Этиология неясна. Существуют этнические особенности заболеваемости. Заметное повышение заболеваемости в определённых регионах и в определённое время, а также существование семейных форм л. (236000, ρ). указывает, что этиологическая роль может принадлежать вирусам и факторам окружающей среды (полагают, что причиной заболевания может быть вирус Эпстайна–Барр). К факторам риска относят иммунодефициты.
Патогенез. Субстрат опухоли — гигантские двух- или многоядерные клетки Рид–Штернберга (производные моноцитарно-макрофагальной системы, а не трансформированные лимфоциты) и крупные одноядерные клетки Ходжкена. Диагноз л. выставляют только при обнаружении типичных («диагностических») клеток Рид–Штернберга. Уникальность заболевания заключается в том, что опухолевые клетки составляют ничтожную часть опухоли, образованной в основном неопухолевыми поликлональными Т лимфоцитами (CD4 +-клетки, T-хелперы), плазматическими клетками, тканевыми гистиоцитами и эозинофилами. Опухоль возникает уницентрически, обычно в лимфатических узлах шеи, надключичных областей, средостения; метастазирует лимфогенным и гематогенным путём. В отличие от л. неходжкенские лимфомы мультицентричны с самых ранних стадий развития.
Лечение. Лечение л. (как и всех гемобластозов) проводят только в специализированных учреждениях. Обычно используют полихимиотерапию и лучевую терапию.
Прогноз. Средняя выживаемость в течение 5 лет составляет 60–80%.
Лимфома — обычно злокачественное новообразование лимфоидной и ретикулоэндотелиальной ткани. Проявляется в виде чётко ограниченной плотной опухоли, состоящей из клеток, которые кажутся незрелыми или напоминают лимфоциты, плазматические клетки или гистиоциты. Классифицируют по типу клеток, степени дифференцировки и характеру роста (очаговый или диффузный). ⇔ злокачественная л.
|
|
Беркетта л. — острое или подострое заболевание детей (часто обнаруживают точечные мутации cmyc), вероятно, вызванное вирусом ЭпстайнаБарр. Проявляется в виде лимфаденопатии, гепатоспленомегалии, кожных проявлений, вовлечения в процесс периферической крови, гиперкальциемии. ⇔ африканская лимфома. См. «Лимфомы неходжкенские »
Неходжкенские л. (лимфосаркомы) — гетерогенная группа заболеваний, характеризующаяся неопластической пролиферацией незрелых лимфоидных клеток, накапливающихся вне костного мозга. Ежегодно в США диагноз неходжкенской л. устанавливают примерно у 35 000 больных.
Классификация. Стандартна классификация (1982 г.) Национального Института Рака США. Лимфосаркомы низкой степени злокачественности представлены преимущественно В-клеточными опухолями. Промежуточный тип лимфосаркомы включает как В-клеточные, так и некоторые Т-клеточные л. Иммунобластные лимфосаркомы — преимущественно В-клеточные опухоли, лимфобластные лимфосаркомы — Т-клеточного происхождения. Большинство В-клеточных опухолей моноклональны и образуют κ- и λ-лёгкие цепи Ig.
Этиология. • Вирус Эпстайна – Барр связан с развитием лимфом Беркетта. • Цитогенетические аномалии (например, хромосомные транслокации). • Иммунодефициты. • Длительный приём иммунодепрессантов (например, после пересадки почки или сердца).
Проявления. • Большинство случаев характеризует бессимптомное течение. • 20% больных беспокоят лихорадка, снижение массы тела и ночные поты. • У больных с медленно и длительно текущими лимфомами единственным симптомом может быть аденопатия.
|
|
Лечение обычно комбинированное: химиотерапия и облучение.
Лимфосаркома, см. «Лимфомы неходжкенские ».
Лимфосаркоматоз (Кундрата болезнь) — генерализованная форма неходжкенской лимфомы, характеризующаяся множественным поражением лимфатических узлов, а в последующем — поражением печени и селезёнки.
Лимфотактин — хемокин, экспрессируемый преТклетками и активированными Тлимфоцитами, хемотаксичен по отношению к лимфоцитам, но не привлекает моноциты и нейтрофилы.
Лимфотоксин. Известно два л.: αл. (βфактор некроза опухоли — TNFβ, ФНОβ) и βл. (TNFC, ФНОС). ФНОβ в виде гомотримера выводится активированными лимфоцитами на поверхность клеток, связывается с обоими типами рецепторов ФНО, его функция не известна (рассматривается как иммуномодулятор). ФНОC также секретируется активированными лимфоцитами, но в виде гетеротримера α- и βлимфотоксинов, гетеротример не связывается с рецепторами ФНО.
Лимфоциты составляют 20–45% общего числа циркулирующих лейкоцитов. Л. играют центральную роль в иммунологических реакциях. Большинство л. крови находится в функционально и метаболически неактивном состоянии. Кровь — среда, в которой л. циркулируют между органами лимфоидной системы и другими тканями. Л. выходят из сосудов в соединительную ткань в ответ на соответствующие сигналы. Л. могут мигрировать через базальную мембрану и внедряться в эпителий (например, в слизистой оболочке кишечника). Продолжительность жизни л.: от нескольких месяцев до нескольких лет. Выделяют следующие типы лл.: Вл., Тл. и NKклетки. Т- и Влл. морфологически относят к малым (большинство л. в кровотоке). Большие, а также средние лл. крови — активированные Аг Bл., дифференцирующиеся в плазматические клетки; к большим л. также относят NKклетки. Большие лл. составляют 3% общего количества циркулирующих в крови лл.
|
|
Bл. составляют менее 10% л. крови. Эти клетки (точнее, дифференцирующиеся из активированных Вл. плазматические клетки) вырабатывают против конкретных Аг соответствующие АТ.
Tл. составляют большинство л. крови (80% и более). Они, как и Вл., реагируют на конкретные Аг. Главная функция Тл. — участие в клеточном и гуморальном иммунитете. Тл. уничтожают аномальные клетки своего организма, участвуют в аллергических реакциях, отторжении чужеродного трансплантата. Среди Тл. различают CD4+- и CD8+л. CD4+л. (Тхелперы) поддерживают пролиферацию и дифференцировку Вл., стимулируют образование цитотоксических Тл., способствуют пролиферации и дифференцировке супрессорных Тл.
CD4+ - л. Мембранные молекулы CD4 несут различные популяции клеток, условно разделяемые на регуляторные (хелперы) и эффекторные (TГЗТ).
T - хелперы [от англ. to help, помогать] специфически распознают Aг и взаимодействуют с макрофагами и В-клетками при индукции гуморального иммунного ответа. Отношение CD4+/CD8+-клеток — важный параметр оценки иммунного статуса; в нормальных условиях отношение CD4+/CD8+ приблизительно равно двум и отражает доминирующее влияние на иммунный ответ стимулирующих факторов. При некоторых иммунодефицитных состояниях отношение обратное (менее 1, то есть доминируют CD8+-клетки), указывая на преимущественное влияние иммуносупрессорных эффектов; лежит в основе патогенеза многих иммунодефицитов (например, СПИДа). Аг-распознающие Т-л. «узнают» чужеродный эпитоп вирусного или опухолевого Aг в комплексе с молекулой MHC на плазматической мембране клетки-мишени.
T1-хелперы осуществляют помощь В-клеткам-продуцентам IgЕ (но не продуцентам IgG2a).
T2-хелперы, см. Tгзт.
Tгзт (T-эффекторы реакций гиперчувствительности замедленного типа) опосредуют реакции гиперчувствительности замедленного типа.
CD8+ - л. Мембранные Аг CD8 экспрессируют субпопуляции T-клеток, разделяемые на регуляторные (супрессоры) и эффекторные (цитотоксические T-л.).
T - супрессоры (от англ. to supress, подавлять) регулируют интенсивность иммунного ответа, подавляя активность CD4+-клеток. T-с. предотвращают развитие аутоиммунных реакций, защищают организм от нежелательных последствий иммунных реакций. Эти клетки обеспечивают толерантность матери к чужеродным Аг, представленным на клетках вынашиваемого плода. Это даёт возможность развиваться чужеродному в иммунном отношении плоду в организме матери. T-с. дифференцируются из предшественников в результате антигенной стимуляции. По-видимому, активация супрессоров находится вне контроля MHC, и представления Аг макрофагом не требуется. Аутоантигены могут стимулировать развитие ауторегуляторных T-с. Чужеродные Aг в неиммуногенной форме (гаптены) или иммуногенные Аг в очень высокой концентрации также способны индуцировать специфическую супрессорную активность клеток. После распознавания Aг зрелые лл. препятствуют развитию иммунного ответа, действуя непосредственно на клетки или секретируя супрессорные факторы.
Цитотоксические Т - лимфоциты (ЦТЛ), или Т-киллеры [от англ. to kill, убивать] лизируют клетки–мишени, несущие чужеродные или видоизменённые аутоантигены (например, клетки опухолей, трансплантатов, инфицированные вирусами; клетки, несущие поверхностные вирусные Aг). В большинстве случаев функция ЦТЛ также MHC-рестригирована — ЦТЛ распознаёт чужеродный вирусный, опухолевый или трансплантационный Aг в комплексе с молекулой MHC I на мембране клетки–мишени. Индукция цитотоксических свойств клетки-предшественницы T-киллера происходит под действием двух сигналов. Первый сигнал включает взаимодействие между двумя комплексами: поверхностной молекулой CD8 л. и комплексом «эпитоп-молекула MHC I» на клетке–мишени. Второй сигнал — ИЛ, секретируемые близлежащими макрофагами и Т-клетками. T-хелпер играет ключевую роль в стимуляции ЦТЛ в качестве источника необходимых цитокинов, усиливающих их пролиферацию и созревание до функционально активных ЦТЛ. Цитотоксический эффект T-киллеров реализуется через образование в клетках-мишенях пор под действием особых белков — перфоринов. Нарушение осмотического баланса с внеклеточной средой приводит к гибели клетки.
NKл. (англ. Natural Killer, естественные киллеры) — лл., лишённые характерных для Т- и Вклеток поверхностных детерминант. Эти клетки составляют около до 10% всех циркулирующих л., содержат цитолитические гранулы с перфорином, уничтожают трансформированные, инфицированные вирусами и чужеродные клетки.
Липидоз церебральный, см. «Болезнь Гоше ».
Липидоз сфингомиелиновый, см. «Болезнь Ниманна–Пика ».
Липодистpофия — патологическое состояние, характеризующееся общим или местным уменьшением или увеличением объёма жировой ткани в подкожной клетчатке.
Врождённая генерализованная л. (*269700, ρ) характеризуется полным исчезновением жира в подкожной клетчатке, ускоpением темпов pоста и pазвития скелета в пеpвые 3–4 года жизни, катарактой, гиперпигментацией кожных покровов, гипертрофией мышц, почек и сердца, гепатоспленомегалией с портальной гипертензией, гипеpтpихозом, олигоменореей. Лабораторно: гипеpлипидемия, гипергликемия, гиперинсулинемия и гиперглюкагонемия. Синонимы: синдром Сейпа, липоатрофический диабет, врождённая липодистрофия Берардинелли - Сейпа.
Гипермускулярная л. характеризуется общим исчезновением жира в подкожной клетчатке в сочетании с выраженной гипертрофией скелетных мышц.
Инсулиновая л. — постинъекционная липодистрофия, развивающаяся в местах введения инсулина у больных СД.
Интестинальная л., см. «Болезнь Уиппла »
Прогрессирующая сегментарная л. — состояние, сопpовождающееся полной потеpей подкожного жиpа в веpхней части туловища, pук, шеи и лица, иногда с увеличением содержания жиpа в тканях вокpуг и ниже таза. Синонимы: Барракера болезнь, Барракера – Симонса болезнь, липодистрофия парадоксальная, Симонса синдром, Холлендера – Симонса болезнь локальная.
Семейная частичная л. (151660, *602094, 1q21–22, дефекты гена ламина LFP [ FPL, FPLD ], ℜ) проявляется в период полового созревания постепенной атрофией подкожной клетчатки туловища и конечностей с избыточным отложением жировой ткани на лице и шее. Лабораторно: гиперинсулинемия вследствие инсулинорезистентности, гипертриглицеридемия, снижение ЛПВП. Синонимы: синдром Кобберлинга – Даннигана,липодистрофия семейная частичная Даннигана.
Липопpотеины (ЛП) — сложные белки, комплексы липидов с белками; содержатся преимущественно в биологических мембранах и участвуют в транспорте веществ через них; обладают групповой специфичностью; по электрофоретической подвижности и плотности различают α-, β- и пребеталипопротеины; определение содержания ЛП в крови имеет диагностическое значение; по константе флотации (плотности) их классифицируют следующим обpазом: хиломикpоны (<0,93), ЛПОНП (0,93–1,006), ЛПНП (1,019–1,063), ЛПВП (>1,21). АпоЛП могут выступать как лиганды, взаимодействующие с клеточными рецепторами к ЛП, коферменты в метаболизме липидов, структурные компоненты ЛП.
Липотропины, см. «Проопиомеланокортин».
Липофусциноз — патологическое накопление жиросодержащего пигмента.
Восковидные л. (цероидные л., цероид-л., л. нейрональный) — группа наследственных аутосомно-рецессивных заболеваний, характеризующихся накоплением пигментов. См. «Сфинголипидозы церебральные».
Лихорадка. 1. Состояние, при котором температура тела выше нормальной. ⇔ пирексия. 2. Защитноприспособительная реакция организма, возникающая в ответ на действие патогенных раздражителей и выражающаяся в перестройке терморегуляции. 3. Болезнь, сопровождающаяся подъёмом температуры тела.
Qл. (первая буква названия австралийской провинции Queensland, где заболевание эндемично) — возбудитель — риккетсия Coxiella burnetii (Rickettsia burnetii), размножается в овцах и крупном рогатом скоте, у которых он не даёт симптоматики. Поражение человека возникает в результате контакта не только с животными, но и с людьми, воздухом и пылью, с дикими носителями инфекции и с другими источниками. ⇔ квинслендская л.
Геморрагическая л. — общее название острых инфекционных вирусных болезней человека, характеризующихся развитием геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и явлений общей интоксикации.
л. г. с почечным синдромом — л.г., характеризующаяся поражением преимущественно мелких сосудов и капилляров, особенно почек, с развитием явлений почечной недостаточности.
Сенная л. — форма атопии, характеризующаяся острым воспалением слизистых оболочек глаз и верхних дыхательных путей. Характерны зуд и профузное выделение влаги. Состояние ежегодно повторяется в примерно одно и то же время года, как аллергическая реакция на пыльцу деревьев, трав, сорняков, цветов и т.п. ⇔ поллиноз.
Лицо
Гиппократа л. Совокупность характерных изменений л. (безучастное выражение, втянутые щёки, запавшие глаза, кожа бледносерого цвета, покрытая каплями пота) у больных в крайне тяжёлом состоянии. ⇔ Гиппократа маска.
Клоуна л. Брахицефалия, густые сросшиеся брови, длинные ресницы, уплощённая спинка носа, широкие ноздри, пушковые волосы.
Лунообразное л. Округлое, обычно красного цвета, л. с отвислыми щеками; характерно для болезни Кушинга, гиперкортицизма.
Эльфа л. Высокий лоб, торчащие уши, широкая верхняя челюсть.
Лишай опоясывающий — инфекция, вызываемая вирусом ветряной оспы, клинически проявляющаяся симптомами поражения ЦНС и периферической нервной системы, а также характерной пузырьковой сыпью на одной стороне тела по ходу отдельных чувствительных нервов.
Лютропин, см. «Гормоны гонадотропные».
Лямблиоз (гиардиоз) — паразитарная инфекция, вызванная Giardia lamblia.
Макроглобулин (ы) — глобулины сыворотки крови с необычно большой (1 млн дальтон) молекулярной массой.
α 2м. — глобулин из класса м., ингибирующий тромбин и другие протеазы.
МакроглобулинемияВальденстрёма (*153600, ℜ) — парапротеинемия — наличие макроглобулинов в крови; встречается у пожилых, чаще у женщин. Клинически: полиневропатия, гепатоспленомегалия, умеренная лимфаденопатия, кровоточивость слизистых оболочек; повышенный риск лимфомы, лейкоза, аденокарциномы лёгкого; медленнопрогрессирующее течение, летальный исход через 3–10 лет. Лабораторно: пролиферация клеток, морфологически похожих на лимфоциты и плазмоциты, в красном костном мозге; анемия, гиперглобулинемия (IgM), повышение СОЭ, образование монетных столбиков из эритроцитов. Синонимы: макроглобулинемия, ретикулолимфоматоз макроглобулинемический. Лечение: хлорамбуцил (хлорбутин), сарколизин, преднизолон, плазмаферез при повышенной вязкости крови. Примечание. Заболевание относят к группе парапротеинемических гемобластозов.
Макроглоссия — патологическое увеличение языка; наблюдают как аномалию развития или при наличии в языке хронического патологического процесса.
Макроорхизм — увеличенные яички.
Макросомия — чрезмерно увеличенные размеры и масса тела.
Макростомия — чрезмерно широкая ротовая щель.
Макротия — увеличенные ушные раковины.
Макрофаг — дифференцированная форма моноцитов — крупная, подвижная клетка костномозгового происхождения. Отнесена к системе мононуклеарных фагоцитов. М. — профессиональные фагоциты, они найдены во всех тканях и органах. Это очень мобильная популяция клеток, способная быстро перемещаться. Продолжительность жизни — месяцы. Тканевые м. сохраняют некоторую способность к делению (например, альвеолярные м. при хронических воспалительных процессах). В очаге воспаления в результате слияния нескольких м. образуются многоядерные гигантские клетки инородных тел. М. подразделяют на резидентные и подвижные. Резидентные м. присутствуют в тканях в норме, в отсутствие воспаления. Среди них различают свободные, имеющие округлую форму, и фиксированные м. — звездообразной формы клетки, прикрепляющиеся своими отростками к внеклеточному матриксу или другим клеткам. Подвижные м. — популяция переселяющихся (вызванных) м.
Морфология м. зависит от его активности и локализации. Диаметр клетки — около 20 мкм. В цитоплазме присутствуют митохондрии, свободные рибосомы, хорошо выраженный комплекс Гольджи, мультивезикулярные тельца, гранулярная эндоплазматическая сеть, лизосомы, фаголизосомы и остаточные тельца, материал которых может выделяться из макрофага путём экзоцитоза. В лизосомах присутствуют бактерицидные агенты: миелопероксидаза, лизоцим, протеиназы, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, супероксид дисмутаза (СОД) — фермент, способствующий образованию H2O2, OH–, O2–. Под плазмолеммой в большом количестве присутствуют актиновые микрофиламенты, микротрубочки, промежуточные филаменты, необходимые для миграции и фагоцитоза. М. мигрируют по градиенту концентрации многих веществ, поступающих из различных источников. Активированные м. образуют цитоплазматические псевдоподии неправильной формы, участвующие в амебоидном движении и фагоцитозе.
Функции. М. захватывают из крови денатурированные белки, состарившиеся эритроциты (фиксированные м. печени, селезёнки, костного мозга). М. фагоцитируют обломки клеток и тканевого матрикса. Неспецифический фагоцитоз характерен для альвеолярных м., захватывающих пылевые частицы различной природы, сажу и т.п. Специфический фагоцитоз происходит при взаимодействии м. с опсонизированной бактерией. Активированный м. секретирует более 60 факторов (табл. п–06). М. проявляют антибактериальную активность, выделяя лизоцим, кислые гидролазы, катионные белки, лактоферрин, H2O2, OH–, O2–. Противоопухолевая активность заключается в прямом цитотоксическом действии H2O2, аргиназы, цитолитической протеиназы, фактора некроза опухоли (ФНО) м. М. — антигенпредставляющая клетка: он процессирует Аг и представляет его лимфоцитам, что приводит к стимуляции лимфоцитов и запуску иммунных реакций. ИЛ1 м. активирует Тлимфоциты и в меньшей степени — Влимфоциты. М. продуцирует липидные медиаторы — ПгE2 и лейкотриены, PAF. Клетка также выделяет αИФН, блокирующий репликацию вируса. Активированный м. секретирует ферменты, разрушающие внеклеточный матрикс (эластазу, гиалуронидазу, коллагеназу). С другой стороны, ростовые факторы, синтезируемые м., эффективно стимулируют пролиферацию эпителиальных клеток (трансформирующий фактор роста TGFα, bFGF), пролиферацию и активацию фибробластов (фактор роста из тромбоцитов PDGF), синтез коллагена фибробластами (трансформирующий фактор роста TGFβ), формирование новых кровеносных сосудов (фактор роста фибробластов bFGF). Таким образом, основные процессы, лежащие в основе заживления раны (реэпителизация, образование внеклеточного матрикса, восстановление повреждённых сосудов), опосредованы факторами роста, производимыми макрофагами. Вырабатывая ряд колониестимулирующих факторов (макрофагов — MCSF, гранулоцитов — GCSF), м. влияют на дифференцировку клеток крови.
Таблица п–06. Биологически активные вещества, образуемые мононуклеарными фагоцитами.
| Ферменты: лизоцим, коллагеназа, эластаза, протеазы, липазы, фосфатазы, гликозидазы |
| Ингибиторыферментов: инактиваторы плазмина, |
| ИнактиваторC3 |
| Интерлейкины: ИЛ1, ИЛ3, ИЛ4, ИЛ6, ИЛ8 |
| Факторыроста: фибробластов, эндотелия, некроза опухолей, активации тромбоцитов |
| Транспортныебелки: трансферрин, транскобаламин |
| Фибронектин |
| Эйконазоиды: Пг, лейкотриены, тромбоксаны |
| Активныеформыкислорода: 1O2, H2O2, OН–, O2– |
Мальформация — дефект развития в виде отклонения структуры от нормы вследствие локализованной ошибки морфогенеза. ⇔ порок развития ⇔ врождённый порок. См. также «Дисплазия».
Малярия тропическая — м., вызванная Plasmodium falciparum. Характерен 48часовой приступ; при тяжёлой форме сопровождается острыми мозговыми, почечными или желудочнокишечными проявлениями, вызванными поражением плазмодием большого числа эритроцитов, блокирующих просвет капилляров. ⇔ злокачественная трёхдневная м.
Маркёр. В широком значении — характерное свойство, ярлык, метка, специфический признак. Термин широко применяют для идентификации клеточного типа (фенотипов), различных заболеваний.
CD м. (от c luster of d ifferentiation [произносят как си ди], кластер дифференцировки), CD-маркёр, дифференцировочный Аг разных типов клеток, в том числе лимфоцитов (л.).
CD1 экспрессируют кортикальные тимоциты, клетки Лангерханса, Вл. плода, клетки Тлимфобластной лимфомы; имеется высокая гомология последовательности аминокислот αцепей CD1 с белками MHC I.
CD2 — Аг дифференцировки Tл. (взаимодействие Тклеток с антигенпредставляющими клетками), экспрессируют 95% тимоцитов, зрелые Тл. (80% всех циркулирующих л.), субпопуляция NК.
CD3 — Аг, связанный с рецептором Tл., экспрессируют 25% тимоцитов (медуллярные), зрелые Тл. периферической крови (70% всех л.); молекула ассоциирована с рецептором Tклеток, содержит 5 СЕ (CD3γ, CD3δ, CD3ε, CD3ξ, CD3ζ).
CD4 экспрессируют тимоциты, Тхелперы/индукторы (40% всех л. периферической крови), моноциты/макрофаги; корецептор в МНС II-рестригированном распознавании Аг.
CD5: Тл., Bл., тимоциты, зрелые Тклетки периферической крови (65% всех л.), 3% Вклеток периферической крови здоровых доноров.
CD7 (рецептор IgM FcμR, самый ранний маркёр Тклеточной линии дифференцировки): 100% тимоцитов, 85% зрелых Тклеток (67% всех л. периферической крови); клетки острого лимфолейкоза.
CD8 (β1интегрин): 80% тимоцитов, цитотоксические, супрессорные Тл. (30% всех л. периферической крови), субпопуляция NК; обеспечивает узнавание по MHC I.
CD10 (CALLA, нейтральная эндопептидаза): преВклетки, гранулоциты, лимфобласты при остром лимфолейкозе, бластном кризе хронического лимфолейкоза, почечный эпителий, фибробласты.
CD11: α-цепи интегринов.
CD11a: лейкоциты, отсутствует на тромбоцитах.
CD11b (СD18) — рецептор комплемента C3bi; экспрессируют 100% гранулоцитов, 71% моноцитов, NКклетки, клетки волосатоклеточного лейкоза, слабо экспрессирован на субпопуляциях Т и Вклеток.
CD11с — αцепь интегрина.
CD13 (аминопептидазаN): моноциты, гранулоциты, субпопуляции макрофагов.
CD14 (одноцепочечный мембранный гликопротеин): 75–90% моноцитов, гранулоциты (преимущественно активированные); дендритные ретикулярные клетки, субпопуляции тканевых макрофагов.
CD16 (низкоаффинный рецептор IgG FcγRIII): NKклетки, гранулоциты и макрофаги.
СD18 (CD11b, αцепь интегрина, рецептор C3bi компонента комплемента): 100% гранулоцитов, 71% моноцитов, NКклетки, ретикулярные дендроциты.
CD19: дендритные клетки фолликулов, Вклетки всех этапов дифференцировки; 8–20% л. периферической крови экспрессирует CD19; отсутствует на плазматических клетках, опосредует активацию и пролиферацию Вл.
CD20 (трансмембранный ионный канал): Вклетки со второго по пятый этапы дифференцировки (от преВл. до Влимфобласта); поддерживает пролиферацию Bл. и тормозит их дифференцировку; не экспрессирован на плазматических клетках.
CD21 (рецептор комплемента C3d и вируса Эпстайна–Барр): Вклетки с третьей стадии созревания до ранних этапов конечной дифференцировки в плазматическую клетку (7,6% л. периферической крови); дендритные ретикулярные клетки; молекула отсутствует на активированных нормальных или опухолевых Вклетках.
CD22 обеспечивает адгезию Bл. с клетками других типов, цитоплазматическая экспрессия на проВ и преВ стадии, мембранная экспрессия зрелыми Вклетками (7% л. периферической крови), исчезает незадолго до конечной дифференцировки в плазматическую клетку.
CD23 (низкоаффинный рецептор IgE FcεRII): покоящиеся (слабая экспрессия) и пролиферирующие (выраженная экспрессия) зрелые Вклетки, слабая экспрессия на моноцитах, эозинофилах и линиях Тклеток.
CD24 — гликозилированная молекула адгезии, связанная с гликозилфосфатидилинозитолом, экспрессируется кроветворными клетками, нейронами и клетками глиобластомы человека.
CD25 (αцепь рецептора ИЛ2): активированные Тклетки, NКклетки; в меньшей степени активированные Вклетки и моноциты.
CD27: Аг, принадлежащий семейству рецепторов ФНО.
CD28: 20% тимоцитов, 50% периферических Тклеток (предшественники Тцитотоксических л. имеют CD8+CD28+ фенотип), активированные Вклетки.
CD30: Аг, принадлежащий семейству рецепторов ФНО.
CD31 (173445): молекула адгезии тромбоцитов и эндотелия PECAM1; миеломоноцитарный дифференцировочный Аг (важная роль в трансэндотелиальной миграции лейкоцитов [эмиграция, трансцитоз], ангиогенезе, активации интегринов).
CD33 (одноцепочечный трансмембранный гликопротеин): родоначальные клетки эритроидного и миелоидного рядов, миелобласты, промиелоциты, миелоциты (в костном мозге 30% CD33+-клеток в норме), моноциты, клетки миелолейкозов, слабая экспрессия на некоторых гранулоцитах.
CD34 (142230): маркёр раннего предшественника, общего для лимфоидных и миелоидных клеток.
CD36: гликопротеин тромбоцитов GP-IV — рецептор тромбоспондина.
CD38: плазматические клетки (в цитоплазме), преВклетки, Влимфобласты (клеточная мембрана), 70% тимоцитов, 15% периферических Тклеток.
CD39: Аг свободной поверхности эндотелиальных клеток.