| Опишите механизмы гиперчувствительности I типа | 1. Первый контакт аллергена со слизистой оболочкой или кожей приводит к образованию IgE. Воздействие аллергена инициирует взаимодействие не мембранносвязанного IgE с тучными клетками или базофилами и запуск типичного воспалительной реакции. Местно продуцируемые IgE сначала сенсибилизируют только местные тучные клетки, затем проникают в кровь и связываются с рецепторами тучных клеток в любой части тела; 2. В ответ на формирование комплекса антиген-антитело происходит выброс большого количества биологически активных веществ: · высвобождение медиаторов немедленного ответа (например, гистамина) · образование простагландинов и лейкотриенов · синтез цитокинов – ИЛ-4,5,13, которые, в свою очередь, усиливают эту реакцию; 3. Биологически активные вещества воздействуют на органы и ткани, вызывая острую воспалительную реакцию. | |
| Опишите механизмы гиперчувствительности II типа | · Комплементзависимый механизм - прямой лизис (антитела связываются с белками комплемента на поверхности клетки, что приводит к разрушению плазматической мембраны и гибели клетки) и опсонизация (клетки покрытые IgG-антителами поглощаются макрофагами). · Цитотоксический механизм - комплемент не фиксируется на поверхности клетки, но приводит к объединению лейкоцитов которые обладают рецепторами к клеткам имеющим на поверхности IgG-антитела в незначительной концентрации (реакции отторжения трансплантата). · Антителопосредованное нарушение функции клетки - антитела нарушают функции рецептора на поверхности клетки, не приводя к разрушению мембраны (антитела против ацетилхолиновых рецепторов при миастении и т.д.). | |
| Опишите механизмы гиперчувствительности III типа | Взаимодействие антигена и антитела может приводить к формированию иммунных комплексов, или местно в участке повреждения, или генерализовано в кровотоке. Накопление иммунных комплексов в различных участках организма активирует комплемент и вызывает острое воспаление и некроз. | |
| Опишите механизмы гиперчувствительности IVтипа | 1. Первичное внедрение антигена в организм приводит к накоплению CD4 Т-клеток воспаления (TH2). 2. При повторном подкожном проникновением антигена происходит его захват регионально локализованными тканевыми макрофагами. Эти АПК выводят фрагменты антигена в комплексе с молекулами II класса МНС на свою поверхность. 3. Предсуществующие антигенспецифические ТН1-клетки взаимодействуют с иммуногенным комплексом на поверхности макрофага. После прошедшего взаимодействия TH2-клетки начинают секрецию цитокинов: - макрофагингибирующего фактора (МИФ) (фактора, подавляющего миграцию макрофагов), - макрофагального хемотаксического фактора (МХФ), - интерферонов ИФ-гамма и ИФ-бета, - фактора некроза опухолей-бета (ФНО-бета), - интерлейкина-3 (ИЛ-3) -гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора (ГМ-КСФ). 4. Секретируемые цитокины обеспечивают собственно реакцию воспаления и, как следствие, ее визуальное проявление. |
Занятие № 5 в
«Основные принципы оценки иммунной системы. Возрастные особенности. Основные виды нарушений функционирования иммунной системы: иммунодефицитные состояния; аутоиммунная патология; аллергия».
Краткие ответы на 10 вопросов.
| № | Вопрос | Краткий ответ |
| Какие звенья иммунной системы изучаются в клинической практике? | Гуморальные и клеточные При вирусной инфекции изучают иммунный статус по системе интерферонов, активности цитотоксических клеток, определению цитокинов (TNF-α, IL-12 и др.) При вирусной инфекции изучают фагоциты (их фагоцитарную и оксидативную активность), В-лимфоциты (их число), систему комплимента (ее активность), уровни Ig | |
| Какие методы иммунного анализа вам известны? | Скрининговые и уточняющие | |
| Как происходила эволюция методов иммунного анализа? | Сначала использовались поликлональные антитела (многокомпонентные смеси антител к различным эпитопам антигена, производимые различными клонами клеток) 1975 год - впервые получены моноклональные антитела (вырабатываемые одним клоном клеток и направленные лишь к одной детерминанте антигена) (=>гибридомная технология) 1988 год – гуманизированные моноклональные антитела | |
| Каковы основные принципы оценки иммунограммы? | Комплексность оценки; сравнительная характеристика изменений показателей всех звеньев ИС; оценка наиболее выраженный сдвигов иммунологических параметров; изучение иммунологических показателей в динамике заболевания и в сопоставлении с данными других исследований; ведущим в анализе иммунограммы является характеристика клинических симптомов; постановку диагноза «иммунодефицитное состояние» и назначение адекватной иммунотерапии после проведения иммунологического обследования проводит только лечащий врач | |
| Каковы возрастные особенности иммунологических показателей? | Значения показателей их границ становятся больше, сами границы — шире (показатели гуморального иммунитета по IgЕ); уровни иммунных комплексов остаются примерно всегда в одних границах (49/59 – 96/120) Клеточный иммунитет: с возрастом увеличивается процент CD3 и CD4; процент CD16/56 остается стабильным, а процент CD20 уменьшается; процент CD8 уменьшается к 4-6 годам, увеличивается к 7-17, а далее снова снижается | |
| Дайте определение понятию «иммунодефицитные состояния». | Иммунодефицитные состояния – патологическое состояние ИС, когда она не выполняет сувои функции в полном объеме (наследственно-обусловленные или нет); недостаточность иммунного ответа. | |
| Какие механизмы лежат в основе развития аутоиммунной патологии? | В ее основе лежит иммунный ответ, направленный против антигенов клеток и межклеточного вещества собственного организма, которые в норме не стимулируют запуск иммунного ответа. | |
| Какие виды гиперчувствительности Вам известны? | 1 тип - гиперчувствительность немедленного типа (ГНТ) 2 тип – антителозависимая клеточная цитотоксичность (АЗКЦ) 3 тип – иммунокомплексное воспаление (ИК) 4 тип – гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ) | |
| Какие виды аллергических заболеваний вам известны? | Аллергические ринит, астма, конъюнктивит, крапивница; анафилактический шок; экзогенный аллергический альвеолит, отек Квинке. | |
| Перечислите основные клетки-эффекторы аллергии. | АПК, Т-хелперы 2 типа, В-лимфоциты, В-клетки памяти, плазматические клетки, синтезирующие IgE, тучные клетки, базофилы, нейтрофилы, эозинофилы, |