ОСТАНОВКА СЕРДЦА. Часть 2

 

1. У взрослых остановку сердца лучше всего определять с помощью пальпации сонной арте­рии. Для проведения закрытого массажа груд­ной клетки выбирают место на грудине, отстоя­щее на 3-4 см от ее нижнего конца, и начинают ритмичные сдавления грудной клетки основа­нием ладони. Усилие должно быть достаточ­ным, чтобы обеспечить смещение грудины на 4—5 см у взрослого больного. Затем давление прекращают, чтобы грудина могла вернуться в исходное положение. Через каждые 5 сдавлений необходимо делать паузу для проведения искусственной вентиляции легких, поэтому для обеспечения нормального для взрослого чело­века ритма, равного 60 уд/мин, закрытый массаж сердца необходимо делать с частотой 80 сдавлений в минуту. Дискутируется вопрос о механизме кровотока при закрытом массаже сердца. Традиционно считалось, что повыше­ние давления в крупных сосудах происходит вследствие сдавления сердца между грудиной и позвоночником. Недавно появилась другая точка зрения, согласно которой компрессия грудной клетки при закрытом массаже сердца приводит к общему повышению внутригрудного давления, которое благодаря венозным кла­панам неравномерно передается экстраторакальным сосудам; создаваемое давление в сонных артериях превышает таковое в яремных венах, поэтому возникающий в системе мозгового кровообращения градиент обеспечивает доста­точный уровень кровотока. Каким бы ни был его механизм, не вызывает сомнения тот факт, что мозговой кровоток повышается при том увеличении внутригрудного давления, которое достигается компрессией грудной клетки. Возможные методики включают вышеописанный закрытый массаж сердца, использование меха­нических компрессоров грудной клетки, а также одновременное проведение закрытого массажа грудной клетки и искусственной вентиляции легких. Эффективность последнего способа не определена, он может быть использован лишь в особых условиях.

2. Диагностику аритмий осуществляют при помощи 12-канальной ЭКГ либо мониторного наблюдения за сердечным ритмом. Газовый со­став артериальной крови и рН отражают адек­ватность вентиляции (по содержанию РаСО₂) и выраженность ацидоза. Снижение рН до значе­ний менее 7,20 и/или РаО₂ менее 60 мм рт. ст. может существенно ухудшить сердечную деяте­льность и обесценить эффект от применения антиаритмических и кардиотонических средств. В течение некоторого времени после остановки сердца рН можно нормализовать посредством адекватной вентиляции и однократным введе­нием NаНСО₃. Желательно также определить уровень сывороточного калия и содержание глюкозы.

3. Электромеханическая диссоциация (ЭМД) обычно является следствием значитель­ного повреждения миокарда и, как правило, рефрактерна к терапии. Однако необходимо помнить, что причиной ЭМД могут быть и по­тенциально обратимые состояния, такие как гиповолемия, пневмоторакс, тампонада сердца или разрыв желудочка. Поэтому при неэффек­тивности лекарственной терапии у больного с ЭМД одной из возможных тактик могут быть: введение плазмозамещающих растворов, прокол стенки грудной клетки иглой (если эта ма­нипуляция не выполнялась ранее), перикардиоцентез или прямой массаж сердца.

4. При выявлении фибрилляции желудочков (ФЖ) необходимо немедленно провести дефибрилляцию, которая в данном случае более ва­жна, чем эндотрахеальная интубация и внутри­венная инфузия. Обнаружив ФЖ на экране кардиомонитора, следует нанести удар кулаком в область сердца; при отсутствии эффекта про­изводят электрическую дефибрилляцию в асинхронном режиме с энергией заряда дефибриллятора 200—300 Дж для взрослых; при этом электроды стандартных размеров прикла­дывают в области проекции восходящего отде­ла аорты и верхушки сердца. Если первая по­пытка дефибрилляции закончилась неудачно, следует продолжить закрытый массаж сердца и искусственное дыхание, после чего повторная дефибрилляция проводится разрядом той же энергии, так как трансторакальный импеданс снижается после первого разряда. В том случае, если вторичная дефибрилляция прошла успеш­но, больному для поддержания синусового рит­ма вводят лидокаин (в насыщающей дозе 1 мг/кг с последующим введением по 2—4 мг/мин у взрослых); если же и вторая попытка не принесла желаемого результата, то необхо­димо ввести NaHCO₃ для компенсации ацидо­за, а затем адреналин в дозе 1 мг и повторить дефибрилляцию зарядом большей энергии. Если ФЖ продолжается, возможная тактика включает дополнительное введение лидокаина, адреналина, орнида (в начальной насыщающей дозе 5 мг/кг и по показаниям в дальнейшем в той же дозе) или новокаинамида (начальная доза 100 мг, с последующим введением по 100 мг каждые 5 мин).

Глава 12

ТАХИАРИТМИИ

 

В этой главе описана ургентная терапия ча­сто встречающихся тахиаритмических состоя­ний у больных в отделении интенсивной тера­пии. Лечение включает в себя устранение или коррекцию внешних факторов, таких как нахо­ждение в сосудистом русле катетеров для мониторного наблюдения за показателями гемодинамики, токсическое действие лекарственных препаратов (дигиталис, хинидин), а также таких состояний, как гипокалиемия, гиперкалиемия, гипокальциемия, гиперкальциемия, гипомагниемия или гипогликемия. Необходимо при­нять все меры для ликвидации гипоксемии, гиперкапнии или метаболического ацидоза; развитие ишемии миокарда требует назначения ни­троглицерина, снижения постнагрузки или внутриаортальной баллонной контрапульсации.

1. Ширина комплекса QRS отражает время деполяризации желудочков. Ширина комплекса QRS, равная 100 мс или менее, означает, что деполяризация произошла через нормальные про­водящие пути системы Гиса Пуркинье; в этом случае аритмия будет наджелудочковой. При QRS более 100 мс можно предположить нали­чие либо гетеротопного желудочкового води­теля ритма, либо аберрантную деполяризацию желудочков с наджелудочковым водителем ритма и нарушением внутрижелудочковой проводимости. Наличие желудочкового водителя ритма можно распознать по наличию атриовентрикулярной диссоциации, расширению комплекса QRS более 140 мс либо по наличию сливных комплексов и захватов желудочков (эпизодического проведения к желудочкам предсердных импульсов). Неправильный ритм, исходящий из очага, расположенного в районе желудочков, свидетельствует либо о наличии фибрилляции желудочков, либо о множествен­ных ранних желудочковых экстрасистолах. Ритм при желудочковой тахикардии может быть правильным или незначительно отклоня­ться от него.

2. Желудочковая фибрилляция или другие желудочковые аритмии, приводящие к гемодинамической нестабильности, являются угро­жающими жизни состояниями и требуют неот­ложной дефибрилляции зарядом постоянного тока или кардиоверсии. После появления удов­летворительного ритма следует начать капель­ное введения лидокаина по 2 мг/мин и продолжать его в течение 24 ч. При стабильной гемодинамике можно попытаться до начала элек­троимпульсной кардиоверсии устранить арит­мию введением новокаинамида, затем орнида (в дозе 5 мг/кг).

3. Наиболее частой разновидностью суправентрикулярной аритмии является мерцание предсердий. При нестабильности гесмодинамики необходимо немедленное проведение элек­трической кардиоверсии. При стабильной гемодинамике в/в введение верапамила может спо­собствовать восстановлению синусового ритма или снижению частоты сокращений желудоч­ков. При неэффективности верапамила вводят анаприлин по 1 мг/мин в общей дозе не более 0,1 мг/кг. Однако эти препараты могут усугубить застойную сердечную недостаточность, и в этом случае необходимо применение диги­талиса. Если дигиталис не приведет к восстановлению синусового ритма, следует назначить хинидин перорально. Рефракторное к консерва­тивному лечению мерцание предсердий требует проведения кардиоверсии. Лечебная тактика при трепетании предсердий похожа на таковую при их мерцании, за исключением того, что при трепетании удовлетворительный эффект часто может быть получен от кардиоверсии разрядом меньшей энергии (25 Дж).

4. Нормальная длительность интервала РR служит признаком синусового ритма ли­бо возбуждения по механизму "reentry" («повтор­ного входа») в синоатриальном узле. Этиологи­ческое лечение обычно приводит к устранению синусовой тахикардии; при неудаче назначают анаприлин. Изменения интервала РR могут заключаться в его значительном укорочении или наложении зубца Р на комплекс QRS или интервал QТ. Иногда для обнаружения зубца Р необходимо снять ЭКГ в отведениях по мето­ду Lewis или с помощью пищеводного электро­да. Изменения зубца Р при аритмии могут вы­ражаться в изменении его формы или в инвер­сии. Стимуляция блуждающего нерва может перевести пароксизмальный суправентрикулярный ритм в синусовый, а также замедлить ча­стоту сокращения желудочков при трепетании предсердий. Стимулировать блуждающий нерв можно при наложении холодного компресса на лицо, массажем каротидного синуса, введением эдрофония* (10 мг, в/в) или повышением систо­лического давления до 150 мм рт. ст. с помо­щью вазопрессорных препаратов, например метараминола **.

5. Нормализация сердечного ритма при суправентрикулярных тахикардиях по типу "reen­try" может быть достигнута введением анаприлина или метопролола. Аритмии при наличии дополнительных проводящих путей, например при синдроме Вольфа Паркинсона Уайта, требуют применения новокаинамида; веропамил или сердечные гликозиды при этой группе аритмий не показаны.

 

* Антихолинэстеразный препарат короткого действия. Примеч. перев.

** Выпускается под названием «арамин». По действию сходен с мезатоном. Примеч. ред.

Глава 13

БРАДИАРИТМИИ

 

Электрокардиографическим признаком брадиаритмии является наличие сокращений желу­дочков менее 60 уд/мин. Подобное замедление ритма может встречаться и у здоровых людей; например, у тренированных спортсменов, чаще всего во сне, отмечают снижение частоты сер­дечных сокращений до 30 уд/мин. Однако пато­логическая брадикардия опасна не только воз­можным снижением сердечного выброса, но и наличием тех заболеваний, которые его вызы­вают.

1. Патологическая синусовая брадикардия, с бессимптомным течением, не обязательно требует лечения; медленный ритм в этом случае может способствовать обеспечению защиты от желудочковой аритмии, а также снижению по­требления О₂ миокардом. С точки зрения гемодинамики, частота сердечных сокращений, рав­ная 30 уд/мин, переносится больными лучше, чем ритм свыше 150 уд/мин. Лечение брадиаритмии обычно начинают при частоте желудочковых сокращений менее 50 уд/мин, а также при наличии таких признаков недостаточности кро­вообращения, как спутанность сознания или об­морок. К обратимым и подлежащим коррекции причинам брадиаритмии относят: гипоксемию, шок, метаболический ацидоз, гипотермию, по­вышение внутричерепного давления, ишемию миокарда, нарушение работы кардиостимулятора, а также действие лекарственных препара­тов (анаприлин, дигиталис, верапамил, орнид, амиодарон, трициклические антидепрессанты). Целью лекарственной терапии является увели­чение частоты сердечных сокращений до значе­ний выше 60 уд/мин; имплантации кардиостимулятора обычно не требуется.

2. Периоды асистолии в течение 5—15 с мо­гут быть следствием нарушения генерации им­пульса в синусовом узле, при этом длительность интервала между сокращениями не будет кратной длительности нормального спонтанно­го сердечного цикла. Интервал менее 4 с являет­ся синусовой паузой, обычно не требующей ле­чебного вмешательства; интервал более 4 с счи­тается синусовой остановкой, при которой бо­льной нуждается вначале лишь в медикаменто­зной терапии. Другим механизмом выпадения синусовых импульсов является синоаурикулярная блокада, при которой возникающий инте­рвал кратен продолжительности нормального цикла. Значительная синусовая брадикардия, синусовые паузы, остановки синусового узла и синоаурикулярная блокада являются призна­ками синдрома слабости синусового узла. Для этого синдрома также характерны различные брадитахиаритмии, причем лекарственная те­рапия по поводу тахикардии может привести к угрожающей жизни брадикардии; в этом слу­чае на период медикаментозного лечения тре­буется временное трансвенозное подключение стимулятора сердца. Лечение брадиаритмии, как и других видов нарушения сердечного рит­ма, должно быть в первую очередь этиологиче­ским.

3. Причиной брадикардии при атриовентрикулярной блокаде может быть как выпадение отдельных сокращений, так и низкая частота замещающего ритма (атриовентрикулярного или идиовентрикулярного). Артериовенозная (АВ) блокада второй степени с увеличением ин­тервала РR до тех пор, пока не наступит вы­падение очередного комплекса (блокада типа Мобитца I с выпадающими комплексами Венкебаха), часто встречается при инфаркте нижней стенки и прогностически более благоприятна по сравнению с АВ блокадой типа Мобитца II, при которой наблюдается внезапное выпадение оче­редного комплекса. Блокада по типу Мобитца II часто возникает при обширном инфаркте передней стенки левого желудочка; лечебные мероприятия включают как можно более ран­нюю трансвенозную кардиостимуляцию, осо­бенно если длительность QRS превышает 120 мс. Полная поперечная блокада (3-я степень) с QRS более 120 мс, а также с предшествующей блокадой 2-й степени по типу Мобитца II также требуют трансвенозной кардиостимуляции. В других случаях АВ блокады 3-й степени при наличии клинических проявлений необходима лекарственная терапия. В начале лечения препа­ратом выбора является атропин, даже у боль­ных с предположительно идиовентрикулярным замещающим ритмом, так как парасимпатиче­ские волокна присутствуют в миокарде желу­дочков; вдобавок медленный ритм А В соедине­ния с расширенным комплексом QRS бывает трудно отличить от идиовентрикулярного. При бессимптомном течении брадиаритмии и при наличии комплекса QRS с длительностью менее 120 мс следует ограничиться динамическим на­блюдением и мониторным контролем.

Глава 14

ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 1

 

Реакция сердечно-сосудистой системы со­стоит в кровоснабжении тканей организма со­ответственно их метаболическим потребно­стям. Кровоснабжение тканей может сохраня­ться на удовлетворительном уровне при низком системном давлении крови, и, наоборот, кро­воснабжение может быть неадекватным на фо­не нормального давления. Однако трудно переоценить значение своевременного распознава­ния и коррекции гипотензии в случае, когда сни­жение артериального давления (АД) само по се­бе может привести к недостаточному крово­снабжению таких жизненно важных структур, как сердце и мозг.

1. Хотя снижение системного систолическо­го давления до значений менее 80 мм рт. ст. мо­жно рассматривать как гипотензивное состоя­ние, однако в каждом случае необходим инди­видуальный подход, так как иногда и меньшие значения АД соответствуют норме. Таким же образом, АД выше 80 мм рт. ст. можно расце­нить как гипотензивное состояние у больного с исходной гипертензией. При определении дав­ления у тучных субъектов необходимо исклю­чить возможные артефакты; для этого изме­ряют как центральное (каротидное), так и пери­ферическое давление (на руках и ногах).

2. Гипотензия может быть расценена как со­стояние, непосредственно угрожающее жизни больного в случае нарушения психики или возникновении сердечной аритмии. В числе оче­видных причин гипотензии можно назвать кро­вотечение при случайном нарушении соедине­ния внутриартериальной системы, гипоксемию либо гиперкапнию, возникшие в результате не­исправности респиратора, а также передозиров­ку нитропруссида при его капельном введении. При гипотензии, вызванной передозировкой нар­котиков, следует ввести в/в налоксон в дозе 0,4 мг. Гипотензия, вызванная сдавлением нижней полой вены объемным образованием в брюш­ной полости, например при беременности, мо­жет быть устранена путем перевода пациента в положение лежа на боку. Перикардиальная тампонада сердца часто вызывает гипотензию, для устранения которой требуется перикардиоцентез. В торакальной хирургии послеопера­ционный период может осложниться перикардиальной или медиастинальной тампонадой, для устранения которой проводят интенсивную аспирацию через дренажную трубку (если она установлена), а при неэффективности данного приема производят реторакотомию.

3. Если причина гипотензии не выяснена, а также при рефрактерности гипотензии к пер­вичным лечебным мероприятиям, требуется не­медленное проведение в/в инфузионной тера­пии. Объем вводимой жидкости зависит от ре­зультатов проводимой терапии, но начальная быстро вводимая доза должна быть не менее 500 мл. Начинают в/в введение с раствора, тип которого зависит от причины гипотензии. От­сутствие немедленной реакции служит показа­нием для капельного введения дофамина в дозе 2—15 мкг/кг/мин. При сохранении системного давления на угрожающем уровне следует на­чать введение гидротартрата норадрсналина до достижения клинического эффекта.

Глава 15

ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 2

 

В этой главе описано лечение гипотензивных состояний у больных с низким или нормальным давлением наполнения левого предсердия на фоне низкого или высокого давления в правом предсердии.

1. Информация, позволяющая определить причину гипотензии, может быть получена из анамнеза и данных физикального обследова­ния. Однако нередко необходимо определение давления наполнения левого предсердия на ос­новании измерения капиллярного давления за­клинивания (Ркз), а также прямому измерению давления в правом предсердии (Рпп). Интерпре­тация полученных данных о давлении наполне­ния в предсердиях затруднена из-за наличия давления вокруг крупных сосудов и камер серд­ца, которое представлено плевральным давле­нием (или, правильнее, интраперикардиальным давлением). Плевральное давление не всегда известно; значения Ркз и Рпп, приводимые в этом разделе, отражают уровни соответствующих давлений, определяемые в конце спонтанного выдоха при атмосферном давлении. Уровни давления наполнения у больного во время ИВЛ с положительным давлением в конце выдоха следует уменьшить примерно на треть от давле­ния в дыхательных путях на выдохе.

2. Гиповолемия констатируется в том слу­чае, когда давление снижено и в правом, и в левом предсердиях. Причинами гиповолемии могут быть: потеря жидкости наружу (кровотечение, ожоги, рвота, диарея, полиурия, избыточное потоотделение); потеря жидкости внутри тела (например, динамическая или механическая не­проходимость желудочно-кишечного тракта, травма, внутреннее кровотечение, сепсис); обструкция нижней полой вены (НПВ) или верхней полой вены (ВПВ) (например, в резуль­тате роста опухоли, венозного тромбоза или эмболии); передозировка лекарственных препаратов, приводящая к дилатации перифе­рических вен; а также недостаточность надпо­чечников. Частой причиной гипотензии у боль­ных в ОИТ является сепсис, при котором пер­вичная нормотензия, периферическая вазодилатация и высокий сердечный выброс по мере секвестрации жидкости в тканях в результате нарушения капиллярной проницаемости сме­няется гипотензией и снижением сердечного вы­броса. Хотя этиотропный принцип лечения ги­потензии является определяющим (использова­ние антибиотиков при сепсисе, стероидов при недостаточности надпочечников), важное значение имеет поддержание давления на адекват­ном уровне в период, пока не достигнут эффект от основного лечения. Не существует единого мнения о том, какие растворы следует вводить при гипотензии, хотя последние исследования свидетельствуют в пользу использования кол­лоидных, а не кристаллоидных растворов, что позволяет снизить риск возникновения сопут­ствующего отека легких. Иногда прибегают к гемотрансфузиям для поддержания гематокрита на уровне 35—40%. Дозы вводимого пу­тем инфузии дофамина можно повышать до 15 мкг/кг/мин; при отсутствии повышения систо­лического давления следует добавить норадреналин в дозе 2—5 мкг/мин. Следует также опре­делить эффективность налоксона, вводимого в/в в дозе 1—6 мг.

3. Системная гипотензия и повышение Рпп могут сопровождать инфаркт миокарда право­го желудочка (см. соответствующую главу). Правожелудочковая недостаточность вслед­ствие повышения сопротивления легочных со­судов или ишемии миокарда все чаще описы­вается в качестве серьезного осложнения у бо­льных, которым проводились реанимационные мероприятия по поводу гиповолемического или септического шока. Повышение сопротивления легочных сосудов и правожелудочковая недостаточность считаются основной причиной раз­вития осложнений и смертности у больных с острыми легочными заболеваниями (острая пневмония, респираторный дистресс-синдром взрослых). Попытки снизить сопро­тивление легочных сосудов без аналогичного или большего снижения системного сопротив­ления не всегда бывают удачны. В числе редких причин обструкции кровотока из правого серд­ца следует назвать массивную тромбоэмболию легочной артерии или миксому правого пред­сердия; при этих состояниях возможно лишь хи­рургическое лечение.

Глава 16

ГИПОТЕНЗИЯ. Часть 3

 

Третья часть, описывающая лечение гипотензий, включает описание случаев с повышен­ным давлением наполнения левого предсер­дия (определяемого по уровню капиллярною давления заклинивания Ркз).

1. Одной из причин гипотензии является вы­сокое внутригрудное давление, действующее на камеры сердца, при одновременном увеличении давления в правом предсердии (Рпп) и Ркз. В числе возможных причин повышения внутригрудного давления следует назвать: пневмото­ракс или пневмомедиастинум, перераздувание легких при ИВЛ положительным давлением, перикардиальную или медиастинальную там­понаду, а также констриктивный перикардит. Перераздувание легких может быть следствием повышенной частоты дыхания или чрезмерного дыхательного объема при проведении ИВЛ; газ, который задерживается в альвеолах при выходе, увеличивает функциональную остаточ­ную емкость легких, повышает альвеолярное давление на выдохе («скрытое» положительное давление в конце выдоха), приводя, таким обра­зом, к возрастанию внутригрудного давления. Купировать это состояние можно уменьшением частоты или объема ИВЛ. Медиастинальную или перикардиальную тампонаду (например, сгустком крови) можно распознать по появле­нию парадоксального пульса при спонтанной вентиляции и, возможно, по противоположно­му эффекту на фоне проведения ИВЛ. Наряду с Рпп и Ркз конечное диастолическое давление в левом и правом желудочках при тампонаде и констриктивном перикардите становятся поч­ти равными. Иногда отличить тампонаду серд­ца от констриктивного перикардита помогает обнаружение жидкости при эхокардиографическом исследовании. В обоих случаях в/в введе­ние жидкости и дофамина позволяет выиграть время для проведения перикардиоцентеза либо оперативного вмешательства. Изадрин назна­чают для поддержания давления при неэффек­тивности дофамина, так как повышение часто­ты сердечных сокращений лучше отражается на сердечном выбросе в условиях уменьшения объ­ема камер сердца.

2. Другие, приводящие к развитию гипотензии и повышению Ркз заболевания не всегда со­провождаются повышением давления в правом предсердии; Рпп чаще бывает повышено на фоне значительного ухудшения функции левого серд­ца. Инфаркт миокарда левого желудочка при­водит к повышению Ркз, но при этом Рпп нередко остается нормальным. Эхокардиографическое исследование позволяет распознать такие анатомические дефекты, как разрыв клапана или межжелудочковой перегородки; для последнего состояния имеется патогномоничный при­знак - повышение напряжения кислорода в правом желудочке.

3. Лечение гипотензии на фоне ишемии или инфаркта миокарда начинают с в/в введения жидкости, чтобы поднять Ркз до оптимального уровня, равного 16 18 мм рт.ст. При необхо­димости начинают введение добутамина, кото­рый предпочтительнее дофамина, так как он снижает Ркз и реже вызывает тахикардию. Упорную гипотензию можно устранить с помощью кратковременной инфузии гидротартрата норадреналина. Целесообразно также проведе­ние внутриаортальной баллонной контрапульсации, что позволяет увеличить диастолу, умень­шить пресистолическую нагрузку и частично снизить систолическую нагрузку. Затем гидротартрат норадреналина следует заменить нитропруссидом для дальнейшего снижения си­стемного сосудистого сопротивления. Устойчи­вый уровень системной перфузии можно опре­делить по увеличению сердечного выброса, по­вышению содержания кислорода в смешанной венозной крови, снижению артериовснозной разницы в содержании кислорода; увеличению мочеотделения; улучшению психическою со­стояния больного (уровень сознания); уменьше­нию метаболического ацидоза и потеплению кожи. Внутриаортальная баллонная контрапульсация и, вероятно, гидротартрат норадрена­лина противопоказаны при острой аортальной недостаточности. После стабилизации состоя­ния больного можно рассматривать вопрос о хирургической коррекции имеющихся нару­шений.

Глава 17