ОСЛОЖНЕНИЯ ГЕМОТРАНСФУЗИИ

 

1. Среди состояний, при которых возникает необходимость гемотрансфузии, следует на­звать острую и хроническую кровопотерю и недостаточный гемопоэз. Трансфузия препаратов крови, произведенная вовремя и по строгим по­казаниям, может спасти жизнь больному, в то время как неоправданная гемотрансфузия под­вергает больного ненужному риску. Решение о необходимости гемотрансфуэии у больных в критическом состоянии чаще основывается на относительных, чем абсолютных, показаниях. Очевидно, что при профузном кровотечении бо­льному гемотрансфузию необходимо начинать немедленно, если в наличии имеется совмести­мая по системе АВО кровь. Подобная ситуация нечасто встречается в отделении интенсивной терапии; в большинстве случаев решение о необходимости гемотрансфузии основано на со­вокупности клинических данных и опыта врача. Нередко ориентиром служит произвольно взятый уровень в 100 г/л гемоглобина (гематокрит 30), но здоровые индивиды переносят и бо­лее низкие значения, особенно при наличии ретикулоцитоза. В то же время у больных в кри­тическом состоянии, больных с сопутствующей ишемической болезнью сердца и больных с за­ведомой гипоксемией вследствие заболевания дыхательной системы гемотрансфузия может потребоваться и при более высоких цифрах Hb. Также следует учитывать, что больные с неста­бильным состоянием имеют меньше резервов для восстановления в случае резкого ухудшения состояния. Следовательно, решение о необхо­димости трансфузии должно приниматься с учетом пользы и риска для каждого конкрет­ного пациента.

2. Коагулопатия является весьма серьезным острым осложнением гемотрансфузии. Чаще всего она бывает связана с массивной трансфу­зией, но может быть и следствием острой гемолитической реакции. Для быстрой диагностики нужно набрать кровь в стеклянную пробирку и встряхивать ее постукиванием по стенке про­бирки в течение 20 мин. Если кровь сворачивает­ся и разделяется, коагулопатия минимальна. Если клетки оседают, оставляя над собой не­окрашенную плазму, острый гемолиз исключен. Причиной коагулопатии может быть часто встречающаяся при массивных гемотранфузиях гипотермия. Согревание больного и вводимых ему в/в жидкостей устраняет это осложнение. Другими, часто упоминаемыми в контексте массивной гемотрансфузии проблемами являю­тся гиперкалиемия и интоксикация цитратом, хотя в действительности эти ситуации встречаются очень редко. Цитрат быстро метаболизируется в печени, а клинические наблюдения за больными, которым производилась массивная гемотрансфузия, свидетельствуют, что более частым исходом является не повышение уровня сывороточного калия, а гипокалиемия.

3. Во время переливания крови наиболее ча­стой причиной лихорадки и озноба у больного является реакция на саму гемотрансфузию. В то же время эти симптомы могут иметь отношение к исходно присутствовавшей инфекции. Поэто­му в поиск причин лихорадки следует включать бактериологические исследования крови боль­ного и переливаемой крови.

4. Наличие признаков острой гемолитической реакции служит показанием для стимуля­ции диуреза. Обычно для осмотической стиму­ляции диуреза вводят маннит, дополнительно вводят жидкость (в/в); достоинства гидрокар­боната как средства для ощелачивания мочи не могут считаться доказанными. Ограничение вводимых внутривенно растворов практикуется у больных с развившейся олигурической почеч­ной недостаточностью, которая не регрессирует с увеличением объема вводимой жидкости.

5. Встречаются также поздние осложнения гемотрансфузии. Среди них следует упомянуть сенсибилизацию к малым групповым антиге­нам крови и инфекционные осложнения. Инфек­ция остается главной проблемой, так как при­водит впоследствии к нетрудоспособности или даже к смерти. Чаще всего встречается зараже­ние вирусом инфекционного гепатита или цитомегаловирусом; но в последнее время докумен­тально установленная передача вируса СПИД при гемотрансфузии привлекла повышенное внимание к этим осложнениям, которые встре­чаются, вероятно, гораздо чаще, чем принято считать.

Глава 31

ГИПОКСЕМИЯ

 

Хотя устранение причины является основой лечения больных с гипоксемией, трудно перео­ценить значение неотложной коррекции низко­го напряжения кислорода в артериальной кро­ви. Как транспорт кислорода, так и градиент давления, обеспечивающий его диффузию в тка­нях, должны сохраняться на постоянном уровне.

1. Гипоксемией называют уровень парциа­льного давления кислорода в артериальной крови (РаО₂) ниже допустимых возрастных норм. Напряжение кислорода в артериальной крови снижается с возрастом; его значения в норме при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря составляют: РаО₂ = 100 0,3 х (возраст в годах) мм рт. ст. При заборе крови важно исключить неверную маркировку пробы и получение крови из вены. Ошибки мо­гут произойти при измерении значений; напри­мер, в пробе крови больного с лейкозом или тромбоцитозом РаО₂ снижается при комнат­ной температуре на 16 мм рт. ст./ч.

2. Повышенная альвеолярно-артериальная разница [Р(А—a)O₂] указывает на патологиче­ское шунтирование венозной крови. Напряже­ние кислорода в альвеолярном воздухе (РАО₂) вычисляется следующим образом: РА_r. O₂=PiO₂—(PaCO₂)/R, где РiO₂ — напряжение кислорода во вдыхаемом воздухе, a R— дыхательный коэффициент. Нормальные зна­чения Р(А—а)O₂ увеличиваются с повышением функции кислорода во вдыхаемом воздухе и с возрастом. При дыхании атмосферным возду­хом на уровне моря этот показатель можно приблизительно вычислить следующим обра­зом: Р(А—а)O₂ = 0,3 х (возраст в годах) мм рт. ст. Если значения и Р(А—а)O₂ и FiO₂ находятся в пределах нормы, причиной гипоксемии явля­ется гиповентиляция. Нормализовать РаО₂ можно коррекцией FiO₂ для обеспечения удов­летворительной оксигенации. В ситуации, когда повышение РаО₂ приводит к дальнейшему по­дъему РаСО₂, нужно рассмотреть возможность проведения ИВЛ. Коррекция низких значений FiO₂ (например, при горении в закрытых поме­щениях либо неисправности подающего кисло­род оборудования) восстанавливается РаО₂.

3. Устойчивая к повышению FiO₂ гипоксемия свидетельствует о наличии шунта, т.е. часть сердечного выброса не контактирует с альвеолярным газом. В шунтируемой крови, независимо от напряжения кислорода в альвео­лах, сохраняется то же содержание кислорода, что и в смешанной венозной крови. Шунт мо­жет быть интра- и экстракардиальным. Повы­сить РаО₂ можно, увеличив содержание кисло­рода в смешанной венозной крови. Увеличению СvО₂ способствует повышение сердечного выброса путем в/в введения жидкости, улучшения сократимости миокарда либо снижения постна­грузки. Этот положительный эффект может быть нивелирован увеличением объема шунти­руемой фракции, что нередко встречается при возрастании сердечного выброса. Попытки сни­зить постнагрузку правого желудочка не всегда приводят к успеху. ПовышенияРаО₂ можно до­биться и коррекцией состояний, при которых или мало гемоглобина, или он патологически изменен (например, метгемоглобин). Можно подойти к решению проблемы с другой сторо­ны, т.е. снизить потребление О₂ с помощью по­нижения температуры тела больного и введения седативных препаратов. Эта тактика позволяет одновременно повышать СvО₂ и снижать по­требность в доставке кислорода. Типичной причиной шунтирования крови у взрослых боль­ных является острая легочная патология. Внутрисердечный шунт можно заподозрить при появлении нового сердечного шума, например, на фоне легочной гипертензии и дефекта предсердной либо желудочковой перегородки.

4. Снижение РаО₂ менее 40 мм рт. ст. являет­ся угрожающим жизни состоянием. И ИВЛ пе­ремежающимся положительным давлением вдоха, и ИВЛ в режиме положительного давле­ния в конце выдоха (ПДКВ) уменьшают объем шунтируемой крови и повышают РаО₂ благодаря увеличению вентилируемого объема легких. Обе названные методики также позво­ляют поддерживать удовлетворительное РаО₂ при более низкой FiO₂. Экстракорпоральная мембранная оксигенация (ЭКМО) используется в двух ситуациях: 1) по жизненным показаниям на время, пока другие лечебные мероприятия или время не приведут к восстановлению функ­ции легких; 2) для снижения отрицательных по­бочных эффектов других поддерживающих ле­чебных мероприятий, таких как положительное давление в дыхательных путях или дыхание ки­слородом. Объективные данные свидетель­ствуют о том, что выживаемость больных с острыми заболеваниями легких не зависит от проведения ЭКМО.

Глава 32

ГИПЕРКАПНИЯ

 

Главным при ведении всех больных с гиперкапнией остается коррекция неизбежной у них гипоксемии при дыхании атмосферным возду­хом. В то же время повышать FiO₂ следует с осторожностью во избежание сопутствующего возрастания РаСО₂.

1. Под гиперкапнией понимают напряжение СО₂ в артериальной крови, превышающее верх­нюю границу допустимых значений, т.е. на вы­соте уровня моря больше 44 мм рт. ст. Прежде чем констатировать гиперкапнию, необходимо исключить неправильную маркировку проб крови, пункцию вены вместо артерии, а также неточности измерения. Определить значения рН артериальной крови (> 7,39), соответ­ствующие первичному метаболическому алка­лозу, можно лишь при уверенности в том, что полученные данные отражают хроническое со­стояние больного. Транзиторное улучшение вентиляции при заборе пробы крови может превратить, например, истинный частично компен­сированный ацидоз в явный первичный метабо­лический алкалоз. Первичный метаболический алкалоз не требует принятия неотложных мер. И хотя сопутствующая гипоксемия нуждается в коррекции, но сам алкалоз не является острым угрожающим жизни состоянием. Компенсаторная гиповентиляция может привести к развитию ателектаза и в ряде случаев требует лечебного вмешательства.

2. Респираторный ацидоз может возникать при повторном поступлении в легкие выдыхае­мого СО₂ вследствие случайного прекращения подачи газа к кислородной маске, либо в резу­льтате ошибки при сборке выдыхательного клапана респиратора.

3. Гиперкапния встречается у больных с хроническим бронхитом гораздо чаще, чем при эмфиземе. Спровоцировать ее проявление может повышение FiO₂, введение седативных или наркотических препаратов, а также состоя­ние сна. Следует осторожно повышать фрак­цию кислорода в дыхательной смеси до дости­жения безопасности уровня РаО₂ (40 мм рт. ст.). В острой стадии легочного заболевания, за исключением тяжелых случаев, гиперкапния встречается редко; однако наступившая гипер­капния, кроме случаев, когда больному вводи­ли седативные либо наркотические препараты, требует эндотрахеальной интубации и проведе­ния ИВЛ в режиме перемежающегося положи­тельного давления.

4. К признакам, позволяющим заподозрить угнетение центральной регуляции дыхания, от­носят низкую частоту дыхательных движений, отсутствие диспноэ, а также снижение уровня сознания больного. Диагностика затрудняется тем, что даже у здоровых субъектов повышение РаСО₂ в дыхательной смеси более 80 мм рт. ст. вызывает угнетение психической деятельности и иногда даже кому. Частой причиной центрального угнетения дыхания являются наркотики. Эффективность налоксона, снижающего пато­логически повышенное РаСО₂, была показана вплоть до 10-го дня после введения наркотиче­ских препаратов. Хотя действие налоксона мо­жет быть обусловлено его антагонизмом по отношению к эндорфинам, следует обратить вни­мание на возможную эффективность этого пре­парата у больных с гиперкапнией различного генеза.

5. Причиной гиперкапнии при гипотиреозе является обструкция верхних дыхательных пу­тей, центральное угнетение дыхания, а также слабость периферической мускулатуры. Сниже­нию РаСО₂ способствуют стимуляторы дыха­ния (например, medroxyprogesterone, протриптилин, меридил)*, а также заместительная те­рапия препаратами гормонов щитовидной же­лезы. Проклятие Ундины — синдром, при кото­ром больной теряет способность к автомати­ческому дыханию и дышит лишь по команде. Это состояние продолжается обычно в течение от нескольких часов до 6 сут после оперативно­го вмешательства на верхних отделах шеи. Ча­ще всего вентиляция восстанавливается само­стоятельно.

6. Мышечная слабость может быть вызвана целым рядом причин, от поражения клеток переднего рога до мышечной дистрофии. Повы­шение уровня РаСО₂ в этой ситуации является грозным признаком и показанием к проведе­нию ИВЛ. Работа дыхания повышена у тучных больных. Коррекция центрального угнетения дыхания у этих больных возможна при введе­нии дыхательных аналептиков. Ожоги и тяже­лые септические поражения грудной стенки, по­теря тонуса мышц брюшной стенки, а также острые легочные заболевания также сопрово­ждаются повышением работы дыхания.

7. Злокачественная гипертермия встречае­тся, как правило, у больных с миопатией в воз­расте от 2 до 50 лет. Гипертермия может быть спровоцирована введением лекарственных пре­паратов, например ингаляционных анестетиков. Кроме оперативных вмешательств, синд­ром встречается при высокой температуре окружающей среды, легкой инфекции, эмоцио­нальном возбуждении, а также повреждении мышечных тканей. Лечебные мероприятия включают интенсивное охлаждение и введение dantrolene.

 

* Протриптилин и меридил относятся к группе психостимуляторов (антидепрессанты). — Примеч. ред.

Глава 33

АПНОЭ

 

1. Апноэ — это патологическое прекраще­ние прохождения воздуха через верхние дыхате­льные пути, в том числе полная обструкция дыхательных путей. Во время сна за апноэ прини­мают прекращение тока воздуха в течение бо­лее 10 сут, которое повторяется по крайней ме­ре 30 раз за 7-часовой период времени, вклю­чающий фазы быстрого и медленного сна.

2. Снижение РаО₂ до значений менее 40 мм рт. ст. является угрожающим жизни состоя­нием; лечение заключается в подаче больному дыхательной смеси с невысоким содержанием кислорода, т.е. FiO₂ подбирается таким обра­зом, чтобы поддерживать безопасный уровень оксигенации артериальной крови. Увеличение содержания кислорода во вдыхаемом воздухе приводит к повышениюРаО₂, но параллельно может повышаться и РаСО₂. Хотя гипоксемия является более опасным острым состоянием, чем гиперкапния, все же снижение рН менее 7,3 считается неудовлетворительным показателем.

3. УправляемаяИВЛ (УИВЛ) может быть дополнена использованием перемежающейся принудительной вентиляции легких (ППВЛ); при этом низкая частота аппаратного дыхания, обеспечивая безопасность больного, позволяет в то же время оценить его способность к спон­танному дыханию.

4. Обследование при обструкции дыхатель­ных путей должно включать оценку корреляции дыхательного усилия и воздушного потока; при этом существенную помощь оказывает измере­ние давления в пищеводе. В числе поддающихся коррекции причин обструкции дыхательных пу­тей следует назвать увеличение небных минда­лин или аденоиды, увеличение щитовидной же­лезы, ожирение.

5. Среди поддающихся терапии причин ап­ноэ центрального генеза следует выделить ожи­рение и гипотиреоз. Важно, что при обоих состояниях патогенез апноэ может быть различ­ным: центральное угнетение дыхания, обструк­ция верхних дыхательных путей, увеличение ра­боты дыхания, а также слабость перифериче­ской мускулатуры.

6. К дыхательным аналептикам, которые могут быть использованы при апноэ, относят­ся: эуфиллин, меридил, medroxyprogesterone, protriptyline.

7. Кирасные аппараты ИВЛ в отличие от респираторов типа «качающаяся кровать» имеют преимущество портативности. Своевре­менное начало ИВЛ кирасным респиратором на дому у больного относится к важнейшим ле­чебным мероприятиям. Трахеостомия может оказаться эффективной при ведении больного с апноэ во время сна даже в отсутствие обструк­ции верхних дыхательных путей.

8. К миорелаксантам, препаратам, блоки­рующим нервно-мышечную передачу, относя­тся такие средства, как тубокурарин-хлорид, панкуроний и сукцинилхолин (дитилин). Сле­дует учесть возможность пролонгированного действия этих препаратов; известны случаи мы­шечного паралича после явного прекращения действия миорелаксантов. На фармакодинамические свойства этих препаратов влияют изме­нения температуры, рН, РаСО₂, функции почек и печени. Препараты сульфата неомиоцина и сульфата стрептомицина имеют такой побоч­ный эффект, как блокада нейромышечной пере­дачи *.

9. Проклятие Ундины — синдром, встре­чающийся после оперативного вмешательства на верхних отделах шеи. Это состояние могут вызвать одностороннее или двустороннее рас­сечение межпозвонковых связок, оперативное вмешательство на межпозвонковом диске и те­ле позвонка. Нередко в этих случаях больной способен дышать только по команде, а не само­стоятельно.

10. Спектр поражений ЦНС, приводящих к угнетению центральной регуляции дыхания, широк; в него входит и смерть мозга. При этом особую важность приобретает прогноз течения заболевания.

11. В числе наиболее частых состояний, про­текающих с поражением нижнего мотонейрона или мышц, следует назвать миастению, синд­ром Гийена—Барре, ботулизм и мышечную ди­строфию. При необходимости проведения УИВЛ обычно показана Трахеостомия, так как больные чаще всего находятся в сознании, а те­чение большинства из этих расстройств носит затяжной характер.

12. Электростимуляция диафрагмы с помо­щью электродов, имплантированных около диафрагмальных нервов, используется для ле­чения больных с тетраплегией, апноэ или гипо-вентиляцией центрального генеза, а также хро­ническими неспецифическими заболеваниями легких.

 

* Таким же действием обладают все антибиотики группы аминогликозидов.—Примеч. ред.

Глава 34

СТРИДОР

 

Стридором называют продолжительный звук, сопровождающий вдох и/ или выдох, ко­торый прослушивается лучше всего над поверх­ностью шеи. Появление стридора указывает на обструкцию дыхательных путей и служит пока­занием к немедленному лечебному вмешатель­ству. В этом случае следует избегать примене­ния седативных препаратов.

1. В ситуации, когда обструкция непосред­ственно угрожает жизни больного, ларингоско­пия, а при необходимости и бронхоскопия мо­гут быть проведены прямо в отделении интен­сивной терапии. В остальных случаях эти про­цедуры рекомендуется проводить в операцион­ной в присутствии анестезиолога и отоларинго­лога. При лечении отека гортани первоначаль­но п/к вводят 0,5 мл 0,1% адреналина. В даль­нейшем, при необходимости, можно вводить рацемический адреналин ингаляционным пу­тем.

2. Гематома языка или глотки может приве­сти к быстро прогрессирующей обструкции ды­хательных путей. В этой ситуации следует пре­кратить введение антикоагулянтов и ввести све­жезамороженную плазму. Больным, получаю­щим гепарин, вводят протамина сульфат. Если обструкция выражена умеренно, не следует спе­шить с эндотрахеальной интубацией, так как на фоне гипокоагуляции она может осложниться кровотечением. Больной в это время должен на­ходиться в отделении интенсивной терапии (ОПТ) и при необходимости срочно долж­на быть выполнена эндотрахеальная интубация.

3. Высокая вероятность отека дыхательных путей при вдыхании токсических веществ тре­бует введения адреналина ингаляционным пу­тем. Если степень обструкции дыхательных пу­тей выше умеренной и не снижается после вве­дения рацемического адреналина, следует вы­полнить эндотрахеальную интубацию непос­редственно в ОИТ. При отеке глотки для инту­бации трахеи может потребоваться использова­ние фибробронхоскопа.

4. При травме шеи или лица появлению стридора могут способствовать самые неожи­данные причины. В том случае, если имеются опасения возникновения каких-либо осложне­ний в ходе предстоящей эндотрахеальной интубации, которые могут вызвать необходимость экстренной трахеостомии (например, травма шеи, острое воспаление надгортанника, ангина Людвига, поражение перстнечерпаловидного сустава при ревматоидном артрите, гематома языка или глотки), эта процедура должна про­водиться в операционной в присутствии анесте­зиолога и отоларинголога.

5. Стриктуру, возникшую вследствие пред­шествовавших интубаций, можно снять ингаля­цией адреналина. После этого следует быстро оценить эффективность адреналина, так как иногда обструкцию можно снять лишь путем оперативной дилатации. В том случае, если не­обходимо оперативное вмешательство, напри­мер дилатация стриктуры или резекция опухо­ли, эндотрахеальную интубацию следует про­водить лишь в операционной в присутствии ото­ларинголога. При подозрении на полный па­ралич голосовых связок нужно учитывать, что в этой ситуации связки обычно занимают срединное положение и не препятствуют интуба­ции, которая может быть проведена в ОИТ. Интубировать больного с частичным параличом сложнее, так как в этом случае голосовые связки обычно находятся в приведенном поло­жении.

6. У взрослых иногда встречается острое во­спаление надгортанника. Наличие стридора служит показанием к неотложной интубации трахеи в условиях операционной. Ангина Люд­вига приводит к массивному опуханию глотки; если первые попытки назотрахеальной интуба­ции в ОИТ не увенчались успехом, в дальней­шем следует действовать, как указано в пункте 4.

7. Обструкцию дыхательных путей вслед­ствие ахалазии нередко можно устранить введе­нием назогастрального зонда. Требующая ин­тубации обструкция дыхательных путей при интраторакальных заболеваниях не всегда ком­пенсируется введением воздуховода. В этой си­туации лечебная тактика может включать ре­зекцию пораженного участка на фоне экстракорпоральной оксигенации, начатой до опера­тивного вмешательства. Наконец, функциона­льный характер симптома может быть установ­лен после исключения морфологической причи­ны стридора.

Глава 35

СВИСТЯЩЕЕ ДЫХАНИЕ

 

Свистящее дыхание обычно легко обнару­жить. но, к сожалению, врачи часто склонны от­носить его на счет «астмы». Поэтому дифферен­циальная диагностика причин свистящего ды­хания представляет собой важную клиническую задачу.

1. Обструкция верхних дыхательных путей часто ошибочно принимается за проявление астмы. Обычно стридор описывают как звук, слышимый на вдохе, однако он может появля­ться и преимущественно на выдохе. Следует ис­ключить возможность аспирации инородного тела; это особенно важно у больных с угнете­нием психической деятельности. Эндотрахеальная интубация также может привести к обструк­ции дыхательных путей, например, при перераз­дутии манжетки или если конец эндотрахеальной трубки упирается в стенку главного бронха.

2. Появление свистящего дыхания в резуль­тате аспирации является следствием обструк­ции просвета бронха крупного калибра либо раздражения дыхательных путей аспирированным материалом. Свистящее дыхание может появиться через некоторое время после аспира­ции; примером является синдром аспирации ки­слого желудочного содержимого.

3. Предрасполагающими к эмболии легоч­ной артерии факторами считаются: продолжи­тельное пребывание больного в постели, хирур­гическое вмешательство, перенесенное не более 3 нед назад, травма, застойная сердечная недо­статочность, злокачественные новообразова­ния, а также использование лекарственных пре­паратов, повышающих свертываемость.

4. К препаратам, вызывающим бронхоспазм, относятся: бета-адреноблокаторы, на­пример анаприлин и ацебуталол; нестероидные противовоспалительные препараты, например ацетилсалициловая кислота, напроксен, индометацин, zomepirac. Бронхоспазм может также быть вызван аллергической реакцией на лекар­ственные препараты.

5. Острый приступ бронхоспазма у больных с бронхиальной астмой может быть спровоци­рован острым инфекционным заболеванием дыхательных путей. Наличие кашля не исклю­чает астмы; гиперинфляция грудной клетки ча­сто сопутствует астме.

6. Нормальный артерио-альвеолярный гра­диент [P(A-a)O₂] примерно равен 0,3 х (возраст в годах) мм рт. ст., при дыхании атмосферным воздухом на уровне моря.

7. Термин «искусственная астма» применяе­тся в тех случаях, когда бронхоспазм вызван са­мим больным, при этом в анамнезе может и не быть указаний на психические расстройства. В этом случае не удается обнаружить объектив­ных данных, свидетельствующих о каком-либо заболевании.

8. Острый приступ астмы может быть спро­воцирован легочной инфекцией. На необходи­мость антибактериальной терапии у больных с острым приступом астмы может указывать инфильтрат на рентгенограмме грудной клетки, бактерии в мазке мокроты, окрашенном по Граму, повышенное содержание лейкоцитов в крови; в то же время повышение содержания лейкоцитов встречается у больных с приступом бронхиальной астмы и в отсутствие инфек­ции.

9. Оценить уровень давления в левом пред­сердии можно путем измерения легочного ка­пиллярного давления заклинивания с помощью введенного в легочную артерию катетера. Не­смотря на то что методика измерения этого давления относительно несложна, интерпрета­ция уровня абсолютного давления заполнения обычно затрудняется отсутствием информации о давлении снаружи желудочка, а именно пле­врального давления. Эти проблемы стоят осо­бенно остро во время приступов бронхиальной астмы из-за широких колебаний плеврального давления вследствие нарушенной вентиляции. В настоящее время не имеется простого ре­шения проблем, возникающих при интерпрета­ции Ркз. Тем не менее давление наполнения ле­вого предсердия свыше 12 мм рт. ст. принято считать «высоким».

Глава 36

ДВУСТОРОННИЕ ЛЕГОЧНЫЕ ИНФИЛЬТРАТЫУ БОЛЬНОГО С ИММУНОДЕФИЦИТОМ

 

1. У больных, получающих иммуносупрессивную терапию, нередко развиваются двусто­ронние заболевания легких с летальным исхо­дом. Диагностически ценность рентгенографии грудной клетки ограничивается подтвержде­нием наличия и динамики диффузного легочно­го заболевания. В число состоянии, требующих дифференциальной диагностики, входят и неин­фекционные заболевания, приводящие к появ­лению легочных инфильтратов: интоксикация лекарственными препаратами, лучевые пневмонии, инфильтративные опухолевые процессы, реакция на гемотрансфузию (лейкоагглютини-новые реакции), отек легких, а также легочное кровотечение. В ходе диагностического поиска подобные неинфекционные расстройства и за­болевания необходимо исключить.

2. Методический подход включает первич­ный осмотр каждого больного, назначение и последующую оценку динамики состояния че­рез 48 ч. Проводимые вначале неинвазивные диагностические процедуры, с одной стороны, не несут значительного риска, но с другой малоинформативны. Изучение анамнеза осо­бенно важно при определении первичного диаг­ноза, так как в нем можно найти указание на ве­роятность определенных инфекций: нейтропения (грамотрицательные палочки, стафилокок­ки, аспсргиллы), недостаточность гуморально­го иммунитета (Streptococcus pneumoniae, H. influenzae) либо некомпетентность клеточного звена (пневмоцистная пневмония, грибки, нокардиоз, обычный или атипичный туберкулез). Ва­жное значение также имеют контакты больного (родственники с «мигрирующей» пневмонией) и местность, в которой живет больной (кокцидиоидомикоз). При физикальном исследовании можно обнаружить дефекты слизистых или ко­жных покровов (изъязвления слизистой носа при аспергиллезе), шум трения плевры, сопро­вождающий инвазию легочных сосудов (аспергиллез), изменения глазного дна (цитомегаловирусная инфекция, грибки). Важное значение имеет исследование специально собранной мо­кроты, которая для микроскопии окрашивается стандартными и особыми (для выявления леионелл) методами, а также высевается на раз­личные среды. Следует также произвести бакте­риологическое исследование крови, мочи, мате­риала с пораженных участков кожи и слизистых и ликвора (при наличии соответствующих пока­заний). Серологические методы диагностики для экстренной диагностики почти не исполь­зуются, за исключением определения антигена криптококков и, возможно, аспергилл. Диагностическая эффективность неинвазивных мето­дов исследования, включая сбор анамнеза, физикальное исследование и анализ мокроты, не превышает 5—20%.

3. В ходе первичного обследования врач должен решить, следует ли начинать эмпириче­скую терапию, не дожидаясь результатов бактериологического исследования. Поскольку бак­териальные инфекции нередки, потенциально легальны и поддаются лекарственному воздей­ствию, в схему терапии следует включить эмпи­рически подобранные антибактериальные пре­параты широкого спектра действия, а также эритромицин (микоплазмы, легионелла) и триметоприм-сульфаметоксазол (пневмоцисты). Если состояние больного характеризуется уме­ренной тяжестью, в качестве первого шага сле­дует выполнить бронхоскопию. При тяжелом состоянии либо при плохой переносимости бронхоскопии следует немедленно произвести от­крытую биопсию легкого. Бронхоскопия позво­ляет поставить диагноз в 75% случаев с 9% риска пневмоторакса и 5%—значительного кровоте­чения. Бронхиальный лаваж дистальных отде­лов легких с помощью бронхоскопа позволяет установить диагноз более чем в 90% случаев пневмоцистоза легких, что превышает эффек­тивность более опасной трансбронхиальной биопсии. Новая модель защищенного 3-просветного катетера делает бронхоскопию потенциально ценной процедурой для бакте­риологической диагностики.

4. Если спустя 48 ч диагноз не установлен и состояние больного не улучшилось, следует принять решение о необходимости более широ­кой (с учетом возможной грибковой или тубер­кулезной инфекции) эмпирической лекарствен­ной терапии и/или открытой биопсии легкого. Диагностическая эффективность открытой биопсии легкого составляет 60—90%; после ее проведения почти в половине случаев вносятся изменения в ход лекарственной терапии. Одна­ко, даже если в результате открытой биопсии легкого терапия становится более адекватной, состояние больного нередко бывает изначально настолько тяжелым, что открытая биопсия ча­ще всего не влияет на исход. Следовательно, подход к проведению диагностических меро­приятий должен быть строго индивидуальным.

 

Глава 37

ЛЕГОЧНОЕ КРОВОТЕЧЕНИЕ

 

Легочное кровотечение является грозным осложнением, которое в случае, если проходи­мость дыхательных путей не будет обеспечена отсасыванием крови или восстановлена за счет кашля, угрожает больному смертью от асфик­сии уже через несколько минут. Серьезному кровотечению нередко предшествует умеренная кровоточивость, поэтому даже умеренное кро­вохарканье требует немедленного установления его причин. Легочное кровотечение у больного с установленным в легочной артерии (ЛА) плавающим катетером может указывать на разрыв одной из ветвей ЛА.

1. При подозрении на легочное кровотече­ние следует исключить возможность геморра­гического состояния, кровотечения из носоглот­ки и желудочно-кишечного тракта. При нали­чии трахеостомы нужно убедиться в отсутствии кровотечения из трахеостомического разреза. При обнаружении артериального кровотечения необходимо немедленно пережать кровоточащий участок; для остановки кровотечения из со­суда такого диаметра, как безымянная артерия, часто требуется оперативное вмешательство.

2. При подозрении на легочное кровотече­ние следует выполнить рентгенограмму груд­ной клетки. Кардиомегалия на снимке в сочета­нии с данными анамнеза и физикального иссле­дования позволяют заподозрить застойную сердечную недостаточность либо митральный стеноз.

3. Если на рентгенограмме кардиомегалия отсутствует, а кровотечение становится непос­редственно угрожающим жизни, следует прило­жить все усилия для поддержания проходимо­сти дыхательных путей при помощи отсасыва­ния крови на то время, которое потребуется для скорейшей доставки больного в операционную и проведения бронхоскопии жестким бронхоскопом и/или экстренного оперативного вме­шательства для остановки кровотечения. Если кровотечение не угрожает непосредственно жи­зни больного, следует безотлагательно про­извести бронхоскопию для определения сегмен­та, в котором находится кровоточащий сосуд. Для устранения источника кровотечения вы­полняют тампонаду баллонным катетером, или артериографию с эмболизацией сосуда, или ре­зекцию данного участка. Иногда в ходе бронхо­скопии не удается установить источник кровотечения; в этом случае следует продолжать под­держивающую терапию и поиск патологии, ко­торая могла привести к диффузной легочной кровоточивости (например, синдром Гудпасчера, системная красная волчанка, другие редкие легочные васкулиты). Кровотечение может прекратиться еще до начала бронхоскопии, во время которой не удается обнаружить патоло­гических изменений; в этом случае больной нуждается в тщательном наблюдении с пов­торной бронхоскопией при рецидиве кровотечения.

Глава 38