ПРИСТУП БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ

 

1. Смертность среди больных, госпитализи­рованных с приступом бронхиальной астмы, составляет примерно 1,3%. Важное значение имеет тщательная дифференциальная диагно­стика; обнаружение хрипов на выдохе и бронхоспазма столь явно указывает на «бронхиальную астму», что альтернативные варианты, напри­мер эмболия легочной артерии или аспирация, часто просто не рассматриваются. Состояние больного может быстро стать угрожающим; признаками ухудшения являются втянутые межреберные промежутки, резкое снижение ли­бо полное прекращение поступления воздуха в дыхательные пути, и угнетение сознания боль­ного вплоть до комы. В этой ситуации следует немедленно начать вспомогательную вентиля­цию легких с помощью лицевой маски с последующей интубацией трахеи и проведением ИВЛ во вспомогательном или управляемом режиме.

2. В число первоочередных мероприятий входят: определение форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ) и объем форсирован­ного выдоха за первую секунду (ОФВ_1,0), хотя в некоторых случаях определение этих показа­телей следует отложить до начала лекарствен­ной терапии. Адекватная гидратация нередко способствует разжижению мокроты, поэтому необходимо наладить в/в инфузию жидкости. У больных с приступом бронхиальной астмы нередко отмечается гиповолемия, а гипотензия является главным осложнением. В то же время введение жидкости требует осторожности из-за опасности отека легких, возникновению кото­рого может способствовать повышение отрица­тельного внутригрудного давления из-за нару­шения вентиляции. Адреналин в дозе 0,5 мл (1:1000) вводят п/к. Для определения уровней РаО₂, РаСО₂, рН, электролитов сыворотки кро­ви и, по возможности, концентрации эуфиллина, необходимо получить пробу артериальной крови. Больной должен дышать увлажненным кислородом (РiO₂ = 0,3), так как у этих боль­ных почти всегда имеется гипоксемия, которая часто усугубляется в ходе лечения. Больным с приступом бронхиальной астмы проводят не­прерывное мониторнос наблюдение за ЭКГ и делают рентгенографию грудной клетки. Ан­тибиотики назначают лишь при установленном инфекционном заболевании легких. Критерия­ми улучшения являются самочувствие больно­го, данные физикального обследования и, более объективно, динамика ФЖЕЛ.

3. Для ингаляционного введения обычно испо­льзуют селективный бета-2-адреномиметик, на­пример сульфат орципрсналина (до 10 мг на курс), хотя клинические исследования показали, что он почти не имеет преимуществ по сравне­нию с неселективными препаратами, например изадрином. Коррекцию метаболического аци­доза осуществляют осторожным введением гидрокарбоната натрия. Увеличение рН более 7,3 повышает эффективность лекарственных препаратов, но в то же время затрудняет оценку адекватности вентиляции.

4. Начальную дозу вводимого внутривенно эуфиллина (6 мг/кг в течение 20 мин) следует уменьшить, если больной ранее уже принимал содержащие теофиллин препараты. Затем начи­нают непрерывную инфузию по 0,5 мг/кг/ч; эту дозу снижают до 0,2 мг/кг/ч у больных с сердеч­ной недостаточностью, заболеваниями печени или пневмонией и увеличивают до 0,7 мг/кг/ч для курильщиков. Оптимальная концентрация теофиллина в сыворотке крови составляет 15-20 мкг/мл. Одним из многих используемых при бронхиальной астме глюкокортикоидных пре­паратов является гидрокортизон, который на­значают в начальной дозе 7 мг/кг, а в дальней­шем вводят по 7 мг/кг каждые 8 ч.

5. Отсутствие эффекта от проводимой тера­пии может быть следствием пневмоторакса, об­наружить который можно на рентгенограмме грудной клетки. Следует оценить эффект от применения вводимых ингаляционно холино-литиков, например атропина (5—8 мг). Показа­ниями к эндотрахсальной интубации являются снижение уровня сознания, РаСО₂ > 60 мм рт. ст., упорный метаболический ацидоз, а также ослабление или исчезновение дыхательных шу­мов при аускультации. После интубации необходимый седативный эффект может быть до­стигнут введением наркотических препаратов и сибазона.

6. Фторотан является мощным ингаля­ционным средством для наркоза, способствую­щим расслаблению гладкой мускулатуры дыхательных путей. Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови позволяет ре­ализовать действие лекарственных препаратов, также может быть проведен лаваж бронхиаль­ного дерева. Проведение экстракорпоральной оксигенации не влияет на смертность.

7. ИВЛ может быть прекращена, если боль­ной в сознании, контактен и может самостояте­льно дышать в течение 45 мин, обеспечивая уро­вень РаСО₂ менее 50 мм рт. ст. и ФЖЕЛ свыше 10 мл/кг.

Глава 39

ТРОМБОЭМБОЛИЯ ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

 

1. Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) является наиболее частой причиной крити­ческого состояния у госпитализируемых боль­ных. В то же время ее диагностика остается сло­жной и полной противоречий. В значительном числе пропущенных случаев ТЭЛА этот диаг­ноз, вероятно, просто не рассматривался. Стро­го логичный и последовательный подход к диагностике позволяет, с одной стороны, не пропустить эмболию, а с другой — избежать не­правильного диагноза.

2. К методикам, помогающим в диагности­ке ТЭЛА, относятся рентгенография грудной клетки, перфузионное радиоизотопное сканирование, вентиляционное радиоизотопное скани­рование и легочная ангиография. Для визуали­зации используют также компьютерную томографию, цифровую ангиографию и метод ядер­ного магнитного резонанса, но ни один из по­следних методов не стал широко распространенным в клинической практике.

3. Окончательный диагноз ТЭЛА требует проведения легочной артериографии, однако так как это исследование в небольшом, но до­стоверно установленном проценте случаев при­водит к осложнениям и летальному исходу, в первую очередь следует использовать другие доступные диагностические методы. Опытный врач должен заподозрить ТЭЛА у больного с атипичной клинической картиной, а затем вы­брать больных, у которых диагноз может быть поставлен или отвергнут без проведения легочной ангиографии (т.е. в тех случаях, когда сте­пень вероятности диагноза ТЭЛА меньше той, что может дать ангиографическое исследова­ние). Мы считаем, что каждому больному с по­дозрением на ТЭЛА следует выполнить рентге­нографию грудной клетки, а также перфузион­ное и вентиляционное радиоизотопное сканиро­вание. С помощью этих 3 методов исследова­ния диагноз может быть отвергнут примерно у 70% больных и установлен примерно у 10% больных. У оставшихся 20—25% больных результаты перфузионного и вентиляционного ска­нирования неубедительны и вероятность нали­чия эмболии легочной артерии колеблется от 15 до 85%. Отсутствие дополнительной информа­ции может привести, с одной стороны, к осло­жнениям далеко не безопасных лечебных проце­дур, а с другой — к повторной эмболии, если ле­чение не будет проведено нуждающемуся в этом больному. Этой группе больных показа­но выполнение легочной ангиографии. Время от времени исследователи предлагали вариан­ты диагностики ТЭЛА, не включающие высокоинформативную ангиографию на том осно­вании, что лечебная тактика при легочной эмболии схожа с таковой при тромбозе глубо­ких вен (ТГВ). Например, если у больного диагностирован бессимптомный ТГВ, это означает, что диагноз тромбоэмболии легочной артерии можно принимать и в значительно менее убеди­тельной клинической ситуации. Наш опыт гово­рит против подобного подхода. ТГВ удается достоверно выявить лишь у примерно 50% бо­льных с ТЭЛА, а значит, правомерность этого критерия неудовлетворительна. Кроме того, ве­дение больных с рецидивирующей симптомати­кой ТЭЛА в отсутствие четко установленного диагноза представляет собой чрезвычайно сло­жную задачу.

4. Стандартная схема лечения неосложнен­ной ТЭЛА включает в себя антикоагулянтную терапию гепарином с последующим приемом препаратов кумаринового ряда (кумарин) от 6 нед до б мес. Более длительный прием анти­коагулянтов рекомендован больным с предрас­полагающими к повторной эмболии фактора­ми либо при рецидивирующей ТЭЛА. Эффек­тивность тромболитической терапии остается противоречивой и чаще всего она используется у больных с тяжелыми гемодинамическими на­рушениями. «Зонтики» и другие препятствую­щие эмболии устройства, устанавливаемые в нижней полой вене, обычно применяют у бо­льных, которым противопоказаны антикоагу­лянты, либо у больных с повторными эпизода­ми эмболии на фоне адекватной противосвертывающей терапии.

Глава 40

ПНЕВМОНИЯ

 

1. Этиология пневмонии прямо связана с анамнезом больногO2 следует учитывать ме­сто, где началось заболевание — в больнице или дома, факторы окружающей среды, наличие со­путствующего заболевания. Основными возбу­дителями внеоспитальной пневмонии являют­ся пневмококки, микоплазмы, легионеллы и вирусы. Характерными признаками типичной долевой пневмококковой пневмонии являются острое начало, лихорадка с ознобом, продук­тивный кашель с гнойной мокротой, в которой при окрашивании по Граму обнаруживаются возбудители и полиморфноядерные лейкоци­ты; характерные для данного диагноза резуль­таты физикального обследования; а также соот­ветствующее границам доли легкого затемне­ние с обширным плевральным выпотом на рентгенограмме грудной клетки. При атипичной пневмонии (мигрирующей пневмонии), напро­тив, наблюдаются медленное начало, отсутствие гнойной мокроты, а также рентгенографические признаки неоднородного и/или диффузного инфильтрата в отсутствие или с небольшим пле­вральным выпотом. Типичную пневмонию ле­чат пенициллином. В острой стадии атипичной пневмонии до получения результатов посева мокроты обычно эмпирически назначают эритромицин.

2. Госпитализированные больные могут вдохнуть или аспирировать микроорганизмы, заселяющие их верхние дыхательныел пути. Во­зникающая впоследствии нозокомиальная пневмония может быть вызвана как аэробными грамотрицательными микроорганизмами и/или стафилококками, так и анаэробными воз­будителями. Поэтому этим больным следует назначать антибиотики, спектр действия кото­рых распространяется и на анаэробные, и на аэробные микроорганизмы: например, аминогликозиды и пенициллин широкого спектра действия (ticarcillin), а в случае пневмококковой пневмонии nafcillin и vancomycin. Инструмен­тальные манипуляции также могут быть причи­ной нозокомиальной инфекции (например, пневмония, вызванная кишечной палочкой, по­сле катетеризации мочевого пузыря у больного с инфекцией Е. coli мочевых путей). Учитывая меняющийся спектр возбудителей и тяжесть протекающей пневмонии, врач должен быть в курсе анамнестических особенностей заболе­вания данного пациента, а также результатов диагностических исследований. Несмотря на доступность новой диагностической техники (например, защищенный катетер для бронхоскопии), важное значение придается тщательно­му сбору анамнеза и получению пробы мокро­ты (при необходимости следует вызвать ка­шель) без эпителиальных клеток, но содержа­щей лейкоциты.

3. Пневмония, рефракторная к терапии, счи­тается осложненной. В числе причин неэффек­тивности проводимой терапии можно назвать: нарушение больным назначений приема ле­карств, лихорадочное состояние в ответ на при­ем лекарственного препарата; наличие особо вирулентного возбудителя (некротизирующая пневмония, вызванная пневмококком 3-го ти­па); сопутствующие заболевания (хроническое обструктивное заболевание легких, эндобронхиальный рак, приводящий к механической об­струкции дыхательных путей, микоплазменная пневмония у больного с серповидноклеточной анемией; больной с иммунодефицитом); суперинфекция (поствирусная пневмококковая пневмония). Другой причиной неудовлетвори­тельного эффекта от терапии может быть ошибочный первоначальный диагноз: во-первых, заболевание может быть неинфекционным (за­стойная сердечная недостаточность, системный васкулит, ТЭЛА), во-вторых, возбудитель мо­жет быть неправильно идентифицирован. Сле­дует повторно расспросить больного о его да­льних поездках, возможных контактах с живот­ными, знакомыми и родственниками с симпто­мами вирусного заболевания или туберкулеза. У этих больных в прошлом могла иметь место незамеченная аспирация (эпилептический припадок, кома, алкоголизм). Возбудителями по­добной небольничной аспирационной пневмо­нии обычно являются анаэробные бактерии. Лечение послеаспирационного абсцесса легких может потребовать высоких (до 10 млн ЕД/сут) доз пенициллина в течение более 3 мес. В тяже­лых случаях следует назначать также clindamycin, так как в 10—15% случаев аспирационная пневмония вызывается пенициллинустойчивым Bacteroides fragilis.

Глава 41

ПЛЕВРАЛЬНЫЙ ВЫПОТ

 

1. Подозрение на плевральный выпот во­зникает в том случае, если больной жалуется на боль, характер которой указывает на пораже­ние париетальной плевры, либо при иррадиа­ции боли в плечо. Другими распространенными симптомами, обычно связанными с большим количеством выпота, являются кашель и диспноэ. Иногда бессимптомный выпот обнаружи­вают на рентгенограмме грудной клетки, сде­ланной совсем по другому поводу. К типичным признакам плеврального выпота относятся уве­личение размеров пораженной половины груд­ной клетки, выбухание межреберных промежут­ков, притупление перкуторного звука, а также ослабление голосового дрожания и дыхатель­ных шумов над зоной выпота. Шум трения пле­вры указывает на ее воспаление.

2. Рентгенограмма грудной клетки в прямой проекции, выполненная больному, на­ходящемуся в положении стоя, чаще всего по­зволяет обнаружить выпот. У больных в тяже­лом состоянии получение подобного снимка может оказаться невозможным, а рентгено­грамма в прямой проекции в положении лежа на спине может не выявить имеющийся выпот. В этой ситуации рекомендуется сделать двусто­ронние снимки в боковой проекции в положе­нии лежа, которые позволяют выявить свобод­ный плевральный выпот в количестве от 5 мл, а также определить состояние окружающей па­ренхимы легких. При невозможности выпол­нить снимки в положении лежа можно провести ультразвуковое исследование, которое также позволяет обнаружить плевральную жидкость.

3. Случайная перфорация катетером стенки правого предсердия, верхней или нижней полой вены может привести к появлению жидкости в плевральной полости вследствие попадания туда крови или вводимых инфузионно раство­ров. Следует обязательно проверить положение катетера путем отсасывания жидкости по кате­теру и тщательного изучения рентгеновских снимков грудной клетки.

4. Двусторонний выпот при застойной сер­дечной недостаточности(ЗСН), нефрите, циррозе не требует проведения торакоцентеза при улучшении состояния больного; следует продол­жать динамическое наблюдение и терапию ос­новного заболевания. В остальных случаях обычно приходится выполнять торакоцентез. При одностороннем выпоте торакоцентез производят для уточнения диагноза или при ухуд­шении состояния больного.

5. Экссудат определяется на основании по крайней мере 2 из следующих критериев: отно­шение количества белка в плевральной жидко­сти к сывороточному белку должно быть более ¹/₂; отношение количества лактатдегидрогеназы (ЛДГ) в плевральной жидкости к количеству ЛДГ сыворотки крови должно быть более ³/₅, уровень ЛДГ в плевральной жидкости должен составлять более ²/₃ от верхней границы опре­деляемой в данной лаборатории нормы для сы­вороточной ЛДГ. Транссудат удовлетворяет либо только одному из этих критериев, либо вообще ни одному. Причин для появления транссудата не так уж много, среди них нужно назвать застойную сердечную недостаточность, нефроз, гломерулонефрит, цирроз, микседему и саркоидоз. Напротив, экссудативный плеврит возникает при значительно большем количе­стве заболеваний (неопластические процессы, инфекция, коллагенозы, травматические повреждения). Поэтому исследование экссудата тре­бует выполнения следующих диагностических мероприятий: цитологическое и бактериологическое исследования плевральной жидкости, определение содержания глюкозы, амилазы, а также поиск характерных для красной волчан­ки LE-клеток в плевральной жидкости. В том случае, если в ходе анализа плевральной жидко­сти получена недостаточная информация, иног­да требуется проведение биопсии плевры, при этом основное внимание должно быть обраще­но на возможность опухолевого, туберкулезно­го или грибкового поражения. Показанием к открытой биопсии плевры являются отрицательные результаты прочих методов исследова­ния, а также состояние больного, оправдываю­щее эту инвазивную диагностическую процедуру.

6. Установление дренажной трубки при эмпиеме (бактериальный экссудативный пле­врит) способствует проведению скарификации для исключения опухолевой причины экссудата, а при гемотораксе позволяет контролировать объем кровопотери. Дренирование плевраль­ной полости может быть также показано в си­туации, когда значительный объем выпота се­рьезно затрудняет нормальный газообмен либо механически стесняет дыхательные движения легких.

Глава 42

ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ НИЗКОМ ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

 

1. Признаками отека легких при низком давлении в легочной артерии (ОЛНД) (респира­торный дистресс-синдром у взрослых, РДСВ) являются диффузные легочные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки, значительная рефракторная к низким концентрациям вдыхае­мого кислорода гипоксия, а также снижение ле­гочной и общей статической податливости. Кроме того, для этого синдрома характерны нормальные или пониженные цифры легочного капиллярного давления заклинивания (Ркз) и значение отношения белок в отечной жидкости/белок плазмы крови более 0,75. Эти диагности­ческие критерии позволяют выявить ОЛНД при многих заболеваниях, в том числе при первич­ной легочной инфекции. Иногда Ркз составляет 17-22 мм рт, ст., что не исключает возможно­сти диагностики отека легких с первично повы­шенной проницаемостью альвеолярных мембран, но указывает на необходимость коррек­ции терапии в связи с перегрузкой объемом ли­бо сопутствующей левожелудочковой недостаточностью.

2. Среди состояний, которые наиболее ча­сто осложняю тся развитием РДСВ, следует на­звать сепсис, аспирацию желудочного содержи­мого, многократную гемотрансфузию и длите­льную гипотснзию. РДСВ у больных с сепсисом характеризуется чрезвычайно высокой смерт­ностью, достигающей 85-90%. К другим при­чинам РДСВ относятся: тяжелый острый пан­креатит, жировая эмболия, неполное утопле­ние, прием лекарственных препаратов (напри­мер, героин, ацстилсалициловая кислота), а также синдром диссеминированного внутрисосудистою свертывания (ДВС). От момента появления клинических симптомов РДСВ до на­чала острой дыхательной недостаточности про­ходит обычно менее 24 ч, но этот период может составлять и 2-3 сут.

3. Первая помощь больным с ОЛНД заклю­чается в обеспечении адекватной оксигенации артериальной крови и стабилизации гемодинамики больного. При лечении некоторых па­циентов удается обойтись без интубации тра­хеи, но в большинстве случаев значительный положительный эффект может быть достигнут при проведении ИВЛ с высоким дыхательным объемом и положительным давлением в конце выдоха (ПДКВ) с целью увеличения среднего давления в дыхательных путях и обеспечения раздувания ателектазированных и заполненных жидкостью альвеол, а также улучшения газооб­мена. Оптимальный уровень ПДКВ зависит от конечной цели терапии. Обычно ПДКВ исполь­зуют для повышения оксигенации и снижения фракции кислорода в дыхательной смеси до 0,5—0,6. ПДКВ следует поддерживать на мини­мально возможном уровне во избежание баротравмы и снижения сердечного выброса, что на­блюдается при высоких значениях этого давле­ния. Большое внимание уделяется мониторингу таких показателей адекватности перфузии орга­нов, как объем мочеотделения, уровень созна­ния больного, рН крови, определяемый мето­дом термодилюции сердечный выброс.

4. Гипотензия у больного с давлением за­клинивания менее 6 мм рт. ст. служит показа­нием для увеличения объема внутрисосудистой жидкости путем переливания эритромассы, в том случае если гематокрит не превышает 35%; при других состояниях рекомендуется инфузия кристаллоидных (но не коллоидных) ра­створов. При гипотензии у больного сРкз со­ставляющим 6- 12 мм рт. ст., можно начать ка­пельное введение вазопрессоров для поддержания адекватного сердечного выброса и оксиге­нации тканей, не допуская в то же время подъе­ма давления в левом предсердии до уровня, который мог бы вызвать отек легких.

5. Острый ОЛНД может встречаться при. наличии высокого риска развития первичной легочной инфекции, а именно у больных с иммунодефицитом. Поэтому врач, наблюдающий больного с РДСВ, должен учитывать вероят­ность сопутствующей поддающейся терапии ин­фекции легких. Необходимость применения кортикостероидов остается под вопросом, за исключением случаев ОЛНД вследствие жиро­вой эмболии. В настоящее время проводятся проспективные исследования по изучению эффективности антиоксидантов и ингибиторов простагландинов в терапии ОЛНД.

6. Прекращение ИВЛ и ПДКВ у больных с ОЛНД должно быть постепенным. Показа­нием для прекращения ИВЛ служит отсутствие выраженного инфекционного процесса в легких, адекватная оксигенация артериальной крови при FiO₂ < 0,5, общая статическая податливо­сть > 25 мл/см Н₂О; в качестве первого шага, ступснчато, по 3-5 см вод. ст., снижают ПДКВ.

Глава 43

ОСТРЫЙ ОТЕК ЛЕГКИХ ПРИ ВЫСОКОМ ДАВЛЕНИИ В ЛЕГОЧНОЙ АРТЕРИИ

 

1. Диагноз острого отека легких на фоне повышенного легочного венозного давления может быть установлен на основе данных анам­неза и физикального обследования. В анамнезе иногда можно обнаружить факторы, способ­ствовавшие острому отеку легких (например, жалобы на боль в груди, которая может быть отнесена на счет острой ишемии миокарда и дис­функции левого желудочка, или указания на недавно начавшуюся аритмию). Диагностиче­скую концепцию, возникшую на основании кли­нических признаков отека легких, обычно подт­верждает рентгенография грудной клетки, на которой можно обнаружить признаки отека легких и кардиомегалию. Иногда данные кли­нического обследования не позволяют сделать однозначного вывода; в этом случае для уста­новления диагноза отека легких с повышенным давлением в легочной артерии необходимо про­вести измерение капиллярного давления закли­нивания в ЛА.

2. Этиология острого отека легких с высо­ким давлением в ЛА зависит от лежащего в его основе заболевания сердца. Провоцировать отек легких могут заболевания, непосредственно отражающиеся на функции миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиомиопатии, мио­кардит), врожденные или приобретенные поро­ки сердца (например, стеноз устья аорты или недостаточность аортального клапана, стеноз или недостаточность митрального клапана), аритмии сердца, выраженная анемия.

3. Коррекция гипоксемии проводится уве­личением фракции кислорода в дыхательной смеси. При значительно выраженной дыхатель­ной недостаточности может возникнуть необ­ходимость интубации трахеи и проведения ИВЛ перемежающимся положительным давле­нием. Лечение аритмии в каждом конкретном случае заключается в медикаментозной терапии, кардиоверсии либо эндокардиальной сти­муляции. Снижения давления в легочной арте­рии в первую очередь можно добиться введе­нием диуретиков. Вводимый в/в фуросемид оказывает немедленный эффект благодаря дилатации вен еще до проявления его диуретиче­ского действия. Снижение преднагрузки также способствует уменьшению потребности миокарда в кислороде; морфин вводят в дозе 2 мг в/в, если значение среднего системного давле­ния равно или более 70 мм рт. ст. При удовлет­ворительном уровне среднего системного дав­ления снижения преднагрузки можно добиться в/в инфузией нитропруссида. Если лечение по такой схеме не приведет к улучшению состоя­ния больного, следует начать в/в инфузию нитроглицерина; при неэффективности и этого препарата нужно рассмотреть возможность проведения внутриаортальной баллонной контрапульсации. При наличии показаний следует рассмотреть необходимость хирургического ле­чения, например аортокоронарного шунтирования.

4. Если среднее системное давление сохра­няется на уровне менее 70 мм рт.ст., особенно у больного с низким сердечным выбросом, улучшить функциональное состояние миокарда можно в/в введением добутамина (при ЧСС > 120 уд/мин) либо в/в введением дофамина (при ЧСС < 120 уд/мин). Показанием к при­менению контрапульсации является невозмо­жность поднять среднее системное давление до уровня более 70 мм рт. ст. одной лишь медика­ментозной терапией. Добившись повышения среднего системного давления более 70 мм рт.ст., следует начать в/в введение морфина или нитропруссида.

 

Глава 44

ДЕКОМПЕНСАЦИЯ ДЫХАНИЯ У БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМИ ОБСТРУКТИВНЫМИ ЗАБОЛЕВАНИЯМИ ЛЕГКИХ

 

1. У больных с хроническими неспецифиче­скими заболеваниями легких (ХНЗЛ) декомпен­сация дыхания может наступить внезапно или нарастать постепенно. Больному, состояние ко­торого ухудшается без надежды на скорую по­ложительную динамику в результате одной лишь медикаментозной терапии, следует не­медленно провести интубацию трахеи и начать ИВЛ до выяснения причин данной декомпенса­ции.

2. Наиболее частой причиной острой дыха­тельной недостаточности у больных с ХНЗЛ является обострение хронического бронхита с прогрессирующим бронхоспазмом. Несмотря на то что большинство бронхитов вызваны ви­русами и эффективность антибиотиков не подтверждена, многие врачи эмпирически назна­чают тетрациклин или ампициллин в дозе 500 мг через каждые 6 ч. Даже в отсутствие свистя­щего дыхания потенциально поддающаяся кор­рекции обструкция дыхательных путей требует лечения ингаляционными формами бета-2-адреномиметических препаратов [сульфат орципреналина (Астмопент) по 10 мг в виде аэро­золя каждые 30-60 мин], в/в введения теофиллина (эуфиллин в насыщающей дозе 5 мг/кг, впоследствии по 0,5 мг/кг каждый час для достижения сывороточной концентрации теофиллина 10—20 мкг/мл), а также в/в введения кортикостероидов (метилпреднизолон по 125 мг каждые 6 ч).

3. Изменения в легких, обнаруживаемые при перфузионном и вентиляционном сканиро­вании у больных сХНЗЛ, часто не зависят от наличия или отсутствия тромбоэмболии легоч­ной артерии. Для окончательного диагноза не­обходимо проведение легочной ангиографии, кроме случаев, когда обнаружены сегментарные и субсегментарныс дефекты на перфузионных сканнограммах без аналогичных по лока­лизации изменений на вентиляционных.

4. Внебольничные пневмонии у больных с ХНЗЛ обычно вызываются пневмококками или Н. influcnzac, и для их лечения, как прави­ло, достаточно в/в введения ампициллина или цефамандола по 1 г каждые 6ч. В то же время тяжелым больным, в особенности в случае гос­питальной пневмонии, антибактериальная те­рапия до получения результатов бактериологи­ческого исследования должна назначаться ис­ходя из результатов окраски мазка мокроты по Граму либо эмпирически и включать антибио­тики, эффективные в отношении золотистого стафилококка и грамотрицательных возбудите­лей. Антибактериальная терапия широкого спектра действия в вышеописанной ситуации может включать в/в введение нафциллина по 1 г каждые 4 ч и тобрамицина по 1,5 мг/кг каждые 8 ч.

5. Определенные сложности могут возни­кнуть при дифференциальной диагностике пер­вично правожелудочковой и первично левожелудочковой сердечной недостаточности, осо­бенно при наличии заболевания сердца у больного с ХНЗЛ. Лечебные мероприятия по поводу недостаточности левого желудочка оправданы при наличии клинических и рентгенологических признаков отека легких. В числе инструментальных методов исследования, используемых для количественной оценки сердечной и легоч­ной функций, следует назвать определение дав­ления заполнения левого желудочка с помощью катетеризации легочной артерии, радиоизотоп­ное сканирование для определения лево- и правожелудочкового выброса, а также выполняе­мые у постели больного исследования функции дыхания.

6. Компьютерная томография может быть полезна для того, чтобы отличить буллезную эмфизему от пневмоторакса, но чаще всего необходимости в ее проведении не возникает.

 

Глава 45

ПОРАЖЕНИЯ ДИАФРАГМЫ

 

1. Травматический разрыв диафрагмального нерва (нервов) или разрыв одного (или обоих) купола диафрагмы может привести к внезап­ному прекращению дыхания. Многие диафрагмальные расстройства могут протекать бессимптомно либо с прогрессирующим диспноэ, которое усугубляется в положении лежа, когда органы брюшной полости сдвигают оба купола диафрагмы в сторону головы. Расстройство функции диафрагмы следует подозревать у боль­ных, которые не могут дышать самостоятель­но без ИВЛ, поскольку клинически значимые или субклинические формы нарушения функ­ции куполов диафрагмы осложняют, веро­ятно, многие виды дыхательной недостаточ­ности.

2. Недостаточность или дисфункция купо­лов диафрагмы приводит к мобилизации во время вдоха других дыхательных мышц; в том числе наружных межреберных и шейных мышц. Отсутствие движения вверх—вниз одного из ку­полов отражается в отсутствии бокового сме­щения соответствующей половины грудной клетки. Если это движение отсутствует у обоих куполов, то сокращение остальных дыхатель­ных мышц создает отрицательное давление в плевральной полости, подтягивающее во время вдоха куполы диафрагмы в сторону го­ловы, что в свою очередь создает отрицатель­ное внутрибрюшное давление, из-за чего брюш­ная стенка вместо движения наружу втягива­ется внутрь. Это парадоксальное движение брюшной стенки может быть не замечено вра­чом у пациента, находящегося в положении стоя, так как оба купола диафрагмы будут пас­сивно опускаться при вдохе, а у больного, нахо­дящегося в положении лежа, вдох приводит к проявлению феномена.

3. У 20% здоровых людей на рентгенограм­ме грудной клетки в прямой проекции можно обнаружить, что правый купол диафрагмы про­ецируется на плоскость, уровень которой коле­блется от верхнего края пятого ребра до шесто­го межреберного промежутка по передней стен­ке грудной клетки. Левый купол диафрагмы рас­положен ниже, чем правый, на расстоянии, составляющем от половины до одного межребер­ного промежутка. Экскурсия куполов диафраг­мы при максимальном вдохе составляет от 3 до 6 см.

4. Грыжевое смещение органов брюшной полости может произойти через врожденный дефект в пояснично-реберном треугольнике ли­бо в результате травматического разрыва, обычно при тупой абдоминальной травме. Ча­ще встречаются повреждения левого купола, возможно, благодаря тому, что печень защи­щает правую половину диафрагмы.

5. Эвентрацией называют врожденную ано­малию, заключающуюся в нарушении развития мышц части купола, одной или обеих половин диафрагмы; обычно встречается лишь на левой стороне. Односторонний паралич наступает в результате нарушения проводимости диафрагмального нерва на стороне нарушения. Это состояние может быть идиопатическим, но чаще всего встречается при травме, оператив­ном вмешательстве или неопластическом забо­левании. У взрослых односторонний паралич не нарушает или нарушает незначительно дыхате­льную функцию, кроме случаев, когда присое­диняется другое заболевание, например пнев­мония; лечение требуется лишь по поводу вто­рого заболевания. В то же время у новорожден­ных парадоксальный сдвиг парализованного купола диафрагмы в сторону головы может приводить к развитию дыхательной недоста­точности.

6. Обнаруживаемые во время флюороскопии или ультразвукового исследования отсутствие смещения или смещение в сторону головы од­ного либо обоих куполов в ответ на резкое инспираторное движение (втягивание носом воз­духа) могут встречаться при самых различных легочных плевральных и субдиафрагмальных расстройствах. Диагностическим критерием па­ралича диафрагмы служит ее парадоксальная экскурсия как минимум на 2 см в сторону голо­вы при резком вдохе.

7. Двусторонний паралич диафрагмы мо­жет являться признаком мышечной слабости у больных с дыхательной недостаточностью са­мого различного генеза. Двусторонний паралич также может быть следствием повреждения шей­ного отдела спинного мозга на высоком уров­не, проявлением генерализованного нейромы-шечного заболевания, например синдрома Гийена—Барре, либо возникать как изолирован­ный феномен. В последних случаях паралич сам по себе служит причиной дыхательной недоста­точности.

8. Так как при вдохе дыхательные мышцы сокращаются, а купола диафрагмы пассивно смещаются в сторону головы, и давление в пле­вральном пространстве, и давление в брюшной полости остаются отрицательными; следовате­льно, трансдиафрагмальный градиент давления (ТДГ) не возникает. Измерение этого градиента посредством введения пищеводного и желудочного баллонов служит окончательным диагно­стическим тестом для распознавания двусто­роннего паралича диафрагмы.

9. Успешное лечение основного заболева­ния при расстройстве функции диафрагмы вследствие мышечной слабости обычно приво­дит к обратному развитию имеющихся наруше­ний. Паралич, возникший на фоне нейромышечного заболевания, обычно требует проведения длительной ИВЛ, чаще всего в режиме переме­жающегося положительного давления. Для больных с неповрежденной мышцей диафрагмы следует рассмотреть возможность электриче­ской стимуляции диафрагмальных нервов на уровне грудного или шейного отдела.

 

Глава 46

АСПИРАЦИЯ ЖЕЛУДОЧНОГО СОДЕРЖИМОГО В ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ

 

1. К первой группе факторов, предраспола­гающих к аспирации желудочного содержимо­го, относятся: увеличение объема желудочного содержимого или повышение внутрижелудочного давления, наблюдаемые при обструкции привратника или асците. Факторы, которые по­зволяют осуществиться забросу содержимого желудка в глотку или провоцирующие этот за­брос, составляют вторую группу. К ним отно­сят грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, а также введение гастроскопа. К третьей группе предрасполагающих факторов относят наруше­ния функции глотки, наступающие, например, при коме или местной анестезии и допускаю­щие движение жидкого желудочного содержи­мого в трахею. Профилактика имеет решающее значение; среди больных с подтвержденной аспирацией смертность достигает 50%. Важное значение имеет тщательный уход за больными из группы риска по этому осложнению. Напри­мер, введение назогастрального зонда не всегда позволяет эффективно эвакуировать желудоч­ное содержимое, но может привести к функцио­нальной несостоятельности желудочно-пищеводного соединения, а также спровоциро­вать рвоту во время его введения. При уходе за больным, находящимся в полукоматозном со­стоянии, ему следует придать положение «лежа на боку» со слегка опущенной головой, а при кормлении через назогастральный зонд голову больного следует приподнять. При нарушении глотания или затемненном сознании иногда приходится вводить больному эндотрахеальную трубку с манжеткой.