CD40: Bлимфоциты, трансформированные Bклетки, преBлимфоциты, дендритные клетки; посредством CD40 активируется ядерный фактор NFB. Молекула участвует в эффективном предъявлении Аг Т-л. Аг-представляющими клетками. Мутации CD40L приводят в В-л. к переключению синтезов с одного класса Ig на другой, аномальному их уровню и неспособности клеток отвечать на некоторые бактериальные инфекции. При лимфоме в ответ на введение АТ против CD40 развивается независимый от Т-хелперов быстрый ответ цитотоксических Т-л., сопровождающийся десятикратным нарастанием количества CD8+-л. В области атеросклеротического повреждения сосудов выявлена экспрессия сигнальных молекул CD40/CD40L в эндотелиальных клетках, макрофагах, ГМК и Т-л. Блокирование взаимодействий клеток через CD40 сдерживает начало и ранние стадии образования атеросклеротической бляшки.
CD41 — маркёр мегакариоцитов и тромбоцитов (гликопротеин GPIIb).
CD43 — маркёр подосом макрофагов.
CD44 (107269, Аг HERMES, Pgp1, MDU3). Слизистая оболочка ЖКТ и ряда других трубчатых органов содержит скопления лл. Вены в этих областях, а также в лимфатических узлах имеют высокий эндотелий, экспрессирующий на своей поверхности т.н. сосудистый адрессин, узнаваемый молекулой CD44 циркулирующих в крови л. В результате л. фиксируются в этих областях (хоминг).
CD45: Т200 гликопротеин, или интегральная мембранная протеин-тирозин фосфатаза. Известен также как Аг, общий для лейкоцитов LCA. Экспрессируется всеми клетками-участницами гемопоэза, за исключением эритроцитов и их непосредственных предшественников. Изоформу CD45 — трансмембранный гликопротеин CD45RA — экспрессируют все Вклетки, NКклетки, 10% моноцитов, субпопуляции Тклеток (непримированные CD4+- и CD8+л.).
|
|
CD47: связанный с интегрином полипептид поверхности эритроцита.
CD48: гликопротеин л., макрофагов и дендритных клеток.
CD53: моноциты, Тклетки, Вклетки, NКклетки.
CD54 (147840, ICAM1 [от Intercellular Adhesion Molecule 1]; поверхностный Аг активированных B–л. BB2). CD54 — лиганд Аг LFA1 (116920), рецептор риновирусов.
CD56 (изоформа молекулы адгезии NCAM): NКклетки, субпопуляция периферических Тклеток (CD3+CD16+CD56+), 14% л. периферической крови экспрессирует СD56.
CD58: гликопротеин лимфоцитов, лиганд CD2
CD59: регуляторный гликопротеин комплемента (протектин), экспрессируется всеми лейкоцитами периферической крови, эритроцитами (подавляет образование цитолитического мембранного комплекса атаки, предотвращает лизис эритроцитов и лейкоцитов гомологичным комплементом, но не вызываемое перфорином уничтожение клеток), шванновскими клетками (демиелинизация и дегенерация аксонов при экспериментальном аллергическом неврите сопровождается усилением экспрессии CD59 в шванновских клетках, что связывают с их защитой от действия мембранного комплекса).
CD62: селектин P, GMP-140.
CD69: Тл., NKклетки, тромбоциты.
CD71 (рецептор трансферрина): активированные Т- и Вклетки, моноциты.
CD72: Вклетки всех этапов дифференцировки, отсутствует на плазматических клетках.
CD74: полипептид, кодируемый генами MHC II.
CD95: рецептор из семейства ФНО, также называемый Fas или Apo1, опосредует сигнал к апоптозу. Взаимодействие Fas и FasL (лиганд CD95) имеет решающее значение для поддержания гомеостаза иммунной системы, в том числе для иммунопривилегированных органов (глаз, яичко) и для патогенеза аутоиммунных болезней; в частности, разрушение гепатоцитов при гепатитах происходит именно при взаимодействии CD95 и CD95L.
|
|
CD100: семафорин лейкоцитов.
CD117: маркёр дифференцировки B-л.
CD120: рецептор из семейства ФНО, также называемый р55.
CD154: неидентифицированный Аг, принимающий участие в реакции отторжения трансплантата.
Генетический (в том числе генный м.) м. — локус, аллели которого легко распознаваемы; может быть или не быть частью экспрессируемого гена (например, тельце Барра, или половой хроматин; хромосома филадельфийская.
Опухолевый м. — вещество, экспрессируемое опухолью, по которому судят о присутствии в организме специфического типа опухоли.
CA 125 (яичник), CA 19–9 (жёлчные пути), CA 125/CA 19–9 (яичник), CA 15–3 (молочная железа), CA 19–9 (желудок), CA 19–9/КЭАг (поджелудочная железа), NSE/КЭАг (лёгкие), PAP (предстательная железа), PSA (предстательная железа), SCC (лёгкие), SCC/TPA (матка), TPA (лёгкие, мочевой пузырь), Аг, специфичный для простаты (предстательная железа), АФП (гепатомы, герминомы, яички), АФП/CA19–9 (печень), белок S-100 (саркома, меланома), виментин (саркома), десмин (саркома), кератины (эпителиальный тип ткани), кислая фосфатаза (предстательная железа), КЭАг (карциномы ЖКТ), КЭАг/CA19–9 (толстая кишка), КЭАг/TPA (молочная железа), муцин (аденокарцинома), общий лейкоцитарный Аг (лимфома), тиреоглобулин (щитовидная железа), ХГТ (герминогенные опухоли, хорион, яички), хромогранин (нейроэндокринный тип опухоли), эстрогеновые и/или прогестероновые рецепторы (молочная железа, эндометрий, яичник),
Условные обозначения: NSE neuron-specific enolase — нейроноспецифическая енолаза; PAP prostatase acid phosphatase — кислая фосфатаза предстательной железы; PSA prostate-specific antigen — простатоспецифический Аг; CA15-3 — Аг рака молочной железы; CA19-9 — Аг карцином кишечной трубки; SCC squamous cell carcinoma antigen — Аг плоскоклеточной карциномы; TPA tumor-derived polypeptide antigen — полипептидный Аг опухолевого происхождения; КЭАг — карциноэмбриональный Аг; АФП — α–фетопротеин.
|
|
Массаж каротидного синуса — метод стимуляции блуждающего нерва с целью купирования приступа пароксизмальной тахикардии: энергичный массаж области каротидного синуса (верхний край щитовидного хряща), попеременно справа и слева по 1520 с под постоянным контролем пульса.
Матрикс тканевый (межклеточное вещество) состоит из основного вещества и содержащихся в нём волокон (коллагеновые, эластические и ретикулиновые). Структуры м.т. построены из молекул, вырабатываемых и секретируемых клетками. В свою очередь компоненты м.т. влияют на клетки (например, контролируют их пролиферацию и дифференцировку).
Мегакариоцит — предшественник тромбоцитов. М. экспрессируют маркёры, значительно более выраженные в тромбоцитах, — например, GPIIb (CD41). CD41 — маркёрный рецептор м. и тромбоцитов; служит для связывания с фибриногеном, фибронектином, коллагеном, фактором фон Виллебранда. Экспрессия CD41 снижена или отсутствует при тромбастении Глянцманна.
Мегаколон врождённый — врождённое вздутие и гипертрофия стенки толстой кишки, вызванное отсутствием (аганглиоз) или значительным уменьшением (гипоганглиоз) количества ганглиозных нейронов в нервных сплетениях прямой кишки и вышележащих отделах толстой кишки. ⇔ Хиршспрунга болезнь ⇔ аганглиоз толстой кишки врождённый.
Мегалобласт. Термин мегалобласт применяют для обозначения первой генерации эритроидных клеток (т. о., термин относят как к нормальным, так и к патологическим эритроидным клеткам). Нормобластический эритропоэз: пронормобласт (проэритробласт) → базофильные и полихроматофильные нормобласты (эритробласты) → ортохромные (оксифильные) нормобласты (эритробласты) → после выталкивания ядра молодые эритроциты (нормоциты) именуют ретикулоцитами (зернистость окрашивается бриллиантовым крезиловым синим) → эритроциты. Мегалобластный эритропоэз: промегалобласт → базофильный мегалобаст → полихроматофильный мегалобласт → ортохроматический (оксифильный) мегалобласт.
Медиаторы воспаления — химические факторы, вызывающие видимые симптомы (покраснение, отёк) и жар; продуцируются клетками мезенхимного генеза; к м.в. относятся биогенные амины, плазменные факторы (кинины, комплемента, свёртывания), метаболиты арахидоновой кислоты (Пг и лейкотриены), секретируемые лейкоцитами м.в. (белки острой фазы и катионные), цитокины (в том числе ИФН, ИЛ, хемокины) и некоторые другие. Эффекты некоторых м.в. приведены в табл. п–07.
Таблица п–07. Главные медиаторы разных стадий воспаления и их эффекты (по «Taber`s Cyclopedic Medical Dictionary»).
| Факторы | Источник | Эффекты |
| Гистамин и серотонин | Тучные клетки и базофилы | Главные медиаторы раннего (менее 30 мин) воспаленияВазодилатация и увеличение проницаемости стенки кровеносных сосудовСтимуляция синтеза Пг |
| Брадикинин | Кининовая система | Главный медиатор продолжающегося >1 ч воспаленияУвеличение вазодилатации и проницаемости стенки кровеносных сосудовБольОсвобождение Пг и лейкотриенов |
| Метаболиты арахидоновой кислоты (Пг и лейкотриены) | Фосфолипиды клеточных мембран, особенно тучных клеток | Главные медиаторы поздней стадии (>6 ч) воспаленияУвеличение вазодилатации и проницаемости стенки кровеносных сосудовСтимуляция адгезии нейтрофилов к поверхности эндотелияБронхоспазмАнафилаксия |
| Компоненты комплемента | Макрофаги; эндотелий печени | Увеличение вазодилатации и проницаемости стенки кровеносных сосудовОпсонизация микробовПривлечение нейтрофиловРазрушение патогенов |
| ИЛ1 | Макрофаги; B–клетки, дендритные клетки, нейтрофилы | Увеличение продукции и активности медиаторов воспаления, фагоцитоза Выброс белков острой фазыЛихорадка |
| ИЛ8 | T–клетки, моноциты | Привлечение нейтрофилов и T–клеток |
| PAF | Макрофаги, тучные клетки | Освобождение медиаторов воспаленияАктивация нейтрофиловВазодилатация и увеличение проницаемости стенки кровеносных сосудов |
| Трансформирующий фактор роста | Активированные макрофаги и T–клетки | Привлечение нейтрофилов и моноцитовСтимуляция роста соединительной тканиИнгибирование других медиаторов |
| ФНО | Активированные макрофаги и некоторые лимфоциты | Стимуляция синтеза цитокиновАнгиогенезСтимуляция адгезии нейтрофилов к поверхности эндотелияЛихорадка и истощение |
Медицина доказательная (от англ. evidence-based medicine) — вид медицинской практики, отличающийся применением у конкретного пациента только тех вмешательств, эффективность которых показана в доброкачественных исследованиях (дефиниция директора Российского отделения Кокрановского сотрудничества проф. В. Власова). Первое справочник по д.м. вышел в России в 2001 г. («Клинические рекомендации, основанные на доказательной медицине». М.: ГЭОТАР–МЕД, 2001, 1242 с.
Мейоз — два последовательных (1-е и 2-е) деления ядра зародышевой (половой) клетки при одном цикле репликации, в результате чего образуются гаплоидные клетки.
Меланотропины, см. «Проопиомеланокортин».
Мелатонин (N- ацетил-5-метокситриптамин) синтезируется в шишковидной железе и секретируется в ликвор и в кровь преимущественно в ночные часы. М. применяется в ветеринарной практике как средство контроля эструса (подавляет функцию половых желёз), у амфибий вызывает сокращение меланофоров (кожа светлеет), участвует в терморегуляции у холоднокровных. М. привлекает внимание в связи с выраженной суточной ритмичностью его секреции, изменениями его концентрации в ликворе при расстройствах сна, а также в связи с наличием анатомических связей гипоталамуса и шишковидной железы (см. «Ритм околосуточный»). Рецепторы м. функционируют посредством G–белков и обнаружены в сетчатке, гипоталамусе и нейрогипофизе.
Мелена — выделение кала в виде липкой чёрной массы (обычно симптом желудочнокишечного кровотечения). ⇔ стул дёгтеобразный ⇔ Гиппократа чёрная болезнь.
Менархе — первая менструация.
Менопауза — полное прекращение менструаций. Вторая фаза климактерического периода, наступающая после последнего менструальноподобного кровотечения.
Металлопротеиназы матриксные — представители семейства протеаз внеклеточного матрикса (коллагеназы, стромелизины, желатиназы, матрилизин, эластаза макрофагов и др.), играют ключевую роль в морфогенезе, росте, перестройке и регенерации ткани, участвуют в реконструкции тканевого матрикса, стимулируют ангиогенез, катализируют процессинг некоторых цитокинов (например, фактора некроза опухоли α — TNFα). Нарушение экспрессии м.м. прослежено в патогенезе артрита, множественного склероза, опухолевого роста, хронической обструктивной болезни лёгких, при разрыве атеросклеротической бляшки, формировании аневризмы. Экспрессия фермента значительно возрастает в ходе перестроечных процессов (менструация, овуляция, имплантация, роды, инволюция желёз матки и молочной железы).
Метамиелоцит — переходная форма миелоцита с промежуточной структурой ядра между зрелым миелоцитом и палочкоядерным гранулоцитом. ⇔ юный гранулоцит.
Метаплазия — замещение свойственных данному анатомическому образованию нормальных гистологических элементов одного типа на гистологические элементы (прежде всего клетки) другого типа. М. происходит преимущественно за счёт пролиферации и дифференцировки камбиальных (стволовых) клеток.
Метастаз — при раке появление новообразований в участках тела, отдалённых от первичной опухоли.
Вирхова м. — см. «Узел вирховский ».
Крукенберга м. — см. «Опухоль Крукенберга ».
Шнитцлера м. — м. рака, расположенный в клетчатке малого таза между мочевым пузырём (или маткой) и прямой кишкой; признак рака какоголибо органа ЖКТ, чаще желудка.
Метахромазия. 1. Окрашивание клеток или компонентов ткани в цвет, отличный от цвета используемого красителя. 2. Два или более цветов, получаемых в ткани после окрашивания одним раствором красителя.
Метгемоглобинемия — повышенное (свыше 1%) содержание MetHb в эритроцитах периферической крови.
Метеоризм — вздутие живота вследствие скопления газов в кишечнике.
Метионинэнкефалин: TyrGlyGlyPheMet.
Миастения — мышечная слабость.
Тяжёлая псевдопаралитическая м. — хроническая прогрессирующая м., обычно начинающаяся с поражения мышц лица; атрофии мышц не происходит; патология нервномышечной передачи как результат выработки АТ против αСЕ рецепторов ацетилхолина. ⇔ Гольдфлама болезнь ⇔ миастения ⇔ ЭрбаГольдфлама болезнь ⇔ myasthenia gravis ⇔ ХоппеГольдфлама болезнь.
Мигрень — приступообразная головная боль, чаще односторонняя, обычно сопровождающаяся головокружением, тошнотой, светобоязнью.
Мидриаз — расширение зрачка.
Миелит поперечный — м. (воспаление спинного мозга), распространившийся по всему поперечному сечению спинного мозга на какомлибо его уровне.
Миелобласт — родоначальная клетка гранулоцитопоэза. Ядро м. имеет чётко структурированную хроматиновую сеть, нередко несколько ядрышек, цитоплазма содержит азурофильную зернистость или палочки Ауэра и даёт положительную реакцию на миелопероксидазу.
Миелограмма — выраженный в форме таблицы или диаграммы результат микроскопии мазка пунктата костного мозга, отражающий качественный и количественный состав ядросодержащих клеток миелоидной ткани.
Миелоз фуникулярный — поражение задних и боковых канатиков спинного мозга, характеризующееся демиелинизацией нервных волокон и деструкцией осевых цилиндров. Проявляется сенситивной атаксией, признаками поражения пирамидных путей и спастикоатактической походкой. Наблюдают при витамин B12дефицитной анемии и некоторых других болезнях крови, иногда при авитаминозах и интоксикациях.
Миелома множественная (миеломная болезнь) — злокачественная опухоль из плазматических клеток (дифференцированные В-лимфоциты), секретирующих моноклональный патологический Ig (парапротеин). Заболевание относят к группе парапротеинемических гемобластозов. Частота: 1% случаев среди всех типов злокачественных поражений и более 10% среди гемобластозов. Заболеваемость: 3–5:100 000 в год. Этиология. • Специфические факторы возникновения м.б. не выявлены. К возникновению м.б. может предрасполагать истощение иммунокомпетентных органов при иммунодефицитах, аутоиммунной патологии, сенсибилизации. • Наследственность (254500, м.б., амилоидоз). • Продолжительное лучевое воздействие, длительные контакты с нефтепродуктами, асбестом. • Болезнь тяжёлых цепей иммуноглобулинов.
Патогенез
Каждая плазматическая клетка способна к синтезу единственного эпитоп-определённого АТ с κ- или λ-лёгкой цепью. Моноклональные Ig (М-протеины) имеют идентичный тип лёгкой цепи и эпитоп. Антигенная специфичность белков М часто не идентифицируема, но, как считается, они направлены к Аг, с которыми пациент встречался в прошлом. Подтверждает эту концепцию сообщение о пациенте, который в детстве был вакцинирован лошадиной сывороткой и 33 годами позже заболел м.б. со специфичностью протеина М к лошадиному белку.
Бесконтрольный синтез моноклонального Ig подразумевает опухолевую трансформацию отдельной клетки-предшественницы. Считается, что такой клеткой при м.б. является полипотентная стволовая клетка. Характерными множественными хромосомными нарушениями при м.б. являются моносомия хромосомы 13, трисомии хромосом 3, 5, 7, 9, 11, 15 и 19. Часто наблюдаются структурные нарушения хромосомы 1; 14q32 (локус IgH) в 20-40% случаев; 11q13 (локус протоонкогена bcl-1) в 20% случаев, в основном это транслокация t(11;14)(q13;q32); интерстициальные делеции 13q14 в 15% случаев; 8q24 в 10% случаев.
От опухолевой трансформации клетки-предшественницы до клинических проявлений болезни имеется доклиническая стадия продолжительностью 20–30 лет. Малигнизированная плазматическая клетка приобретает опухолевые свойства — способность прорастать костную ткань, почки, формируя клиническую картину распространённой многоочаговой опухоли, что и отражено в названии болезни. В небольшом проценте случаев плазматические клетки пролиферируют локально. Такие опухоли тоже связаны с секрецией М-протеина и у большинства пациентов (даже получавших адекватную терапию) со временем разовьётся явная клиническая картина м.б.
Проявления. С развитием методов автоматизированного анализа крови появилась возможность диагностировать м.б. на ранних этапах, что значительно сократило спектр клинических проявлений. • Патогномоничный признак — появление в крови и моче патологического моноклонального белка (М-белок). М-белок состоит из одной тяжёлой цепи Ig (IgA или IgG) или их комбинаций в различных сочетаниях с лёгкими цепями Ig (κ- и λ-). † М-белки — молекулы IgG и IgА (соответственно 50% и 25% наблюдений). † М-белки, состоящие только из лёгких цепей, выявляют в 25% случаев и только в моче.
• Синдромы † Поражение почек, вызванное их миеломной инфильтрацией, гиперкальциемией, токсическими воздействиями на эпителий канальцев Ig, отложением амилоида, повышенным содержанием в крови мочевой кислоты. † Инфильтрация костного мозга большим числом атипичных плазматических клеток в клинике проявляется анемией, инфекционными заболеваниями. † Остеолизис, сопровождаемый болями и патологическими переломами, обусловлен инфильтрацией миеломными клетками и последующим разрушением костной ткани. † Рецидивирующие инфекции, вызванные приобретённой гипогаммаглобулинемией и лейкопенией. † Гиперкальциемия, связанная с повышенной активностью остеокластов. † Повышенная вязкость крови, обусловленная высокой концентрацией М-белка.
Лечение. • Химиотерапия показана при гиперкальциемии, почечной недостаточности, угнетении костномозгового кроветворения, болях в костях и признаках сдавления спинного мозга. Химиотерапию проводят в специализированных стационарах по стандартным схемам. • Хирургическое лечение показано при солитарной миеломе, признаках сдавления жизненно важных органов. В последнем случае проводят и химиотерапию. При компрессии спинного мозга необходимо неотложное оперативное лечение — ламинэктомия и декомпрессия, также назначают глюкокортикоиды и проводят лучевую терапию. • Лучевая терапия показана как паллиативное лечение у ослабленных больных, при почечной недостаточности и резистентности опухоли к химиотерапии. • Симптоматическое лечение. При м.б. крайне важна поддерживающая терапия: † облучение локальных костных поражений, † введение жидкостей и адекватная коррекция гиперкальциемии, гиперурикемии; † ортопедическое пособие, † ИФН.
Синонимы: миеломная болезнь, плазмоцитома, Калера болезнь, миеломатоз, ретикулоплазмоцитоз, Рустицкого болезнь, Рустицкого – Калера болезнь.
Миелоцит — клетка, образующаяся при дифференцировке промиелоцита и являющаяся предшественником метамиелоцита.
Микоз — инфекция, вызванная грибами.
Грибовидный м. — злокачественная опухоль лимфоидной ткани, характеризующаяся избыточной пролиферацией Т-хелперов в коже. На поздних стадиях поражаются лимфатические узлы и внутренние органы. Синдром Сезари (Сезари ретикулёз, эритродермия ретикулярная) — разновидность грибовидного микоза, характеризующаяся эритродермией с шелушением и зудом, меланодермией, лимфаденопатией, алопецией, а также лейкоцитозом и наличием в крови атипичных макрофагов.
Микроангиопатия — общее название поражений мелких кровеносных сосудов в форме фибриноидного набухания, некроза, гиалиноза, тромбоза и др.
Диабетическая м. — микроангиопатия у больных СД, на ранних этапах заболевания проявляющаяся утолщением базальных мембран, повреждением и пролиферацией эндотелия и перицитов, на поздних этапах — гиалинозом или склерозом сосудов, как правило капилляров и венул. Клинические формы: диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия.
Микрогения — уменьшенная нижняя челюсть.
Микроглобулины — группа глобулинов, обнаруживаемых в сыворотке крови и моче, с молекулярной массой менее 40 кДа (например, белок Бенс–Джонса, β2микроглобулин).
β 2м. — лёгкая цепь молекул главного комплекса гистосовместимости класса I; последовательность аминокислот неизменна у представителей одного вида; повышение содержания β2м. выявлено у лиц с болезнью УилсонаКоновалова.
Микроглоссия — уменьшенный язык.
Микрогнатия — уменьшенная верхняя челюсть.
Микромелия — укороченные, но имеющие все сегменты конечности.
Микроорхизм — уменьшенные яички.
Микросомия — чрезмерно уменьшенные размеры и масса тела.
Микростомия — уменьшенная ротовая щель.
Микротия — уменьшенные размеры ушной раковины.
Микротрубочки состоят из 13 тубулиновых протофиламентов (нитей), идущих по спирали; нити имеют диаметр 24 нм и длину несколько мкм. Каждая нить собрана из СЕ — чередующихся димеров α- и βтубулина. М. участвуют в поддержании формы клетки, в транспорте макромолекул и органелл, обеспечивают расхождение хромосом при делении клеток, подвижность жгутиков и ресничек. М. — динамичные структуры, постоянно растущие с одного конца (полимеризация) и деполимеризующиеся с другого конца. В каждой м. различают (+)конец, где присоединяются новые СЕ тубулиновых протофиламентов, и (–)конец, где СЕ тубулина отделяются от нити. Ряд агентов (цитостатики, или статмокинетики, например, колхицин, винбластин, таксол) блокирует сборку или деполимеризацию микротрубочек. Кинезины и тубулины м. образуют молекулярный мотор, который обеспечивает внутриклеточный транспорт органелл и перемещение хромосом вдоль м. в ходе клеточного деления. С м. связывают внутриклеточный, в т.ч. аксонный транспорт. От перикариона по отросткам перемещаются различные вещества (белки, нейромедиаторы и т.д.), органеллы (митохондрии, элементы цитоскелета, везикулы и т.д.). М. в перикарионе и дендритах (в отличие от аксона) не имеют направленной ориентации. Большинство м. аксона (+)концом направлено к терминали, а (–)концом — к перикариону. Характер ориентации м. имеет важное значение для распределения по отросткам различных органелл. К (+)концу перемещаются митохондрии и секреторные пузырьки, а к (–)концу — рибосомы, мультивезикулярные тельца, элементы комплекса Гольджи.
Микрофиламенты. Две переплетённые нити Fактина, составленные из Gактина, формируют м. диаметром 6 нм. М. образуют скопления по периферии клетки и связаны с плазмолеммой посредством белков (αактинин, винкулин). М., как и микротрубочки, полярны; присоединение (полимеризация) Gактина происходит на (+)конце. Известны токсины, связывающиеся с актином и блокирующие его полимеризацию, нарушая тем самым подвижность клеток, фагоцитоз и цитокинез. К таким токсинам относятся цитохалазины и фаллоидин. Функции м.: 1. изменение консистенции цитозоля, переход золя в гель и обратно (например, для изменения вязкости примембранной цитоплазмы); 2. эндоцитоз и экзоцитоз, 3. подвижность немышечных клеток (например, нейтрофилов и макрофагов) связана с изменением формы клеточной поверхности вследствие регулируемой полимеризации актина; 4. стабилизация локальных выпячиваний плазматической мембраны связана с пучками поперечно сшитых актиновых филаментов (например, в микроворсинках эпителиальных клеток кишки, где пучок параллельных м. образует их сердцевину).
Микрофтальмия — уменьшенные размеры глазного яблока.
Микроцефалия — уменьшенный череп более, чем на 10% по сравнению с возрастной нормой.
Микседема. 1. Резко выраженная форма гипотиреоза. 2. Гипотиреоидный отёк (распространённый отёк подкожной клетчатки у больных гипотиреозом, сопровождающийся отложением в ней муциноподобных веществ).
Миксома — доброкачественная опухоль, состоящая из мукоидного основного вещества, в котором расположены круглые, веретенообразные или звёздчатые клетки.
Мимикрия молекулярная — защитный феномен у микроорганизмов, при котором инфекционные Аг не воспринимаются иммунной системой макроорганизма как чужеродные белки изза структурного сходства с белками самого макроорганизма; один из механизмов длительного персистирования микроорганизмов; феномен м.м. связывают с развитием некоторых аутоиммунных заболеваний.
Минералокортикоиды, см. «Альдостерон».
Миоглобин — белок — переносчик кислорода в мышцах, по функции похож на Hb, но содержит только один гем и имеет в четыре раза меньший молекулярный вес ⇔ мышечный Hb.
Миоглобинурия — наличие в моче миоглобина; наблюдают при патологическом распаде мышечного белка.
Миоз — сужение зрачка.
Миокардит — воспаление сердечной мышцы, сопровождающееся её дисфункцией. Распространённость неизвестна, поскольку м. часто протекает субклинически, заканчиваясь полным выздоровлением. У мужчин м. возникает чаще, чем у женщин (1,5:1). Основные причины миокардитов перечислены в табл. п–08.
Таблица п–08. Причины миокардитов.
| Вирусы (Коксаки, ECHO, аденовирусы, вирусы гриппа, герпеса, цитомегаловирусы, гепатита В и С, краснухи, арбовирусы) Бактерии (стрептококки, стафилококки, бореллия, коринебактерии дифтерии, сальмонеллы, микобактерии туберкулёза, хламидии, легионеллы, риккетсии) Простейшие (трипаносомы, токсоплазмы) Паразиты (эхинококки, трихинеллы) Грибы (кандиды, аспергиллы, кокцидиоидомицеты, гистоплазмы) Неинфекционные заболевания (коллагенозы, васкулиты) Токсические вещества (антрациклины, катехоламины, кокаин, ацетаминофен, литий) Радиоактивное излучение Аллергия (в том числе лекарственная — на пенициллины, ампициллин, гидрохлоротиазид, метилдопу, сульфаниламиды) |
Миопатия — любое патологическое состояние или болезнь мышечной ткани, преимущественно скелетной мускулатуры.