообразные включения в ядрах (вирусные частицы, пузырьки, выросты, карманы ядерной мембраны)

ü увеличение размера ядрышек, их количества

ü уменьшение пор в ядерной мембране

ü хромосомные аберрации и генные мутации, активация протоонкогенов и ингибирование генов-супрессоров онкогенеза

б) цитоплазма, органеллы, цитоплазматическая мембрана:

ü увеличенная складчатость мембраны, появление микровыростов, пузырьков, микроворсинок

ü в основном уменьшение количества митохондрий (за счет усиления анаэробного гликолиза)

ü неупорядоченность расположения элементов цитоскелета

4) Морфология стромы опухоли:

Строма = клетки + экстрацеллюлярный матрикс (= базальная мембрана + интерстициальная соединительная ткань)

Базальная мембрана: коллагены IV, VI, VII типов, гликопротеиды (ламинин, фибронектин, витронектин), протеогликаны.

Интерстициальная соединительная ткань: коллагены I, III типов, фибронектин, протеогликаны, гликозаминогликаны

5) Морфологический атипизм опухоли.

1. Тканевой атипизм – нарушение размеров, формы и взаимоотношения тканевых структур.

а) гомологичные: опухолевая ткань похожа по строению на материнскую

б) гетерологичные: опухолевая ткань по строению резко отличается от материнской

в) анаплазия (катаплазия) – крайняя степень атипизма, неспособность клеток к дифференцировке; опухолевая ткань резко отличается от материнской

2. Клеточный атипизм – полиморфизм клеток, ядер и ядрышек; изменение ядерно-цитоплазматического индекса в пользу ядра, появление множества митозов, в т.ч. и атипичных

Иммуногистохимические маркеры гистогенеза опухолей:

§ цитокератин – эпителиальные опухоли;

§ виментин – мезенхимальные опухоли;

§ десмин – мышечные опухоли;

§ общий лейкоцитарный АГ – лимфомы;

§ кислый глиальный компонент – опухоли глии;

§ белок нейрофиламентов – опухоли из нервных клеток.

Органоспецифические маркеры:

§ тиреоглобулин – фолликулярно-клеточный рак щитовидной железы;

§ кальцитонин – медуллярный рак щитовидной железы;

§ хорионический гонадотропин – хорионэпителиальные опухоли;

§ простат-специфический АГ – рак предстательной железы;

§ S-100 протеин – шванновские клетки, меланома.

107. 3. Ультраструктурный атипизм – изменения числа, формы ультраструктур

ПЗ.Внутриутробный возраст и масса плода. Периоды развития младенца и ребенка. Перинатальная патология. Недоношенность и переношенность. Задержка внутриутробного развития роста плода. Причины, клинико-морфологическая характеристика, прогноз.

Пренатальный период начинается начинается со 196 дня и заканчивается первой неделей после родов. В свою очередь он разделяется на антенатальный, интранатальный и постнатальный периоды.

Недоношенным считается новорожденный, родившийся между 28 и 38 неделями в\у с массой от 1000 до 2500 г. и длиной тела от 35 до 45 см. Рождение плода в срок до 28 недель независимо от проявления признаков жизни, считается выкидышем. Различают 4 степени недоношенности (интервал по 500г). Масса тела не является универсальным критерием недоношенности, поэтому приведенное деление сохраняет только статистический смысл. Критерием верхней границы перинатального периода является достижение плодом степени зрелости, которая достаточна для внеутробного существования. Критерием нижней границы является неонатальный период, в котором происходят основные процессы адаптации и выравнивание гомеостаза новорожденного в связи с резко изменившимися условиями при переходе к внеутробной жизни.

Новорожденным называют младенца, начавшего самостоятельно дышать. Мерворожденным является плод, у которого в момент рождения отсутствует дыхание, и его не удается наладить искусственным путем. Сердцебиение может продолжаться.

Перинатальная смертность – это мертворожденность и смертность детей в первые 7 дней после рождения.

Признаки недоношенности:

- непропорциональное телосложение (нижние конечности и шея короткие, пупок расположен ниже середины расстояния между мечевидным отростком и лобком, голова относительно большая, мозговой череп преобладает над лицевым в большей степени, чем у доношенного).

- Кости черепа податливые, швы и малый родничок открыты после исчезновения родовой конфигурации

- ушные раковины мягкие, плотно прижаты к голове;

- кожа тонкая отчетливо выражена физиологическая эритема

- п\к жировой слой истончен или не развит

- ногти не доходят до кончиков фаланг

- у девочек половая щель зияет, большие половые губы не прикрывают малые, у мальчиков яички не опущены в мошонку

- ядра окостенения в трубчатых костях и в эпифизах отсутствуют.

Причины недоношенности:

5) Социально- экономические и демографические факторы: доход семьи и жилищные условия, питание, характер труда беременной, образование, качество медицинского обслуживания

6) Социально-биологические факторы: возраст родителей, порядковый номер беременности, интервал между родами, исход предыдущей беременности. Сезонные влияния

7) Клинические факторы: инфекционные заболевания матери, осложнения, связанные с беременностью, травматические повреждения матки, изосерологическая несовместимость крови матери и плода, аномалии развития женских половых органов, неинфекционные и эндокринные заболевания матери, хромосомные аномалии ребенка

8) Курение, алкоголизм, применение лекарственных препаратов

Причины, вызвавшие рождение недоношенного плода, в значительной степени определяют его функциональную зрелость и темпы развития в постнатальном периоде. Недоношенные дети формируют группу риска заболеваемости и смертности. На них падает свыше 55% всей неонатальной смертности, в том числе 30% мертворождаемости. Высокой степенью риска характеризуются дети с массой тела менее 1550г., а также недоношенные дети, которые перенесли в период новорожденности тяжелые формы инфекционной и неинфекционной патологии. Смертность недоношенных детей в первую неделю жизни в 17-20 раз выше, чем у доношенных новорожденных. Чем ниже масса тела, тем выше показатель смертности, причем смертность мальчиков почти вдвое выше смертности девочек.

Дети, умирающие в раннем неонатальном периоде, наиболее часто погибают в первые часы и в первые сутки жизни. Непосредственными причинами смерти являются пневмопатии (свыше 50%), родовые травмы, пневмония. Пороки развития и в\у инфекции

Беременность свыше 41 недели характеризуется переношенностью, причины которой неясны. Кожа плода частично мацерирована, частично сухая, шелушащаяся, общая гипотрофия, гипоксия маловодие, воды окрашены меконием, инволютные изменения плаценты.

133.Бешенство. Этиология. Морфология. Диагностические критерии заболевания. Исходы.

БЕШЕНСТВО.

Заболевание, вызываемое рабдовирусами. Заражение происходит чаще слюной больной собаки при укусе.

Обладает нейротропным действием. Во время инкубационного периода в ацетилхолиновых рецепторах возле нервно-мышечных контактов происходит амплификация вируса и проникновение его в цнс. Размножение вирусов происходит в телах нервных клеток спинного мозга, затем происходит его распространение по нервной системе и развивается быстропрогрессирующий энцефалит.

В пораженных нервных клетках серого вещества, особенно стволовой части выявляются специфические для бешенства включения (тельца Бабеша-Негри), имеющие округлую, иногда угловато-треугольную форму, они формируются в результате взаимодействия вируса с пораженными клетками. Нервные клетки подвергаются некрозу, вокруг них и сосудов постепенно образуются небольшие разрастания клеток глии - узелки бешенства. Также наблюдаются расстройства кровообращения и отек и лимфоидные инфильтраты. Макро - умеренное напряжение твердой мозговой оболочки, полнокровие и отечность мягких мозговых оболочек, иногда кровоизлияния.



Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2022-11-01 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: