| Что такое активная и пассивная иммунопрфилактика? | Пассивная: Серопрофилактика — создание невосприимчивости организма к инфекции путем введения готовых антител, которые в случае попадания антигена смогут его связать и элиминировать. Если антиген уже попал в организм, то проводится серотерапия – экстренное введение антисывороток, содержащих антитела к проникшему в организм антигену, для предотвращения развития заболевания Активная: Вакцинация — создание невосприимчивости организма к инфекции путем имитации естественного инфекционного процесса с благоприятным исходом (формирование иммунологической памяти о патогенах, которая при инфицировании позволяет развивать опережающий иммунный ответ). | |
| Что входит в состав вакцин? | Антигены (консервативные структуры патогенов/ эндогенные вещества поврежденных клеток); адъюванты, консерванты, антибиотики, стабилизаторы, жидкая основа, вспомогательные вещества. | |
| Какими свойствами должна обладать эффективная вакцина? | Вакцина эффективна, если она способна: активировать АПК, активировать антигенспецифические Т и В лимфоциты, вызывать образование Т и В клеток памяти, обеспечивать длительное сохранение антигенов вакцины в организме с целью поддержания протективного иммунитета. | |
| Дайте определение понятиям: · PAMPs, · DAMPs, · адъювант, · прайминг, · брустер | PAMPs (patogen-associated molecular patterns) – вакцины, в которых с патогенами (эпитопами) ассоциированы молекулярные паттерны(образы)- консервативные структуры патогенов, отсутствующие в организме хозяина. DAMPs (damage-associated molecular pattern) - вакцины, в которых с патогенами (эпитопами) ассоциированы молекулярные паттерны - эндогенные вещества клеток, образуемые при повреждении клеток и клеточном стрессе. Адъювант –вещество, которое при связывании с антигеном вакцины усиливают ее иммуногенность (обеспечивается дополнительнаяактивация АПК, создание депо антигена в месте его введения с целью замедления процесса его всасывания, появления воспалительной реакции, усиления процессинга и презентации антигенов). Прайминг — первое введение вакцины. Брустер — повторно вводимые антигены после определенного промежутка времени |
Занятие №5 а
|
|
«Клеточный иммунный ответ. Основные популяции клеток и механизмы их взаимодействия».
Краткие ответы на 10 вопросов.
| № | Вопрос | Краткий ответ | |
| Типы иммунного ответа и факторы, их определяющие. | Гуморальный: развивается в основном на внеклеточные паразиты (большинство бактерий), MHC II-презентация; распознавание CD4+Т хелперами. Клеточный: развивается в основном на внутриклеточно-паразитирующие патогенны (вирусы и внутриклеточно паразитирующие бактерии), MHC I-презентация; распознавание CD8+цитотоксическими Т –лимфоцитами. | ||
| Внутриклеточная локализация патогенна и тип клеточного иммунного ответа. | 1) Вирусы - цитотоксический тип ответа Клетки организма-хозяина, пораженные вирусами, уничтожаются цитотоксическими Т-лимфоцитами, а макрофаги фагоцитируют остатки клеток. 2) Внутриклеточные бактерии - воспалительный тип ответа (ГЗТ) Т хелперы 1 типа «помогают» макрофагам интерфероном-гамма активировать оксидативный и протеолитический потенциал, уничтожить бактерии, однако гиперактивированные интерфероном-гамма макрофаги разрушают не только бактерии, но и окружающие ткани, начинается воспалительный ответ (ГЗТ), гранулеообразование. | ||
| Клетки-эффекторы клеточного иммунного ответа. | Цитотоксический ответ: клон цитотоксических CD8+лимфоцитов Воспалительный иммунный ответ: макрофаги, гиперактивированные интерфероном -g, синтезируемым Т-хелперами 1 типа | ||
| Роль цитокинов в реализации клеточного иммунного ответа. | Воспалительный ответ: 1) ДК синтезирют цитокины - ИЛ-12,ИЛ-18 и ИЛ-27, которые вместе с ИФН-γ способствуют дифференцировке наивного Т-хелпера в Т-хелпер 1 типа 2) T h1 синтезируют цитокины, гиперактивирующие макрофаги. Цитотоксический ответ: Фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), синтезируется цитотоксическими Т-лимфоцитами, взаимодействует с рецепторами к ФНО-α на клетке- мишени, что приводит к апоптозу | ||
| Основные различия клеточного и гуморального типов ответов. | Клеточный | Гуморальный | |
| АГ локализован внутриклеточно | АГ - внеклеточный | ||
| Медиаторы: IL-2,TNF-a, IFN-g | Медиатор: IL-21 | ||
| Клетки-эффекторы: клон цитотоксических CD8+лимфоцитов, или гиперактивированные макрофаги | Клетки-эффекторы: В-лимфоциты превращаются в плазматические клетки и в В клетки памяти | ||
| Механизмы цитотоксичности CTL. | 1) Перфорин-гранзимовый механизм цитотоксичности После деграгуляции перфорины встраиваются в мембрану клеток-мишеней и образует каналы. Через них в клетки-мишени из гранул цитотоксических Т-лимфоцитов проникают ферменты –гранзимы, запускающие апоптоз клетки- мишени 2) Fas –опосредованный апоптоз На мембране клетке-мишени эксперссируется рецептор «готовности к смерти» - FasR. Цитотоксический Т лимфоцит экспрессирует Fas-лиганд. При связывании FasR с Fas-лигандом в клетку-мишень идет сигнал, активирующий каспазы, что приводит к апоптозу клетки -мишени. 3) Цитокиновый механизм цитотоксичности Фактор некроза опухолей альфа (ФНО-α), синтезируемый цитотоксическими Т-лимфоцитами, взаимодействует с рецепторами к ФНО-α на клетке- мишени. Сигнал апоптоза передается через домен смерти рецептора ФНО-α и приводит к активации каспаз и к апоптозу клетки-мишени. | ||
| Роль Т – лимфоцитов – хелперов 1 типа. | Клеточный: T h1 и синтезируют ИФН-γ и ФНО-α - цитокины, гиперактивирующие макрофаги Гуморальный: первичное распознавание АГ; В результате контакта В-лимфоцита и Тfh происходит дальнейшая дифференцировка В-лимфоцита в плазматическую клетку или клетку памяти При повторном попадании АГ регулируют экспансию В-клеток памяти и дифференцировку В-лимфоцитов. | ||
| Роль активированных макрофагов. | Макрофаги, гиперактивированные интерфероном -g, синтезируемым Т хелперами 1 типа, формируют вместе с Th 1 гранулему. Синтезируют провоспалительные цитокины и освобождают факторы бактерицидности. Затем происходит переваривание АГ а гранулеме. | ||
| Механизмы действия активированных макрофагов. | В макрофагах активируются гены, ответственные за активацию окислительного метаболизма. Они генерируют кислородные радикалы и синтезируют цитокины (ФНО-α, ИЛ-6, ИЛ-1,ИФН- α). Происходит уничтожение внутриклеточных патогенов (а также возможна деструкция собственных тканей). Для локализации воспалительного процесса формируются гранулемы. | ||
| Общая характеристика типов иммунных ответов. | 1) Гуморальный ответ: Th0 мигрируют в лимфоузлы, где под влиянием IL-21, синтезируемого дендритными клетками, превращаются в Tfn, запускающие гуморальный ответ 2) Клеточный ответ: Th0 мигрируют в лимфоузлы, где под влиянием IL-12, синтезируемого дендритными клетками, представляющими внутриклеточный антиген, превращаются в Tн1, синтезирующие интерферон-гамма и запускающие клеточный иммунный ответ |
|
|