В зависимости от места, в котором произошло нарушение проводимости, различают синоатриальную, внутрипредсердную, атриовентрикулярную и внутрижелудочковые блокады.
Синоатриальная блокада – нарушение проведения электрического импульса от СУ к предсердиям, в результате чего на ЭКГ наблюдается периодическое выпадение части сердечных циклов (зубца P и комплекса QRST). При синоатриальной блокаде чаще выпадает один цикл P-QRST, реже встречается выпадение подряд 2 или 3 циклов P-QRST. Наиболее частыми причинами развития синоаурикулярной блокады являются: ваготония, гиперактивность каротидного синуса, гипокалиемия, интоксикация сердечными гликозидами, а также органические заболевания сердца.
Клиника. Во время сердечной паузы больные испытывают головокружение, шум в голове, возможна потеря сознания. В это время не выслушиваются тоны сердца и при пальпации лучевых артерий пульс не определяется.
ЭКГ-диагностика. Периодическое выпадение отдельных сердечных циклов (зубца P и комплекса QRST), увеличение в момент выпадения сердечных циклов паузы между двумя соседними зубцами Р в 2 (реже в 3 или 4) раза, по сравнению с обычными интервалами R-R или Р-Р.
Атриовентрикулярная блокада – нарушение проведения электрического импульса от предсердий к желудочкам. Наиболее часто АВ-блокада возникает у больных с воспалительными заболеваниями миокарда, ИБС (при инфаркте миокарда), кардиомиопатии, при приеме антиаритмических средств (β-адреноблокаторов, кордарона, верапамила, хинидина, новокаинамида). Провоцировать развитие АВ-блокады может повышение тонуса блуждающего нерва (рефлекторное и медикаментозное).
Патогенез. Ухудшение АВ-проводимости может происходить на разных уровнях: при нарушении проводимости на уровне предсердий, АВ-узла или основного ствола пучка Гиса говорят о проксимальной блокаде, если задержка проведения импульса произошла одновременно на уровне всех ветвей пучка Гиса (так называемая трифасцикулярная, или трехпучковая, блокада), это свидетельствует о дистальной атривентрикулярной блокаде. Чаще всего атриовентрикулярная блокада развивается на уровне АВ-узла.
Различают три степени АВ-блокады.
АВ-блокада I степени характеризуется замедлением предсердно-желудочковой проводимости, что на ЭКГ проявляется постоянным удлинением интервала PQ более 0,2 с. При дистальной АВ-блокаде I степени, когда задержка импульса происходит одновременно на уровне трех ветвей пучка Гиса, наряду с удлинением интервала PQ, наблюдается выраженная деформация желудочкового комплекса.
АВ-блокада II степени делится на три типа. I тип (тип I Мобитца) характеризуется нарастающим удлинением интервала PQ и затем блокировкой очередного импульса (выпадение желудочкового комплекса QRS) – следует пауза, в течение которой проводимость в АВ-системе улучшается, величина интервала PQ возвращается к норме, а затем цикл повторяется (периоды Самойлова–Венкебаха). II тип (тип II Мобитца) характеризуется выпадением отдельных желудочковых сокращений без постепенного удлинения интервала PQ, который остается постоянным (нормальным или удлиненным). Выпадение желудочковых комплексов может быть регулярным или беспорядочным. Такой тип блокады чаще наблюдается при дистальном нарушении предсердно-желудочковой проводимости на уровне ветвей пучка Гиса. Поэтому при II типе АВ-блокады комплексы QRS могут быть расширенными и деформированными. III тип получил название неполной АВ-блокады высокой степени или далеко зашедшей АВ-блокады II степени, так как после проведения одного импульса через атриовентрикулярную систему следующий импульс (или два следующих импульса) не проходит к желудочкам – АВ-блокада с коэффициентом проведения 2:1 или 3:1. Это приводит к резкой брадикардии, на фоне которой могут возникнуть расстройства сознания. При III типе АВ-блокады возможны как проксимальная, так и дистальная формы нарушения предсердно-желудочковой проводимости.
Полная АВ-блокада (или АВ-блокада III степени) характеризуется полным прекращением проведения импульса от предсердий к желудочкам, в результате чего предсердия и желудочки возбуждаются и сокращаются независимо друг от друга. Предсердия возбуждаются регулярными импульсами, исходящими из СУ, с частотой 70-80 уд./мин, источниками возбуждения желудочков служат АВ-сое-динение или проводящая система желудочков, т.е. эктопические центры автоматизма II или III порядка, поэтому желудочки возбуждаются с частотой от 60 до 30 уд./мин и ниже.
Редкий ритм влечет за собой гемодинамические расстройства, снижение перфузии жизненно важных органов. Кроме того, при полной АВ-блокаде возможна одновременная активация не одного, а нескольких центров желудочкового автоматизма, что может привести к фибрилляции желудочков и смерти больного. Возможна остановка и одиночного водителя ритма, что приведет к асистолии и смерти больного. В обоих случаях возникает картина синдрома Морганьи–Эдамса–Стокса (МЭС).
Клиника. При АВ-блокаде I степени и II степени с периодами Самойлова–Венкебаха никаких клинических проявлений обычно не наблюдается. Проводится лечение основного заболевания, но требуется динамическое наблюдение, так как возможно углубление блокады и переход ее в полную.
При полной АВ-блокаде и неполной АВ-блокаде II степени с коэффициентом проведения 2:1 и более больные предъявляют жалобы на редкое сердцебиение, нередко головокружение, слабость, головные боли, иногда приступы стенокардии. Больные могут ощущать приступы МЭС. При аускультации определяются брадикардия с правильным и неправильным ритмом; «пушечные» тоны сердца (при совпадении предсердных сокращений с желудочковыми). Возможен резкий подъем АД при наличии атеросклероза аорты, связанный с увеличением ударного выброса, обусловленный большой диастолической паузой и гемодинамическим «ударом», не компенсируемым растяжением аорты вследствие потери ею эластичности. Может наблюдаться недостаточность кровообращения, обусловленная как основным заболеванием, так и самой АВ-блокадой (обычно сердечная недостаточность развивается при значительном снижении числа сердечных сокращений – ниже 30 в минуту). Наиболее серьезным осложнением полной АВ-блокады является синдром МЭС: внезапная потеря сознания, остановка сердца и дыхания, цианоз, судороги. На ЭКГ – фибрилляция желудочков или асистолия. Приступ может закончиться спонтанным восстановлением ритма или смертью больного. Приступу МЭС может предшествовать желудочковая экстрасистолия на фоне полной АВ-блокады или прогрессирующее замедление идиовентрикулярного ритма.
ЭКГ-диагностика атривентрикулярных блокад:
I степень – удлинение интервала PQ более 0,20 с.
II степень: а) тип I Мобитца – постепенное удлинение интервала PQ, появление очередного зубца Р, после которого желудочковый комплекс выпадает, наступает пауза (период Самойлова–Венкебаха), желудочковый комплекс, как правило, не изменен (рис. 7, а);
б) тип II Мобитца – интервал PQ нормальный или удлиненный, после очередного зубца Р выпадает желудочковый комплекс, комплексы QRS нормальные при проксимальной форме блокады и де
 |
формированы при дистальной (рис. 7, б);
Рис. 7. ЭКГ при АВ-блокаде II степени: I тип
(с периодами Самойлова–Венкебаха) (а) и II тип (б)
в) III тип (далеко зашедшая блокада) – интервал PQ нормальный или удлиненный, после очередного зубца Р выпадает каждый второй или третий желудочковый комплекс, комплексы QRS могут быть нормальными при проксимальной форме блокады и деформированы при дистальной.
III степень (полная АВ-блокада (рис. 8)): определяется полное разобщение деятельности предсердий и желудочков (АВ-диссо-циация), нет взаимосвязи между комплексом QRS и зубцом Р, зубцы Р могут регистрироваться в самые разные моменты систолы и диастолы желудочков, иногда наслаиваясь на комплекс QRSТ, в большинстве случаев интервалы Р-Р и R-R одинаковые. Если импульс к сокращению желудочков возникает в АВ-соединении или общем стволе пучка Гиса, комплекс QRS нормальный, если импульс возникает в ножке пучка Гиса, форма комплекса изменена.
 |
Рис. 8. ЭКГ при полной АВ-блокаде (III степень)
Блокады ножек пучка Гиса – нарушение проведения наджелудочковых импульсов (синусовых или эктопических) по одной, двум или трем ветвям пучка Гиса.
Классификация. Выделяют однопучковые блокады (блокада пра-вой ножки, блокада левой передней ветви, левой задней ветви), двухпучковые – сочетанное поражение двух из трех ветвей пучка Гиса (блокада передней и задней ветвей левой ножки, блокада правой ветви и левой передней ветви, блокада правой ветви и левой задней ветви), трехпучковые блокады (одновременное поражение всех трех ветвей). Выделяют полную и неполную блокаду ножек пучка Гиса, блокаду конечных разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы.
Полная блокада правой ножки пучка Гиса чаще встречается при миокардитах, тромбоэмболии легочной артерии, легочном сердце, полная блокада левой ножки пучка Гиса – при ИБС (особенно при инфаркте миокарда), поражении сердца при гипертонической болезни, кардиомиопатиях. Неполная блокада правой ножки пучка Гиса достаточно часто встречается у здоровых лиц.
Клиника. При перечисленных нарушениях ритма жалоб больные обычно не предъявляют, при объективном обследовании выявляется расщепление или раздвоение тонов сердца.
ЭКГ-диагностика
Блокада левой ножки пучка Гиса полная (бифасциальная):
· расширение комплекса QRS более 0,12 с;
· в отведениях I, аVL, V5–V6 уширенные деформированные желудочковые комплексы типа R c расщепленной или широкой вершиной;
· в отведениях III, аVF, V1–V2 уширенные деформированные, желудочковые комплексы типа QS или rS с расщепленной или широкой вершиной зубца S;
·
 |
наличие в отведениях I, аVL, V5–V6 дискордантного по отношению к QRS смещения сегмента ST и отрицательных или двухфазных зубцов Т (рис. 9).
Рис. 9. ЭКГ при полной блокаде левой ножки пучка Гиса
Блокада левой ножки пучка Гиса (бифасциальная) неполная:
· ЭКГ по форме напоминает полную блокаду левой ножки;
· ширина комплекса QRS 0,10-0,11 с;
· изменения сегмента SТ и зубца Т могут отсутствовать.
Блокада передней ветви левой ножки пучка Гиса:
· резкое отклонение электрической оси сердца влево (угол альфа ≤-30°);
· QRS в отведениях I, aVL – типа qR, в отведениях II, III, aVF – типа rS;
· общая длительность комплекса QRS 0,08-0,11 с.
Блокада задней ветви левой ножки пучка Гиса:
· резкое отклонение электрической оси сердца вправо: R III> R II> R I, S I> R I, угол альфа ≥+120°);
· комплекс QRS не уширен или уширен незначительно до 0,11 с;
· форма комплекса QRS в отведениях I и aVL типа rS, а в отведениях III, aVF – типа qR.
Блокада правой ножки пучка Гиса полная (рис. 10):
· в стандартных отведениях при классическом типе блокады электрическая ось расположена вертикально (R I= S I); при S -типе – глубокий и широкий зубец S в отведениях I и II;
· комплекс QRS уширен и составляет 0,12 с и больше;
· в правых грудных отведениях комплекс QRS расщеплен и имеет вид rSR', rsR', имеющий М-образный вид;
· в отведении V1 депрессия сегмента ST, отрицательный или двухфазный зубец Т;
·
 |
в отведениях I, aVL, V5–V6 глубокий и широкий зубец S.
Рис. 10. ЭКГ при полной блокаде правой ножки пучка Гиса
Блокада правой ножки пучка Гиса неполная:
· в отведениях V1–V2 комплекс QRS имеет М-образную форму типа rSr' или rSR', причем r' V1> r V1. Изменения сегмента SТ и зубца Т могут отсутствовать;
· в отведениях I и V6 наблюдается уширение зубца S;
· ширина комплекса QRS 0,09-0,11 с;
Блокада конечных разветвлений внутрижелудочковой проводящей системы:
· комплекс QRS уширен и зазубрен;
· вольтаж всех зубцов низкий;
· зубец Т сглажен, часто отрицателен.
Лечение аритмий сердца. Определяя тактику ведения больного с аритмией сердца, врач должен в первую очередь решить вопрос о клинической значимости данной аритмии и целесообразности воздействия на последнюю. Показаниями к назначению антиаритмической терапии являются: а) угроза жизни или отягощение жизненного прогноза; б) негативное влияние на гемодинамику; в) плохая субъективная переносимость аритмии.
Если врач принимает решение о целесообразности воздействия на выявленную аритмию, в первую очередь необходимо провести лечение основного заболевания. Иногда только этиологической терапии бывает достаточно для устранения аритмии, а применение антиаритмических средств без устранения причины аритмии может быть неэффективным. При возникновении аритмии в связи с прогрессированием сердечной недостаточности необходима адекватная терапия ингибиторами АПФ, вазодилататорами, мочегонными средствами, сердечными гликозидами. Аритмия, развивающаяся при артериальной гипертонии, может быть устранена антигипертезивными препаратами и нормализацией АД.
Помимо этого следует стремиться выявить факторы и условия, способствующие развитию аритмии. В частности, аритмии, провоцируемые психоэмоциональным возбуждением, могут быть ликвидированы влиянием на эмоциональную сферу; аритмии, вызываемые раздражением блуждающего нерва, могут поддаваться воздействию холинолитических средств; при аритмиях, связанных с электролитным дисбалансом, эффективны препараты калия и магния и т.д.
Методы подбора лечения: а) острый лекарственный тест; б) мониторирование до и после назначения антиаритмических препаратов; в) чреспищеводная кардиостимуляция с провокацией аритмии и ее купированием.
Классификация антиаритмических препаратов в зависимости от их воздействия на потенциал действия (по V. Williams (1984), в модификации D.C. Harrison (1985)).
Класс I. Блокаторы натриевых каналов (или группа мембраностабилизирующих препаратов). Препараты этой группы снижают возбудимость практически на любых участках проводящей системы, в то же время на клетки синусового узла они влияют незначительно. Поэтому эти препараты могут применяться практически при всех видах тахиаритмий, кроме синусовой тахикардии. По силе длительности подавления натриевых каналов, а также по влиянию на период рефрактерности волокон миокарда эта группа препаратов делится на 3 подкласса:
Подкласс IА: умеренное замедление проведения и реполяризации – угнетение Vmax (максимальная скорость деполяризации в фазу «0», зависящая от быстро входящего тока ионов натрия); увеличение продолжительности потенциала действия (ПД); увеличение интервала QT; отрицательный инотропный эффект; уширение комплекса QRS; умеренное влияние на фазу «0» и эффективный рефрактерный период (ЭРП). К препаратам этой группы относятся хинидин, новокаинамид (прокаинамид), дизопирамид, пульснорма, гилуритмал. Препараты IА класса применяют при мерцательной аритмии, пароксизмальной предсердной и желудочковой тахикардии, желудочковой экстрасистолии. К побочным эффектам относят блокады сердца, артериальную гипотонию, желудочно-кишечные расстройства, снижение сократимости миокарда.
Подкласс IВ: в отличие от препаратов IA подкласса, оказывают минимальный эффект на проводимость и реполяризацию, вызывают уменьшение продолжительности ПД; при назначении препаратов IB класса на ЭКГ регистрируются неизмененные интервал QT или комплекс QRS; менее выражен отрицательный инотропный эффект; минимальный эффект на фазу «0» и малый эффект на ЭРП. К препаратам этой группы относят лидокаин, мексилетин, токаинид, а также дифенин. Для препаратов этого подкласса характерна частичная способность к связыванию с инактивированными натриевыми каналами, имеющими быструю кинетику. Поэтому они неэффективны при предсердных аритмиях, при которых ПД слишком короткий, и применяются при желудочковых нарушениях ритма. Они практически не влияют на сократимость миокарда и могут применяться также при аритмиях у больных с инфарктом миокарда и сердечной недостаточностью.
Подкласс IС: препараты этой группы оказывают выраженное замедление проводимости – угнетение Vmax, не влияют на ПД; менее выражен отрицательный инотропный эффект; могут вызвать уширение комплекса QRS, но не влияют на интервал QТ; оказывают минимальный эффект на ЭРП. К препаратам этой группы относятся флекаинид, энкаинид, этмозин (морицизин), пропафенон. Показаниями для их назначения являются экстрасистолии, пароксизмальные тахикардии, мерцание и трепетание предсердий. Однако у препаратов этой группы имеется выраженный проаритмический эффект, их прием сам по себе может вызвать нарушения ритма, в частности, блокады, поэтому их применение (кроме пропафенона) рекомендовано ограничивать. Исключение составляют наиболее опасные для жизни желудочковые аритмии, протекающие с выраженной клинической симптоматикой и не поддающиеся купированию другими препаратами.
Класс II. Блокаторы β-адренергических рецепторов вызывают торможение симпатической активности; уменьшение интервала QТ; снижают возбудимость и автоматизм клеток СУ, волокон Пуркинье, уменьшают проведение по АВ-узлу, снижают потребность миокарда в кислороде. К препаратам этой группы относятся пропранолол, метопролол, надолол, атенолол и др. Они наиболее эффективны при синусовых тахикардиях (обусловленных повышенной активностью синусового узла), аритмиях на фоне ишемии, стрессовых и физических нагрузок, а также при эктрасистолиях, связанных с обратной циркуляцией импульса в АВ-узле.
Класс III. Блокаторы калиевых каналов (удлиняющие реполяризацию) вызывают увеличение продолжительности ПД и интервала QТ. Кроме того, они обладают антиангинальным, антиадренергическим действием. К ним относятся: амиодарон, соталол, бретилия тозилат, нибентан, дофетилид, ибутилид. Препараты этой группы снижают автоматизм и проводимость всей проводящей системы, поэтому применяются при различных видах аритмий, в том числе при синдроме WPW.
Класс IV. Блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем). Так как эти каналы играют важную роль в автоматизме СУ и проведении импульсов через АВ-узел, показанием для назначения этих препаратов являются наджелудочковые аритмии.
При выборе лекарственных средств необходимо учитывать вид и механизм развития аритмии, ее причину, тяжесть основного заболевания, наличие нарушений гемодинамики, сопутствующих заболеваний, влияющих на фармакокинетику и фармакодинамику антиаритмических препаратов, возможность взаимодействия их с другими препаратами и побочных реакций. Так, верапамил эффективен только при наджелудочковых, а лидокаин – при желудочковых нарушениях ритма, в то время как амиодарон может быть с успехом использован при обоих видах аритмий. При остром инфаркте миокарда желательно применение лидокаина (не оказывает отрицательное инотропное действие), при гипертрофической кардиомиопатии – амиодарона (снижает риск внезапной смерти), при интоксикации сердечными гликозидами – дифенин (устраняет нарушение предсердно-желудочковой проводимости). В последнем случае в развитии аритмий важную роль играет гипокалиемия, для устранения которой используют препараты калия.
Многие антиаритмичекие средства оказывают отрицательное инотропное действие, поэтому их следует с осторожностью применять при сердечной недостаточности и у людей пожилого возраста.
Лечение предсердной и желудочковой экстрасистолии. При функциональной экстрасистолии вследствие невроза назначают рациональную психотерапию, отказ от курения, алкоголя, мягкие нейролептики. При органическом заболевании сердца обязательно назначается адекватное базисное лечение основного заболевания (которое уже может в себя включать антиаритмические средства, в частности, β-адреноблокаторы, верапамил при ИБС и артериальной гипертонии). Показанием для назначения антиаритмических препаратов при экстрасистолии являются: тягостное субъективное восприятие, очень частые экстрасистолы (несколько в минуту), монотопные желудочковые и угрожающие экстрасистолии по классификации Лауна, очень частые предсердные (несколько в минуту), особенно политопные, экстрасистолы с целью предупреждения развития МП. При предсердной (наджелудочковой) экстрасистолии применяют верапамил, β-адреноблокаторы, новокаинамид, амиодарон, аймалин; при желудочковой экстрасистолии – лидокаин, новокаинамид, β-ад-реноблокаторы, соталол, пропафенон, мексилетин и этмозин внутрь.
Купирующая терапия при частых экстрасистолах:
а) суправентрикулярные: β-адреноблокаторы (пропранолол) внутривенно 1-2 мг каждые 2 мин (до 10 мг); верапамил внутривенно 10 мг со скоростью 1 мг/мин или внутрь 80-120 мг, поддерживающие дозы – по 20-120 мг 4 раза; внутрь по 50-100 мг 4 раза в день, поддерживающие дозы – по 50-100 мг 3 раза в день; кордарон внутривенно 5-10 мг/кг за 20-30 мин (внутрь насыщающая доза – 800-1600 мг/сут, 7-14 дней, затем 200-600 мг/сут; поддерживающая доза – по 200 мг 1-2 раза в сут, 5-6 дней в неделю);
б) желудочковые: ритмилен 200-600 мг/сут в 3 приема (поддерживающая доза – 200-300 мг/сут в течение 7 дней, затем 3 дня перерыв); этмозин 600 мг/сут; лидокаин 100-150 мг внутривенно струйно болюсом, затем капельно со скоростью 2 мг/мин до суммарной дозы 250-500 мг. Критерием эффективности лечения является уменьшение общего числа экстрасистол на 50-70 %, парных на 90 %, полное устранение групповых экстрасистол. При получении эффекта переходят на поддерживающую терапию.
Лечение больных с мерцанием предсердий включает в себя лечение самой тахиаритмии и профилактику тромбоэмболических осложнений. Больным с впервые возникшей и пароксизмальной формой МП требуется купирующая терапия. У больных с персистирующим МП возможны 2 подхода к лечению: либо восстановить и поддержать синусовый ритм, либо оставить МП и контролировать частоту желудочкового ритма. Первый подход позволяет устранить сердцебиение, слабость и одышку, предотвратить развитие тромбоэмболий и предупредить вызываемое тахикардией ремоделирование сердца и развитие сердечной недостаточности. С другой стороны, лекарственные препараты, которые используются для контроля за желудочковым ритмом, обычно считаются более безопасными, чем антиаритмические препараты, применяемые для восстановления и поддержания синусового ритма. Восстановление синусового ритма при МП называют кардиоверсией. Различают фармакологическую (восстановление ритма с помощью антиаритмических препаратов) и электрическую кардиоверсию (восстановление ритма электрическим разрядом – электрическая дефибрилляция). Фармакологическая кардиоверсия (ФКВ) легче выполняется, но менее эффективна. ФКВ наиболее эффективна, если выполняется в течение первых 7 дней после развития эпизода МП. У больных с персистирующим МП эффективность ФКВ значительно снижается. Для проведения ФКВ рекомендуют назначать дофетилид, новокаинамид (750-1000 мг – начальная нагрузочная доза, затем по 250-750 мг каждые 4 часа), амиодарон (5-7 мг/кг внутривенно за 30-60 мин), пропафенон (1,5-2 мг/кг за 10-20 мин), хинидин (0,75-1,5 г в несколько приемов в течение 6-12 ч). Электрическая кардиоверсия эффективна в 70-90 % случаев, но у 1-7 % осложняется тромбоэмболиями. Поэтому заранее должны быть назначены непрямые антикоагулянты (3 недели до и 3 недели после кардиоверсии). При экстренной кардиоверсии, если эпизод МП длится более 2 суток, назначают непрямые антикоагулянты (варфарин). После успешной кардиоверсии проводится противорецидивная терапия антиаритмическими препаратами не менее 6 месяцев (доказана эффективность амиодарона и β-адреноблокаторов).
Лечение пароксизмальной наджелудочковой тахикардии. Для купирования приступа суправентрикулярной ПТ вначале используют немедикаментозную терапию: вагусные пробы: а) массаж каротидного синуса не более 10-20 с последовательно слева и справа, противопоказан пожилым (из-за атеросклероза); б) проба Вальсальвы – глубокий вдох с натуживанием; в) погружение лица в холодную воду на 1-2 с; г) искусственное вызывание рвоты (раздражение корня языка).
При неэффективности этих приемов используют АТФ 1% – 2 мл внутривенно струйно, изоптин 0,25 % раствор по 2,0-4,0 мл внутривенно в течение 2-3 мин, при неэффективности повторить через 5 мин, затем только через 30 мин; обзидан 40 мг, можно повторить через 1,5-2 ч; новокаинамид 10 % раствор по 5-10 мл, разведенный на физиологическом растворе хлорида натрия, медленно в течение 5-10 мин под контролем артериального давления. При синдроме WPW противопоказаны антагонисты кальция и сердечные гликозиды, для купирования ПТ в этом случае используют дизопирамид, кордарон, пропафенон.
При желудочковой ПТ используют лидокаин 100-150 мг внутривенно струйно болюсом, затем капельно со скоростью 2 мг/мин до суммарной дозы 250-500 мг; новокаинамид, кордарон 800-1000 мг/сут разделить на 3-4 приема, мексилетин по 200-300 мг 3 раза в день; при неэффективности применяют электроимпульсную дефибрилляцию, криодеструкцию аритмогенной зоны.
Противорецидивное лечение показано при частых (более 2 раз в месяц) приступах ПТ. Ближайшую профилактику, как правило, проводят тем препаратом, которым удалось купировать приступ. Для подбора антиаритмических препаратов с целью профилактики рецидивов используют чреспищеводную электрокардиостимуляцию для провокации приступа и оценки эффективности препарата.
Лечение блокад сердца. В экстренных случаях при синоатриальной блокаде внутривенно вводят изадрин или принимают 5 % раствор эфедрина внутрь. В более легких случаях подкожно или внутривенно вводится 0,5-1 мл 0,1 % раствора атропина. При неэффективности медикаментозных средств проводят электрическую стимуляцию предсердий.
Характер фармакотерапии АВ-блокады зависит не только от причины ее возникновения (острый инфаркт миокарда, миокардит, передозировка сердечных гликозидов, кардиосклероз), но и выраженности нарушения проводимости. При АВ-блокаде III степени, особенно при наличии приступов МЭС, брадикардии (менее 30 в минуту), нарастающей сердечной недостаточности, применяют эндокардиальную постоянную или временную стимуляцию сердца с помощью имплантации кардиостимулятора. При невозможности проведения эндокардиальной стимуляции используют стимуляторы β-адренорецепторов в сочетании с атропином, которые могут оказаться весьма эффективными у больных инфарктом миокарда. У больных миокардитом иногда отмечается эффект при использовании противовоспалительных средств, глюкокортикоидов.
При атриовентрикулярной блокаде, вызванной передозировкой сердечными гликозидами, наряду с вышеперечисленными средствами, применяют препараты калия, для ускорения клиренса гликозида назначают активированный уголь, холестирамин или холестипол, введение антител к дигоксину.
глава 6
Нейроциркуляторная дистония
Определение болезни. Нейроциркуляторная дистония (НЦД) – самостоятельное полиэтиологическое заболевание, являющееся частным проявлением вегетативной дистонии, при котором имеются дизрегуляторные изменения, преимущественно в сердечно-сосудистой системе, возникающие вследствие первичных или вторичных отклонений в надсегментарных и сегментарных центрах вегетативной нервной системы (В.И. Маколкин, С.А. Аббакумов, А.А. Сапожникова, 1995).
В связи с разнообразием клинических проявлений, нарушением деятельности многих органов и систем вследствие поражения центральных механизмов вегетативной иннервации данные авторы дают также «клиническое» определение НЦД. «НЦД – полиэтиологическое заболевание, основными признаками которого являются лабильность пульса и артериального давления, кардиалгии, дыхательный дискомфорт, вегетативные и психоэмоциональные расстройства, нарушения сосудистого и мышечного тонуса, низкая толерантность к стрессовым ситуациям при доброкачественности течения и хорошем жизненном прогнозе».
В разное время заболевание называлось по-разному: «солдатское сердце», «синдром усилия», «болезнь Да Коста», вегетососудистая дистония. В США и странах Западной Европы заболевание чаще называют нейроциркуляторной астенией или вегетативным неврозом (вегето-неврозом).
Термин «нейроциркуляторная дистония» предложен в 1948 г. ленинградским терапевтом Н.Н. Савицким и является в нашей стране наиболее распространенным. Однако не все ученые согласны с этим термином. Видный отечественный невропатолог и вегетолог академик А.М. Вейн (1991) предлагает данное клиническое состояние именовать «синдромом вегетативной дисфункции». Его возражения сводятся к следующему.