Заболевание начинается остро с появления сильной боли в правом подреберье, подложечной области, иррадиирущей в правую половину грудной клетки, правую лопатку и ключицу. Боли носят острый, нестерпимый характер, сопровождаются повышением температуры до 38-40°С, ознобом, рвотой, которая не облегчает состояния пациентов. Боли обусловлены растяжением желчного пузыря, значительным повышением в нем давления и нарушением оттока желчи по пузырному протоку, а также воспалительным отеком стенки желчного пузыря и прилегающей брюшины. У пациентов исчезает аппетит, появляется сухость во рту, чувство горечи, распирания живота в правом подреберье, метеоризм.
При объективном обследовании дыхание учащается, часто поверхностное. Со стороны сердечнососудистой системы отмечается тахикардия, нередко аритмия, возникает рефлекторная стенокардия. Артериальное давление снижено.
Язык сухой, обложен густым серым налетом, желтуха не наблюдается. Живот несколько вздут, участие его в дыхании ограничено. Брюшная стенка в правом верхнем квадранте напряжена. Сильная болезненность определяется в зоне желчного пузыря (симптом Кера). Положителен симптом Мерфи – пациент не может вдохнуть глубоко, если пальцы обследующего погружены в правое подреберье ниже края печени (прерывает вдох при пальпации пузыря). Возникает болезненность при поколачивании по реберной дуге (симптом Ортнера). Положителен симптом Мюсси-Георгиевского (болезненность при пальпации между ножками правой грудино-ключично-сосцевидной мышцы), Пекарского (болезненность при надавливании на мечевидный отросток), Василенко (болезненность при поколачивании в области желчного пузыря на вдохе). При тяжелом течении обнаруживается положительный симптом Щеткина-Блюмберга, что свидетельствует о раздражении брюшины.
Печень, как правило, не увеличена, но иногда пальпируется ее болезненный край. Желчный пузырь может быть увеличен, однако его не всегда удается прощупать из-за мышечного напряжения.
При исследовании общего анализа крови выявляется нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, значительное ускорение СОЭ.
Дуоденальное зондирование проводят только после стихания островоспалительных изменений.
При УЗИ: отек, деформация стенки желчного пузыря. То же – при компьютерной томографии.
Длительность острого холецистита различна: от 2-3 недель до 2 месяцев. Заканчивается он полным выздоровлением, либо переходом в хроническую форму с теми или иными осложнениями.
К наиболее частым осложнениям следует отнести эмпиему желчного пузыря, водянку желчного пузыря (при калькулезном холицистите), холангит, холангиогепатит, перфорацию желчного пузыря, образование спаек и панкреатит.
Хронический бескаменный холецистит – это хроническое рецидивирующее воспаление стенки желчного пузыря, сопровождающееся нарушением его моторно-тонической функции.
Этиология и патогенез
Ведущую роль в развитии хронического холецистита играет инфекция: кишечная палочка, стрептококки, стафилококки, энтерококки, реже – дизентерийная палочка, тифозные, паратифозные бактерии, протей. Примерно в 1/3 случае имеется смешанная микрофлора.
Возбудитель инфекции обычно поступает гематогенным и лимфогенным путями, реже - восходящим, т.е. из двенадцатиперстной кишки. Наблюдается развитие токсического и аллергического воспаления в желчном пузыре. Возможно также повреждение стенки желчного пузыря панкреатическими ферментами, попадающими туда вследствие повышения давления в ампуле общего желчного протока. Такие формы холециститов относятся к ферментативным. Отмечается роль вирусного гепатита в патогенезе хронического воспаления билиарной системы. У лиц среднего и старшего возраста негативную роль играют расстройства кровообращения в стенке желчного пузыря, развивающиеся на фоне выраженного атеросклеротического поражения артерий желчного пузыря, реже - при системных поражениях сосудов. В отдельную группу следует выделить холециститы, обусловленные паразитарной инвазией, в том числе описторхоз.
Существенную роль в патогенезе хронического холецистита играет нарушение моторно-эвакуаторной функции желчного пузыря (дискинезия), которое может, как способствовать развитию хронического воспалительного процесса, так и быть следствием его (вторичная дискинезия) На начальном этапе функциональные нарушения нервно-мышечного аппарата приводят к гипо-или атонии желчного пузыря. Это способствует внедрению микробной флоры гематогенным, лимфогенным и контактным (из кишечника) путем. Развивается и прогрессирует воспалительный процесс в слизистой оболочке желчного пузыря, а затем распространяется на слизистый и мышечный слои стенки пузыря. При переходе процесса на серозную оболочку образуются спайки с капсулой печени и соседними органами (желудком, двенадцатиперстной кишкой, кишечником) – развивается перихолецистит. В тяжелых случаях в стенках желчного пузыря образуются мелкие абсцессы, изъязвления, очаги некроза, которые могут вызвать его перфорацию.
К хроническому холециститу чаще всего предрасполагают:
1) застой желчи (ожирение, беременность, дискинезии желчевыводящих путей);
2) нарушения режима питания;
3) перенесенный острый холецистит;
4) дисбактериоз кишечника;
5) рефлекторное влияние при воспалительных процессах органов брюшной полости.
Классификация. Общепризнанной классификации хронического холецистита нет. Его подразделяют (А.И. Мартынов, Н.А. Мухин, В.С. Моисеев, 2004 г.):
1. по степени тяжести:
· легкое течение (обостряется 1-2 раза в год);
· средней тяжести (обостряется 3 и более раз в год);
· тяжелое течение (обостряется 1-2 раза в месяц и более).
2. фазы процесса:
· обострение;
· стихающее обострение;
· ремиссия.
3. функциональное состояние желчного пузыря и желчных путей:
дискинезия желчных путей по гипертонически-гиперкинетическому типу;
дискинезия желчных путей по гипотонически-гиперкинетическому типу;
без дискинезии желчных путей;
«отключенный» желчный пузырь.
Клиника. Заболевание характеризуется длительным, монотонным течением с периодическими обострениями. Клиника обострений напоминает острый холецистит, но с менее выраженными признаками. У пациентов появляются тупые, ноющие боли в правом подреберье, иногда острые схваткообразные, иррадиируют в спину, под правую лопатку. Чаще всего боль возникает через 1-3 часа после приема жирной, жареной пищи, иногда после физического напряжения, интеркурентных инфекций. Беспокоят тошнота, горечь во рту, поносы, чередующиеся с запорами, вздутие живота. Температура субфебрильная.
При пальпации живота (как и при остром холецистите) отмечаются боли в зоне желчного пузыря, но менее выраженные, положительный симптом Мерфи, Ортнера. Печень увеличена только при наличии гепатита, холангита. Желчный пузырь не пальпируется.
Общий анализ крови: нейтрофильный лейкоцитоз, умеренное ускорение СОЭ.
Исследование дуоденального содержимого: в пузырной порции желчи обнаруживается увеличенное количество слизи, лейкоцитов, эпителиальных клеток, находятся кристаллы холестерина, соли билирубината кальция. Бактериальное исследование пузырной желчи выявляет характер микробной флоры.
Холецистография. При хроническом холецистите желчный пузырь может быть увеличенным, деформированным (изогнутым, с перетяжками, фиксированным) вследствие спаек. Опорожнение его бывает замедленным или ускоренным.
Ультразвуковое исследование: изменение формы желчного пузыря, толщины стенок, наличие в ней эхоконтрастных включений, нарушение опорожнения и наличие реакции регионарных лимфатических узлов. О хроническом холецистите свидетельствует утолщение стенки желчного пузыря более 4 мм.
Радиорентгенохромодиагностический метод: позволяет более детально изучить желчный пузырь и желчные протоки. При этом методе одновременно с многокомпонентным зондированием и радиоизотопным исследованием выполняется холецистография, что позволяет судить об изменениях положения, формы, величины и структуры тени желчного пузыря.
Ретроградная панкреатохолангиография: позволяет установить причины желтухи, часто развивающейся на фоне хронического холецистита, при этом эндоскопически ретроградно при помощи контрастного вещества заполняются печеночные протоки.
(калькулез желчных путей)
Хронический гепатит (ХГ) - диффузное воспалительное заболевание печени полиэтиологической природы, длящееся 6 месяцев и более, способное привести к циррозу печени или быть ассоциированным с ним. Морфологическим субстратом этого процесса являются различной степени выраженности дистрофические изменения и некроз гепатоцитов, междольковая и внутридольковая инфильтрация.
Классификация ХГ, принятая на Международном конгрессе гастроэнтерологов в Лос-Анджелесе в 1994 году, используется в клинической практике до настоящего времени. Она основывается на этиологическом факторе с дополнительными сведениями об активности процесса и стадии фиброза:
Этиология: Хронический гепатит В, С, Д; Хронический вирусный гепатит (не характеризующийся иным образом); Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или как аутоиммунный; Аутоиммунный гепатит; Хронический лекарственный гепатит; Первичный билиарный цирроз печени; Первичный склерозирующий холангит; Болезнь Коновалова-Уильсона; Болезнь печени., вызванная недостаточностью альфа-антитритпсина.
II. Степени активности:
- минимальная- умеренно выраженная
- выраженная
III. Стадии:
0 - без фиброза
1 - слабовыраженный перипортальный фиброз
2 - умеренный фиброз с портальными септами
3 - выраженный фиброз с перипортальными септами
4 - цирроз печени
IV. Фазы хронических вирусных гепатитов:
- репликативная
- интегративная
Клиническая картина
Клиническая картина хронического гепатита проявляется рядом синдромов: 1. - болевым 2.–диспепсическим, 3.- желтушным, 4.- геморрагическим, 5. – гепатолиенальным,6. - лихорадочным, 7.- синдромом цитолиза гепатоцитов, 8. - «малой» гепатоцеллюлярной недостаточности,, 9 мезенхимально-воспалительным.
Выраженность симптомов и синдромов, как это изложено ниже, зависит от этиологического фактора и морфологической формы гепатита.
Хронический гепатит с минимальной активностью – это хронический гепатит с относительно доброкачественным течением. При этой форме воспалительного процесса в печени нет некроза гепатоцитов, а имеются лишь дистрофические их изменения. Со стороны стромы – умеренная лимфогистиоцитарная инфильтрация портальных трактов.
Клиника. Жалоб у пациентов мало. Их беспокоят боли ноющего или распирающего характера, тяжесть в правом подреберье, обусловленные увеличением печени, которые усиливаются после приема жирной пищи, тошнота, отрыжка воздухом или съеденной пищей, появление сухости и горечи во рту. Крайне редко может быть быстро проходящая желтушность склер и кожных покровов. Иногда бывают нерезко выраженные астеновегетативные проявления (ощущения внутренней тревоги, неустойчивость настроения, сердцебиение, усиление потливости). Температура нормальная.
При осмотре отмечается субиктеричность склер, повышенная влажность кожных покровов, разлитой красный дермографизм. В полости рта обложенность языка с коричневатым оттенком и его сухость. Поверхностная пальпация выявляет легкую чувствительность живота в правом подреберье без реакции передней брюшной стенки. Пальпируется увеличенная (до 1-3см), с незначительной болезненностью печень. Селезенка не увеличена.
Лабораторные данные
В общем анализе крови может быть незначительное ускорение СОЭ. Биохимический анализ крови: умеренное повышение билирубина до 30-40 ммоль/л) с увеличением прямой фракции, небольшое повышение активности АсАТ и АлАТ, уровня гамма-глобулинов (до 23%), тимоловая проба 4-6 Ед., нередко гиперлипидемия.
При УЗИ-исследовании находится небольшое увеличение печени, нормальная ее эхокартина, а при лапароскопии – визуальное увеличение печени, белесоватый ее цвет при гладкой поверхности и слегка утолщенном крае.
Но часто большинство лабораторных тестов в пределах нормы и диагностика основывается лишь на жалобах и данных объективного исследования (увеличении печени и ее пальпаторной болезненности).
Хронический гепатит с выраженной степенью активности отличается наиболее выраженными проявлениями, большей тяжестью, упорством течения, переходом в цирроз печени.
Пациентов беспокоят боли в правом подреберье, длительные, ноющего, распирающего характера, иррадиируют в правое плечо, резко усиливаются после употребления жирной, жареной пищи, при физической нагрузке. Диспепсические расстройства: тошнота, иногда рвота, не приносящая облегчения, снижение аппетита, горечь во рту, вздутие живота, чередование поносов и запоров. Астеноневротические жалобы: повышенная раздражительность, нервозность, при прогрессировании болезни – нарушение сна (сонливость днем и бессонница ночью), слабость, повышенная утомляемость, снижение работоспособности. Геморрагический синдром: носовые кровотечения, кровоточивость десен.
Пациенты худеют (на 5-10кг). У ряда пациентов отмечается зуд кожи, повышение температуры тела до субфебрильных цифр и выше, боли в суставах.
При объективном осмотре: кожа и видимые слизистые иктеричны, может наблюдаться петехиальная сыпь (геморрагическая пурпура), внепеченочные признаки: «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», «малиновый язык», выпадение волос у мужчин в подмышечных и лобковой областях, похудание, увеличение лимфатических узлов.
Характерна гепатомегалия - постоянный симптом хронического гепатита. Печень при пальпации плотная, болезненная, край ровный, гладкий и заострен, нередко увеличена и селезенка, что связано с системной гиперплазией ретикулогистоцитарной ткани.
Лабораторные данные
В общем анализе крови – нормохромная анемия, нейтрофильный лейкоцитоз, значительное ускорение СОЭ.
Биохимический анализ крови: повышение билирубина до 50-100 мкмоль/л за счет конъюгированной его фракции; синдром цитолиза гепатоцитов (повышены в 5-10 раз АсАТ, АлАТ, ЛДГ5, альдолаза, щелочная фосфатаза) диспротеинемия: снижение альбуминов, альбумино-глобулинового коэффициента, содержания протромбина, увеличение γ-глобулинов (до 30%), повышение тимоловой пробы (до 10-15 ед) - как признак мезенхимального воспаления; повышение содержания IgM, IgG.
Серологические методы позволяют обнаружить вирусные маркеры: HBVs-антиген, HBVe-антиген, анти-HBVc IgM или при гепатите - C HCV-антиген.
В общем анализе мочи – желчные пигменты (связанный билирубин), уробилин в моче.
При УЗИ-исследовании: увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапароскопии - увеличение печени, печень пестрая, с утолщением капсулы, усилением рисунка сосудов, мелкозернистой поверхностью, увеличение селезенки.
Большое значение в диагностике хронических гепатитов сейчас отдают морфологическим методам исследования, а именно биопсия печени. Кроме этого после биопсии печени в настоящее время используют полимеразную цепную реакцию (ПЦР) для обнаружения ДНК вируса гепатита В или РНК вируса гепатита С в клетках печени.
Хронический аутоиммунный (люпоидный) гепатит наблюдается чаще у молодых женщин. Для него характерно, преимущественное поражение стромы, а не паренхимы печени.
Клиника. Характеризуется сочетанием синдромов поражения гепатоцитов, печеночно-клеточной недостаточности, гепатолиенального, болевого, желтушного, диспепсического, астено-невротического, синдрома мезенхимального воспаления. Признаки диффузного поражения соединительной ткани нередко превалируют в течении заболевания: упорный лихорадочный синдром, суставной, кожный («волчаночная бабочка»), лимфоаденомопатия, легочный васкулит, синдром поражения серозных оболочек, почек, эндокринопатический синдром (гирсутизм, аменорея у женщин, acne vulgaris, «лунообразное» лицо).
В общем анализе крови – снижение содержания эрироцитов, гемоглобина, лейкоцитов, тромбоцитов, значительное и стойкое ускорение СОЭ; в общем нализе мочи – протеинурия, эритроцитурия, цилиндррурия; билирубин, уробилин в моче; при биохимическом исследовании крови: выраженная гиперпротеинемия, гипергаммаглобулинемия, снижение содержания альбуминов, повышение АсАТ, АлАТ и показателей тимоловой пробы (до 15-20 ед), сиаловых кислот, ДФА пробы, серомукоида, фибриногена, снижение содержания протромбина и увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), IgM, IgG, антител к гладкой мускулатуре, ядрам, митохондриям.
Хронический гепатит с преобладанием синдрома внутрипеченочного холестаза характеризуется воспалительной инфильтрацией и деструкцией междольковых и септальных желчных протоков, образованием новых желчных канальцев и их деструкцией, разрушением пограничной пластинки портальных трактов воспалительными инфильтратами, ступенчатым некрозом перипортальных гепатоцитов и холестазом (образованием желчных тромбов в перипортальных пространствах, рубцеванием желчных канальцев с проникновением в дольку фиброзных септ). Отличительной особенностью этого гепатита является преимущественная локализация воспалительных инфильтратов вокруг пораженных холангиол и формирование холестаза.
Клиника. Основные жалобы пациентов сводятся к появлению болей в правом подреберье, желтухи, интенсивного кожного зуда, горечи во рту, потери аппетита, тошноты, иногда рвоты, не приносящей облегчения, общей слабости, умеренного повышения температуры, выделению темно-коричневого цвета мочи и обесцвеченного (ахолического) кала.
Помимо желтухи, нередко выявляются следы расчесов на коже конечностей, туловища, ксантомы, ксантелазмы и геморрагии различной формы и величины. Печень увеличена в размерах и болезненна, увеличена селезенка.
Лабораторные данные
В общем нализе крови выявляется умеренная анемия, лейкоцитоз, ускорение СОЭ; в моче – положительная реакция на билирубин, но уробилин в моче не обнаруживается; в кале - реакция на стеркобилин отрицательная.
Биохимическое исследование крови выявляет повышенное содержание билирубина за счет конъюгированной его фракции, желчных кислот, холестерина, бета-липопротеидов, бета-, гамма-глобулинов, активности щелочной фосфатазы, АсАТ, АлАТ, гамма-глютамилтранспептидазы, снижение протромбина, положительная тимоловая проба.
Иммунологическое исследование крови позволяет обнаружить повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов, иммуноглобулинов класса А, М и J, антител к компонентам митохондрий и ядер. Количество Т-лимфоцитов снижается (в основном Т-супрессоров), угнетается реакция бластной трансформации Т-лимфоцитов в ответ на стимуляцию фитогемагглютинином.
При УЗИ диагностируется увеличение печени с неоднородной акустической картиной ее паренхимы, увеличение селезенки. При лапороскопии - признаки активного гепатита с желтоватым окрашиванием печени (холестаз).
Цирроз печени (ЦП)– это хроническое полиэтиологическое диффузное заболевание печени, характеризующееся образованием узлов-регенератов, выраженного фиброза, нарушающими дольковую структуру органа и его сосудистую архитектонику. Термин «Цирроз» происходит от греческого «Kirrhos» – оранжевый или цвет загара. Цирроз является исходом многих хронических диффузных заболеваний печени. Морфологическим признаком цирроза печени является формирование ложных долек или узлов регенератов. Следует отметить, что при макронодулярном варианте узлы-регенераты построены из фрагментов нескольких долек, при микронодулярном из частей одной дольки.
Этиология
1. Вирусы гепатитов В, С, Д.
2. Алкоголь;
3. Генетически обусловленные метаболические нарушения (тезаурисмозы) – болезнь Вильсона, гемохроматоз, дефицит а1-антитрипсина, наследственная тирозинемия, галактоземия;
4. Первичный билиарный цирроз и первичный склерозирующий холангит; вторичный билиарный цирроз печени;
5. Иммунологические факторы (аутоиммунный гепатит);
6. Заболевания сосудов (синдром Бадда-Киари, венооклюзионнная болезнь, констриктивный перикардит);
7. Лекарственные гепатиты;
8. Неалкогольный стеатогепатит (метаболический синдром)
9. Криптогенные циррозы
ПАТОГЕНЕЗ
Пусковым фактором в морфогенезе ЦП является гибель печеночной паренхимы. При ЦП возникают массивные или субмассивные некрозы гепатоцитов. На месте погибших клеток спадается ретикулярный остов, образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печеночной артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды. Ток крови в обход синусоидальных сосудов неповрежденных участков приводит к ишемии, а затем некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию с формированием воспалительных инфильтратов, которые распространяются из портальных трактов до центральных отделов долек, и способствуют развитию постсинусоидального блока. Воспалительный процесс при ЦП характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируются соединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющие центральные вены и портальные тракты, долька фрагментирована на псевдодольки. В псевдодольке имеются взаимоотношения портальных сосудов и центральных вен. В центре псевдодольки нет центральной вены, а по периферии нет портальных трактов. Псевдодольки окружены соединительнотканными септами, содержащими сосуды, имеющие внутрипеченочные портокавальные шунты. Кровь сразу поступает в систему печеночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствует механическое сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.
Вторым чрезвычайно важным звеном патогенеза формирования и прогрессирования ЦП является фиброгенез. Основным продуцентом компонентов соединительной ткани являются клетки Ито (синоним – звездчатые клетки, липоциты), которые располагаются в пространстве Диссе. В состоянии покоя в них накапливаются витамин А и жиры. При активации клеток Ито происходит исчезновение капель жира из цитоплазмы, в ней появляется а-актин (белок гладкой мускулатуры), за счет этого увеличивается плотность рецепторов к цитокинам, которые стимулируют фиброгенез.
КЛАССИФИКАЦИЯ
Классификация цирроза печени Акапулько, Мексика (1974 г.), ВОЗ (1978 г.)
I. По морфологии:
1. макронодулярный (крупноузловой) цирроз печени;
2. микронодулярный (мелкоузловой);
3. смешанный макро- и микронодулярный (неполный септальный);
4. первичный билиарный.
II. По этиологии:
1. вирусные (вирус гепатита В, С, D и др.);
2. алкогольные;
3. токсические (медикаменты и химические вещества);
4. связанные с врожденными нарушениями метаболизма:
4.1. галактоземия;
4.2. болезни накопления гликогена;
4.3. тирозиноз;
4.4. врожденная непереносимость фруктозы;
4.5. дефицит a 1-антитрипсина;
4.6. талассемия;
4.7. гиперметионинемия;
4.8. болезнь Вильсона;
4.9. перегрузка железом (гемохроматоз).
5. последствия обтурации желчных путей. - вторичный билиарный цирроз печени;
6. вторичный цирроз печени при пассивном венозном застое (кардиогенный);
7. криптогенный (не установленной этиологии).
III. От выраженности печеночно-клеточной недостаточности:
1. компенсированный;
2. субкомпенсированный;
3. декомпенсированный.
IV. Степень портальной гипертензии:
1. I-стадия (доклиническая);
2. II-стадия (умеренно выраженная);
3. III- стадия (резко выраженная);
V. Активность процесса:
1. активный;
2. неактивный.
Для оценки степени компенсации заболевания используется индекс тяжести цирроза печени по системе Чайльд–Пью (табл. 1).
Таблица 1.Индекс тяжести цирроза печени по системе Чайльд–Пью
| ПОКАЗАТЕЛИ | БАЛЛЫ | ||
| Протромбиновое время, увелич., сек | 1-4 | Более 4-6 | Более 6 |
| Билирубин, моль\л | Более 34 | 34-51 | Более 51 |
| Альбумин, г\л | Менее 35 | 35-28 | Менее 28 |
| Асцит | нет | мягкий | напряженный |
| Энцефалопатия | нет | Стадия 1-2 | Стадия 3-4 |
Клиническая картина. Зависит от этиологии, морфологической формы цирроза, стадии заболевания. У 20%-30% пациентов заболевание начинается незаметно при отсутствии явных жалоб.
Болевой синдром. Нечасто беспокоят боли в правом подреберье.
Диспепсический синдром: снижение аппетита, вздутие живота, тошнота, рвота, неустойчивый стул (поносы).
" Лихорадочный синдром ": повышение температуры тела до субфебрильных цифр (особенно при билиарном циррозе).
Пациенты нередко жалуются на кровоточивость десен, носовые кровотечения (геморрагический синдром).
Астеновегетативный синдром: жалобы на повышенную утомляемость, снижение трудоспособности, общую слабость, раздражительность, психические расстройства
При физикальном исследовании отмечается желтушность кожи, проявления геморрагического синдрома, «сосудистые звездочки», «печеночные ладони», трофические расстройства кожи, отечный синдром.
Осмотр полости рта: «малиновый язык», атрофия сосочкового слоя, ангулярный стоматит, гингивит.
Осмотр живота: признаки портальной гипертензии (усиление венозной сети брюшной стенки вплоть до симптома "головы медузы"), в более позднем периоде - асцит. При пальпации печень плотная, край заострен, нередко неровный, часто безболезненный. Пальпируется увеличенная селезенка.
Клиническая картина ЦП определяется двумя кардинальными синдромами – портальной гипертензией и печеночно-клеточной недостаточностью, а так же малыми печеночными знаками, синдромом холестаза, синдромом цитолиза, мезенхимально-воспалительным синдромом и многообразными внепеченочными проявлениями, при которых вовлекаются практически все органы и системы.
Портальная гипертензия
-Варикозное расширение вен нижней трети пищевода и кардиального отдела желудка, передней поверхности живота («голова медузы»):
Асцит и его осложнения:
- Спленомегалия, гиперспленизм
В патогенезе ПГ основное место принадлежит нарушению сосудистой архитектоники на фоне узловой регенерации печени. В развитии ПГ имеет значение механический компонент, составляющий 70% сопротивления кровотоку в печени и функциональный (30%). Механический компонент - это сдавление терминальных отделов печеночных, синусоидальных вен узлами регенерации. ПГ реализуется в развитии осложнений. Так, в результате застоя в портальной системе развивается нарушение процессов всасывания в тонкой кишке, происходят расстройства микроциркуляции и увеличение кровотока в слизистой оболочке желудка и кишечника с возникновением портальной гастро-, энтеро- и колопатии.