Клиника, аналогичная НЦД, наблюдается при целом ряде других заболеваний, при которых вегетативная дисфункция является лишь одним из синдромов этих заболеваний. В связи с этим НЦД как самостоятельное заболевание нельзя ставить без исключения этих процессов. Перечень этих заболеваний будет приведен в разделе «дифференциальная диагностика».
Термин НЦД предусматривает лишь функциональные нарушения в кардиоваскулярной системе, в то время как при данном заболевании в патологический процесс вовлекаются практически все органы и системы (сердечно-сосудистая, дыхательная, пищеварительная, мышечная, центральная и вегетативная нервная система, эндокринный и иммунный статус).
Исходя из вышеизложенного термин НЦД может быть принят к употреблению лишь условно, с учетом изложенных выше оговорок.
В Международной классификации болезней 10-го пересмотра (МКБ-10) вегетативные нарушения отнесены к V классу болезней, шифру «F 45.3», который включает в себя группу болезней, обозначаемых как «соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы». Именно к данному шифру отнесены сердечно-сосудистые неврозы, синдром респираторных расстройств (синдром Да Коста), гастроневроз, нарушения ритма сердца психогенного происхождения, связанные с вегетативной дисфункцией потливость, покраснение кожи и тремор кистей рук, психогенно обусловленные аэрофагия, навязчивый кашель, дизурии, метеоризм, икота, глубокое частое дыхание, то есть гипервентиляция, учащенное мочеиспускание, состояние повышенной усталости и утомляемости, изменчивые и быстро проходящие боли во всех участках тела («все болит»), а также чувство необоснованного страха и беспокойства за свое здоровье.
Из текста МКБ-10 не ясно, относятся ли эти клинические проявления к одной нозологической форме, или, по крайней мере, некоторые из них могут выступать в качестве самостоятельно диагностируемых синдромов, поскольку здесь же указано, что к шифру «F 45.3» относится также «нейроциркуляторная астения».
На первый взгляд в МКБ-10 не оказалось места для НЦД. Однако в алфавитном указателе болезней и травм МКБ-10 (Т. 3. С. 334) указано, что «нейроциркуляторная дистония, астения» должны быть отнесены к шифру «F 45.3». Таким образом, между нейроциркуляторной астенией и НЦД ставится знак равенства, а значит, диагноз НЦД и с точки зрения международной классификации болезней является вполне правомерным.
НЦД традиционно относится к функциональным заболеваниям. При этой патологии нарушения вегетативной иннервации вызваны функциональными расстройствами как в сегментарном отделе вегетативной нервной системы (дисбаланс симпатико-ваготонических взаимоотношений), так и в надсегментарном отделах: в таламусе и гипоталамусе, где расположены центры вегетативной иннервации, а также в корковых, подкорковых и мозжечковых образованиях. Образно можно сказать так: причина болезни находится в гипоталамусе, а «плачут» внутренние органы.
В настоящее время, исходя из учения о единстве структуры и функции, считается, что при любом так называемом функциональном заболевании имеются морфологические нарушения, но проявляющиеся на молекулярном, субклеточном и реже клеточном уровнях, которые выявляются только при электронной микроскопии и с помощью гистохимических реакций. Это доказано, в частности, для различных психозов, которые ранее рассматривались как заболевания без четкого метаболического субстрата. При НЦД такие исследования на уровне центральной нервной системы по понятным причинам не проводились. Однако в зоне синапсов при электронной микроскопии обнаружены выраженные молекулярные и субклеточные изменения, приводящие к нарушению контактов между нервными клетками (нарушению межнейрональных связей), вследствие чего возникает «дискоординация» функции органов и систем. В понятие субстрата болезни входит и нарушение метаболических процессов в зоне поражения.
В связи с вышеизложенным НЦД с полным основанием можно перевести в разряд «структурно-функциональных заболеваний» (Д.С. Саркисов, 1994), при этом, как считают многие авторы, структурные изменения всегда предшествуют первым клиническим проявлениям заболевания. Вместе с тем это не обозначает, что разграничение болезней на органические и функциональные утратило смысл. В практическом отношении и в настоящее время важно выделять функциональные заболевания («структурно-функциональные») как имеющие благоприятный прогноз.
Социальное значение НЦД определяется прежде всего широкой распространенностью этого заболевания. По данным различных авторов, больные НЦД на приеме у терапевта и врача общей практики составляют от 12 до 25 % от всего контингента. Несколько чаще заболевание встречается в подростковом возрасте и у лиц до 20-25 лет с одинаковой частотой у юношей и девушек. НЦД негативно отражается на умственной и физической работоспособности больных, социальной позиции, личной жизни (снижает качество жизни) и создает существенные ограничения для выбора профессии. При тяжелом течении заболевания больные могут утрачивать трудоспособность.
Этиология и патогенез. В настоящее время наибольшее признание получила теория многофакторности происхождения НЦД. Этиологические факторы при НЦД принято делить на предрасполагающие и вызывающие.
Основным предрасполагающим фактором является наследственно-конституциональная предрасположенность. По наследству пе-редается не само заболевание, а особенности реагирования организма на изменение внешней среды, зависящие от состояния вегетативной нервной системы. Таких людей называют «вегетативно-стигма-тизированными». Уже с детского (реже юношеского) возраста у них наблюдается склонность к потливости, быстрой, под влиянием незначительных эмоциональных воздействий, смене окраски кожи, колебаниям частоты сердечных сокращений (ЧСС) и АД, отмечается необъяснимая тошнота, субфебрилитет, плохая переносимость душных помещений, физических и психических нагрузок. По данным некоторых авторов, если оба родителя страдают НЦД, то вероятность развития заболевания у детей составляет 61 %, если один из родителей – 48 %.
К предрасполагающим факторам относят также гормональную перестройку организма в период пубертата и климакса, особенно при патологическом течении этих состояний. В периоды полового созревания и угасания вегетативные процессы обострены и под влиянием даже небольших внешних воздействий может наступить срыв вегетативно-эндокринной регуляции.
Вызывающими этиологическими факторами для НЦД являются острые и хронические психоэмоциональные стрессы и перегрузки, физическое перенапряжение (переутомление) и, с другой стороны, гиподинамия, воздействие повышенной температуры и инсоляции; инфекции, особенно хронический тонзиллит, острые или рецидивирующие респираторные заболевания. Безусловно, проявления НЦД часто развиваются при злоупотреблении алкоголем, воздействии вибрации, ионизирующей радиации, но в этих случаях, как правило, следует говорить о синдроме НЦД в рамках алкогольной болезни или соответствующей профессиональной патологии.
Следует оговориться, что гормональная перестройка может выступать в роли не только предрасполагающего, но и вызывающего этиологического фактора. Так, при наличии наследственно-консти-туциональной предрасположенности быстро наступающее половое созревание в пубертатном периоде может выступать в роли вызывающего фактора и привести к развитию НЦД. Кроме того, у одного и того же больного часто выявляется сочетание 2-3 вызывающих факторов. Наиболее часто психоэмоциональные перегрузки и физическое переутомление сочетается с ОРВИ или рецидивирующими респираторными инфекциями.
Патогенез НЦД связан с тем, что психоэмоциональные перегрузки и другие вызывающие факторы у «вегетативно-стигматизированных» лиц приводят к нарушению координации гипофизарно-гипоталамической системы. Патологическое влияние вызывающих факторов на эту систему может оказываться как непосредственно, так и через кору головного мозга и связанные с этим расстройства высшей нервной деятельности. В результате этого нарушается функция высших вегетативных центров, расположенных в гипоталамусе. Это проявляется в дисфункции симпатико-адреналовой и холинергических систем и изменении чувствительности соответствующих периферических рецепторов, что приводит к нарушению функции различных органов и систем. Однако в патогенезе заболевания признается также роль наследственно-конституциональной «слабости» и рабочих органов, прежде всего «сердце – сосуды». В основе этой «слабости» лежат генетически-детерминированные особенности метаболизма и межклеточных транспортных систем.
Таким образом, при НЦД имеется измененное функциональное состояние сегментарных и надсегментарных вегетативных структур и «рабочих органов», что приводит к повышенной и извращенной реакции последних на обычные физиологические воздействия. Это свидетельствует о том, что НЦД является клинической моделью синдрома дезадаптации (болезнью дезадаптации).
Клиника и диагностика. Поскольку основные клинические проявления обусловлены дисфункцией вегетативной нервной системы, целесообразно привести признаки симпатикотонии, не сбалансированной холинергической системой, то есть парасимпатическим отделом, и признаки ваготонии, то есть преобладания парасимпатического отдела вегетативной нервной системы.
Признаки симпатикотонии: учащение пульса, сердцебиение, тенденция к повышению АД, бледность и сухость кожных покровов, холодные конечности, уменьшение саливации, сухость во рту, блеск глаз и легкий экзофтальм, субфебрилитет, зябкость конечностей, белый дермографизм, выраженная ортостатическая проба, запоры. Для этих больных характерны повышенная возбудимость, тревожный сон, плохая переносимость крепкого чая и кофе, мышечная дрожь, парастезии, зябкость, неприятные ощущения в области сердца, плохая переносимость солнца, жары, шума. У многих больных работоспособность снижена в утренние часы и более высокая продуктивность – в вечерние часы.
Признаки парасимпатикотонии, ваготонии (встречаются при НЦД значительно реже симпатикотонии): замедление пульса, тенденция к снижению АД, повышение саливации, повышенная потливость, бледная кожа, выраженный и длительный красный дермографизм, дыхательная аритмия, усиление перистальтики кишечника (боли в животе), склонность к обморокам и увеличению массы тела. Часто наблюдаются апатичность и астения, нерешительность и низкая инициативность, снижение выносливости, склонность к депрессии, более высокая продуктивность в утренние часы.
Следует подчеркнуть, что использование понятий «симпатикотония» и «парасимпатикотония» является условным, потому что, как правило, речь идет о смешанных расстройствах и можно говорить лишь о преимущественной направленности функциональных нарушений. При этом в одной системе, например в кардиоваскулярной, может преобладать симпатическая активность, в другой, например в гастроинтестинальной, – парасимпатическая. К тому же функциональное состояние обоих отделов вегетативной нервной системы у больных НЦД отличается высокой лабильностью. Таким образом, клиническая картина НЦД складывается из большого количества разнообразных симптомов.
Частота отдельных жалоб при НЦД (%), по данным В.И. Маколкина и соавт. (1995), следующая:
1. Боли в области сердца – 98.
2. Слабость и повышенная утомляемость – 96.
3. Головная боль – 88.
4. Дыхательные расстройства (нехватка воздуха, одышка) – 85.
5. Раздражительность, тревожность – 84.
6. Сердцебиение – 83.
7. Похолодание, парастезии конечностей – 75.
8. Нарушение сна – 73.
9. Вегетососудистые пароксизмы – 64.
10. Головокружение – 62.
11. Предменструальный синдром – 59.
12. Дрожание рук, чувство внутренней дрожи – 54.
13. Чувство озноба – 53.
14. Кардиофобия – 52.
15. Боли в животе – 50.
16. Боли в суставах, миалгии – 50.
17. Отечность лица, век по утрам – 44.
18. Перебои и «замирание» сердца – 42.
19. Тошнота – 35.
20. Ощущение пульсации шеи, головы – 33.
21. Ощущение жара в лице, шее – 31.
22. Субфебрилитет – 26.
23. Обмороки – 18.
24. Дисменорея – 16.
При обследовании больного с подозрением на НЦД целесообразно все выявленные симптомы сгруппировать в отдельные синдромы.
1. Кардиалгический синдром (боли в прекардиальной области) наблюдается с наибольшей частотой и является одним из основных проявлений заболевания. В отличие от ИБС, эти боли: 1) чаще (в 92 %) имеют верхушечную или прекардиальную локализацию и значительно реже – загрудинную; 2) как правило, носят ноющий, колющий, жгучий характер и очень редко – давящий характер; 3) имеют многочасовую продолжительность, хотя в ряде случаев продолжаются секунды (типа «проколов» или «прострелов»), что также не характерно для стенокардии; 4) не связаны непосредственно с физической нагрузкой, они возникают в связи с психоэмоциональным перенапряжением, переутомлением (через некоторое время), изменением погоды, у женщин – в предменструальный период; нередко боли возникают «беспричинно»; 5) нитроглицерин не снимает боль при НЦД, а часто лишь ухудшает общее самочувствие (больные плохо переносят этот препарат, более охотно они принимают валидол, корвалол); 6) приступ боли часто носит эмоциональную окраску и сопровождается общим беспокойством, тахикардией, перебоями, чувством нехватки воздуха. Общими симптомами со стенокардией являются характер иррадиации (в левую руку, плечо, лопатку) и нередко наблюдаемое чувство страха смерти.
Патогенез болей различный. Чаще они исходят от сердца, но имеют некоронарогенное происхождение, то есть являются кардиалгией. Они связаны с расстройством метаболизма миокарда в связи с повышенной симпатической стимуляцией миокарда и являются проявлением нейродистрофического процесса. Помимо этого боли могут иметь и внесердечное происхождение. Они могут быть связаны с раздражением нервно-мышечных образований в прекардиальной области (в этих случаях они могут иметь характер «прострела»). Боли могут быть связаны с раздражением симпатических ганглиев, в этих случаях они обычно жгучего характера и сопровождаются гиперестезией прекардиальной области.
И, наконец, механизм болей может быть связан с коронароспазмом, то есть в данном случае имеется стенокардия на фоне неизмененных сосудов.
2. Среди других сердечно-сосудистых проявлений чаще наблюдается тахикардиальный синдром: ЧСС колеблется от 80 до 130-140 уд./мин в покое. Однако обычно наблюдается не постоянная тахикардия, а лишь выраженная лабильность пульса: в покое частота может быть нормальной или слегка повышенной, но значительная тахикардия появляется при волнении, незначительных физических усилиях, приеме пищи, особенно при употреблении кофе, крепкого чая, алкоголя, при курении. Отражением лабильности пульса является положительная ортостатическая проба: при изменении положения тела с горизонтального на вертикальное учащение пульса составляет 20 уд./мин и более (в норме до 12 уд./мин).
Такой же изменчивостью отличается и АД, в связи с чем многие авторы считают некорректным выделение гипотонической и гипертонической форм НЦД. Вместе с тем у некоторых больных наблюдается упорная тенденция к повышенным цифрам АД. В таких случаях рекомендуется указывать «гипертензивный синдром».
При НЦД очень редко развиваются экстрасистолии, чаще желудочковые. Изредка наблюдаются пароксизмальная тахикардия и пароксизмальная форма мерцательной аритмии. В этих редких случаях говорят об аритмическом синдроме.
3. Синдром респираторных расстройств («респираторный синдром», «дыхательный дискомфорт», «гипервентиляционный синдром», «синдром Да Коста») занимает по частоте второе место после кардиоваскулярных синдромов. Он проявляется учащенным поверхностным дыханием, чувством затрудненного дыхания, нехватки воздуха, невозможностью сделать глубокий вдох («неудовлетворенность вдохом»), чувством сдавления горла или ощущением «комка в горле». В наиболее выраженных случаях появляется аритмия дыхания, одним из проявлений которой является задержка дыхания с последующим глубоким вдохом («тоскливые вздохи»). Дыхательные расстройства обычно развиваются при обострении заболевания и сочетаются с другими синдромами.
Патогенез их связывают с конституциональными особенностями дыхательного центра, его повышенной чувствительностью к гуморальным стимуляторам дыхания.
4. Ангиодистонический синдром занимает видное место в клинике НЦД. Наиболее частое его проявление – головная боль, обычно в теменной, височной и затылочной областях (в виде шлема); она длительная, чаще возникает к полудню, не очень большой интенсивности (тупая, давящая), как правило, не требует анальгетиков; усиливается в связи с изменением метеоусловий, после нервных воздействий, переутомления, приема алкоголя, курения, в предменструальном периоде. При усилении головной боли часто наблюдаются головокружение, пошатывание, тошнота, умеренное повышение АД, однако четкой связи между интенсивностью головной боли и уровнем АД нет. При проведении реоэнцефалографических исследований у больных НЦД установлены снижение мозгового кровотока, рассогласованность центральной и мозговой гемодинамики, нарушение венозного оттока, разнообразные нарушения сосудистого тонуса, в частности, признаки венозной дистонии.
Вегетативной ангиодистонией обусловлены симптомы холодных рук и ног, синюшная окраска кистей рук и стоп, парастезии и небольшая пастозность конечностей.
Проявлением венозной дистонии (несовершенства регуляции венозного тонуса с быстрым перераспределением крови в депо брюшной полости и нижних конечностей) являются обмороки при НЦД. Скопление крови в депо приводит к уменьшению венозного притока к сердцу, снижению ударного объема, гипоксии мозга и потере сознания. Такие срывы регуляции венозного тонуса наступают при смене горизонтального положения на вертикальное, особенно при быстром вставании (ортостатический обморок), в ответ на боль, небольшой испуг, связанный, например, со взятием крови из пальца и т.д. В менее выраженных случаях развиваются ортостатические коллаптоидные состояния, проявляющиеся головокружением, слабостью, пошатыванием.
5. Мышечно-дистонический синдром проявляется в жалобах на боли в верхних и нижних конечностях, различных отделах туловища, шеи. Больными, а иногда и врачами эти субъективные симптомы расцениваются как артриты, миозиты, невралгии. Как правило, все эти ощущения являются проявлением миалгии и связаны с повышением тонуса тех или других мышечных групп.
Субфебрилитет не относится к частым симптомам НЦД (встречается примерно у каждого четвертого больного). Однако трактовка его довольно трудна, во всех этих случаях врач вынужден проводить довольно сложные исследования для исключения органической патологии. Нарушение терморегуляции при НЦД традиционно связывают с дисфункцией гипоталамуса, однако не исключается, что оно вызвано дефектом регуляции периферических вегетативных аппаратов.
Обычно субфебрилитет возникает после респираторного заболевания или психоэмоционального воздействия, сохраняясь на протяжении 1,5-2 месяцев. Однако нередко наблюдается и более длительный субфебрилитет.
Астенический и астеноневротический синдромы.
Астения (астенический синдром) – это состояние, характеризующееся общей слабостью, быстрой физической и психической утомляемостью, снижением толерантности к физическим нагрузкам и стрессовым ситуациям. Астенический синдром в той или иной степени имеется практически у каждого больного НЦД, но чаще всего он не выступает на первый план, уступая по выраженности кардиалгическому, тахикардиальному, ангиодистоническому и респираторному синдромам. Только у 10-15 % больных, чаще у женщин, он является ведущим признаком болезни. К проявлениям астении относится и снижение потенции, наблюдаемое у 30 % больных НЦД.
Общая слабость и быстрая мышечная утомляемость не являются психическим феноменом, то есть «мнимым» субъективным симптомом. Подобно кардиалгии, они имеют свой «дисрегуляторно-метабо-лический субстрат». Специальные исследования показали, что при снижении мышечной активности при НЦД имеется дефект метаболизма глюкозы в мышцах, обусловленный нарушением микроциркуляции и гиперкатехоламинемией. Это приводит к более быстрому, чем в норме, и более значительному увеличению молочной кислоты.
Часто астенический синдром сочетается с невротическими симптомами: раздражительностью и тревожностью, нарушением сна, ипохондрической фиксацией на болезненных симптомах, кардиофобией, истероидными реакциями. В этих случаях говорят об астеноневротическом синдроме. У ряда больных формируется астенодепрессивный синдром.
В настоящее время принято считать, что невротические синдромы при НЦД, как правило, возникают вторично и могут быть отнесены к соматогенно обусловленным неврозоподобным состояниям.
Вегетососудистые кризы (ВСК) – это приступообразное обострение заболевания, связанное в основном с перевозбуждением симпатического или парасимпатического отдела вегетативной нервной системы (реже – последовательно обоих отделов) и сопровождающееся выраженными вегетативными, эмоциональными, когнитивными и поведенческими расстройствами.
ВСК наблюдаются примерно у половины больных НЦД. Кризы обычно провоцируются психоэмоциональными расстройствами, чрезмерными физическими нагрузками, приемом алкоголя, метеотропными факторами, менструацией и т.д. Различают симпатоадреналовые, вагоинсулярные (парасимпатические) и смешанные кризы.
Признаки симпатоадреналовых кризов: головная боль, сердцебиение, тахикардия, боль в прекардиальной области, повышение АД, общее возбуждение, страх или беспокойство, ознобоподобное дрожание, бледность, похолодание, онемение рук и ног. На высоте криза может быть пароксизмальное нарушение сознания, в конце приступа часто наблюдается полиурия.
Вагоинсулярные кризы характеризуются головокружением, «тяжестью» в голове, ощущением дурноты и резкой слабости, потемнением в глазах (иногда обмороком), брадикардией, снижением АД, потливостью, тошнотой, рвотой, болями в животе (за счет усиления перистальтики кишечника).
Для смешанных кризов характерна последовательная смена симпатоадреналовой и вагоинсулярной фаз.
Из дополнительных методов исследования для диагностики НЦД наибольшее практическое значение имеет ЭКГ. На ЭКГ в 10-15 % случаев выявляют экстрасистолию и примерно у 5 % больных – расстройства автоматизма. Значительно чаще определяется патология конечной части желудочкового комплекса. Среди этих изменений может наблюдаться (примерно у 6-7 % больных) повышение амплитуды зубца Т в правых грудных отведениях (до 20 мм), нередко в сочетании с подъемом сегмента ST на 2-3 мм в этих же отведениях с выпуклостью, направленной книзу. У этих лиц преобладают вагусные реакции и наблюдается тенденция к брадикардии.
Однако наиболее часто (по данным различных авторов, у 20-35 % больных НЦД) выявляют отрицательный зубец Т, у части пациентов сочетающийся с депрессией сегмента ST (иногда «корытообразным») и несколько чаще – с синдромом ранней реполяризации желудочков. Негативные зубцы Т чаще локализуются в правых грудных отведениях, реже – в левых или отведениях II, III, aVF; у каждого десятого больного наблюдается синдром тотальной «Т‑ негативности». Обычно амплитуда зубцов Т небольшая, но у некоторых больных они глубокие и напоминают «коронарные» зубцы. При недостаточной оценке общеклинической картины такие изменения на ЭКГ ошибочно расцениваются как проявления органической патологии сердца – миокардита (у молодых) или ИБС (у лиц старше 40 лет).
Для больных НЦД характерны стойкость изменений зубца Т, без заметной динамики при длительном наблюдении, и несоответствие между болевым синдромом и изменениями процессов реполяризации на ЭКГ.
Механизм нарушения процессов реполяризации связан с метаболическими сдвигами в миокарде, обусловленными гиперадренергическими воздействиями и расстройством транспорта ионов (особенно калия) через миокардиальные мембраны.
Течение НЦД. Заболевание начинается постепенно, реже (примерно у 30-35 % больных) – остро. Наиболее типично начало заболевания в детском и юношеском возрасте, чаще в возрастной группе 15-18 лет, что связано с гормональной перестройкой, повышенной психоэмоциональной нагрузкой в связи с выбором жизненного пути, окончанием школы и поступлением в институт. Однако заболевание может начаться в возрасте 20-25 лет, а у 35 % больных – в возрасте от 35 до 42 лет.
При длительном наблюдении за больными (в течение 12-15 лет) у 10-12 % наступает клиническое выздоровление и у большинства пациентов (около 70 %) – существенное улучшение. Примерно у 10 % больных состояние за период наблюдения практически не меняется и у такого же количества больных самочувствие ухудшается, но никакой угрозы для жизни не появляется.
Таким образом, НЦД относится к заболеваниям с хорошим прогнозом для жизни.
Причиной неблагоприятной эволюции болезни чаще всего является нарастание невротических расстройств с формированием психопатической личности. А это, в свою очередь, обычно связано с отсутствием правильной диагностики и адекватного лечения, созданием для больного ситуации «больничного лабиринта», когда больной ходит в поисках диагноза от одного врача к другому или госпитализируется в различные отделения для исключения органических заболеваний. Разумеется, в течение всего этого периода больной живет в состоянии «тревоги и напряжения». Хорошо документированный диагноз НЦД (а не традиционное заявление врача «у Вас все на нервной почве»), по нашему опыту, всегда с удовлетворением воспринимается такими больными. Он снимает чувство неопределенности и тревоги, позволяет сформировать правильное отношение пациента к болезни и адекватное реагирование на жизненные коллизии.
Как и любая болезнь дезадаптации, НЦД в своем развитии проходит ряд стадий. В.И. Маколкин и соавт. (1995) предлагают выделять три стадии НЦД.
I стадия характеризуется гиперреактивностью «скомпроментированного» органа или системы, чаще сердечно-сосудистой, дыхательной, реже – пищеварительной, на стресс (даже находящийся в физиологических пределах), в норме легко компенсируемый регуляторными механизмами. В этой стадии чаще поражается одна система. Например, в ответ на небольшое физическое усилие (вставание, подъем на один этаж) наблюдаются неадекватные тахикардия, повышение АД и ударного объема сердца.
Во II стадии наблюдается гиперфункция (или дисфункция) нескольких (или множества) систем независимо от стрессовых воздействий, а следовательно, и в покое. Например, могут наблюдаться функциональные нарушения сердечно-сосудистой системы, тахипноэ со всеми признаками синдрома гипервентиляции, синдром вегетативной ангиодистонии и другие синдромы. В этой стадии формируется порочный круг между гипоталамическими структурами и «рабочими органами» с взаимным отягощающим влиянием друг на друга. Формируются вторичные эмоциональные расстройства и повышенный уровень тревоги, обусловленный чрезмерной стимуляцией симпатоадреналовой системы.
В III стадии развивается срыв адаптации, выражающийся в возникновении вегетососудистых кризов, пароксизмальных нарушениях ритма, гипервентиляционных кризах и приступах «симпаталгических» кардиалгий.
Диагностика НЦД основана на выявлении у больного многочисленных жалоб при отсутствии грубых органических изменений. Подчеркнем, что речь идет об отсутствии именно грубых органических, а не вообще объективных изменений.
Приведем наиболее частые (%) объективные изменения, определяемые при непосредственном исследовании в период обострения НЦД (по В.И. Маколкину, 1995):
1. Тахикардия в ортостазе, гипервентиляции – 92.
2. Тахикардия при незначительных физических усилиях – 86.
3. Эпизоды повышения АД до пограничных цифр и выше (по анамнестическим данным) – 92.
4. Повышение АД выше 150/95 мм рт.ст. в пробе с гипервентиляцией – 96.
5. Повышенная влажность ладоней и подмышечных впадин – 84.
6. Стойкий красный дермографизм – 88.
7. Холодные руки –78.
8. Термоасимметрии – 56.
9. Быстрое изменение окраски кожных покровов (гиперемия лица, приливы, «нервная» крапивница) – 56.
10. Тахипноэ (частота дыхания более 16 в минуту) – 74.
11. Дыхательная аритмия (периодические глубокие «тоскливые» вдохи) – 72.
12. Короткие и слабые вдох и выдох – 54.
13. Систолический шум в прекардиальной области – 72.
14. Гипералгезия в прекардиальной области – 50.
15. Эпизоды гипотонии (по данным анамнеза) – 32.
16. «Крупный» тремор конечностей – 33.
17. Субфебрилитет – 26.
Таким образом, диагноз НЦД ставится на основании несоответствия между выраженными субъективными расстройствами и отсутствием или, правильнее сказать, слабо выраженными объективными изменениями, которые свидетельствуют об отсутствии существенной, органической патологии.
В настоящее время разработаны критерии диагностики НЦД, которые делятся на основные и дополнительные. К основным критериям относятся:
1) наличие описанного выше кардиалгического синдрома;
2) характерные дыхательные расстройства, в частности тахипноэ, чувство «недостатка кислорода», «тоскливые вздохи», снижение максимальной вентиляции легких и увеличение остаточного воздуха;
3) чрезвычайная лабильность пульса и АД, проявляющиеся спонтанно или в виде неадекватной реакции на эмоциональные и физические нагрузки, на фоне гипервентиляции или при ортостатической пробе;
4) характерные изменения конечной части желудочкового комплекса (негативные зубцы Т, иногда в сочетании с синдромом ранней реполяризации и снижением сегмента ST);