В продолжение темы анемии у пожилых людей следует остановиться на проблеме сочетания анемии и сердечной недостаточности. С одной стороны, выраженность кардиальных симптомов прямо коррелирует с тяжестью и продолжительностью анемии. С другой стороны, анемия любой этиологии способна вызвать застойную ХСН. В любом случае - это независимый фактор риска для ХСН.
Врачи, наблюдающие пациентов различных возрастных групп с сердечной патологией, могут отметить, что зачастую средний уровень гемоглобина составляет 120 г/л или менее. Известно, что в таких случаях анемии усугубляют тяжесть сердечной недостаточности и могут вызвать её прогрессирование. Ещё одним немаловажным аспектом сосуществования анемии является дополнительная диагностика, а точнее вопрос: действительно ли есть необходимость в проведении, скажем, онкопоиска, таким пациентам или адекватно проводить терапию основного процесса. Чтобы максимально разобраться в этих проблемах следует подробнее рассмотреть основные аспекты патогенеза.
Патогенез. Анемия при СН может быть абсолютной (истинной), обусловленной снижением общего содержания эритроцитов и гемоглобина, или относительной (ложной), связанной с гемодилюцией. Истинной можно считать тот вариант, когда причиной являются известные по анамнезу хронические заболевания, алиментарный фактор, явления уремии, ятрогении. Сердечная недостаточность приводит к ишемии органов, в частности, красного костного мозга. В результате, нарушается процесс созревания эритроцитов и синтеза гемоглобина. Есть данные возрастания при СН уровня провоспалительных цитокинов (ФНО-a), что угнетает гемопоэз и снижает продолжительность жизни эритроцитов, нарушает синтез и рецепцию эритропоэтина. В условиях системной ишемии затрудняется высвобождение железа из ретикулоэндотелиальной системы. Следующим важным моментом следует считать недостаточное поступление калорий с пищей вследствие нарушений моторики, секреции и всасывания в желудочно – кишечном тракте также в результате гемодинамических сдвигов. При ХСН часто возникает необходимость в проведении терапии антагрегантами и антикоагулянтами, особенно при нестабильных гемодинамических показателях. А это значит, что усиливается риск возникновения эрозивно - язвенных поражений желудочно - кишечного тракта и прямых изменений картины крови. Нередко при ХСН развивается ХПН. А это значит, что нарушен синтез эритропоэтина, усугубляющийся протеинурией, или развивается эритропоэтинрезистентность в ответ на гипоксию. Почечный компонент анемии возможен даже при терапии ингибиторами АПФ.
Относительная форма анемия та, которая развилась в результате гемодилюции. В основе лежит активация ренин – ангиотензин - альдостероновой системы при ХСН. В результате происходит гиперпродукция альдостерона, увеличивается реабсорбция натрия и воды в дистальных почечных канальцах. Возрастает объём циркулирующей плазмы, снижается гематокрит с развитием клинико – лабораторных признаков гемодилюции (снижение и биохимических показателей). При этом формируется замкнутый круг с усугублением СН, так как задержка натрия и воды ведет к увеличению ОЦК и возврату крови к сердцу с последующей дилатацией полостей. Дилатация полостей сердца сопровождается ростом внутримиокардиального напряжения, снижением коронарного резерва с развитием апоптоза кардиомиоцитов.
Существуют и другие механизмы усугубления сердечной недостаточности при анемии. Сердечный выброс возрастает в ответ на гипоксию тканей. Происходит снижение постнагрузки и увеличение преднагрузки. Уменьшение постнагрузки является следствием снижения вязкости крови и сопротивления сосудов. Вазодилатация объясняется возрастанием активности оксида азота в условиях гипоксии. В результате этих компенсаторных изменений возникает перегрузка сердца объёмом и работой. Дополнительную нагрузку миокард получает также в результате повышения тонуса симпатической нервной системы и избыточной активизации катехоламинов. Это приводит к доминированию вазоконстрикции. Таким образом может формироваться гипертрофия миокарда и дилатация камер сердца. Зачастую у таких пациентов при ЭХО - КГ диагностируют относительную недостаточность клапанного аппарата сердца.
И, конечно же, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов крови, непосредственно индуцируют ишемизацию миокарда за счёт коронарной недостаточности.
Помимо коронарного кровотока страдает и магистральный. Но изменения касаются не только полостей сердца, но и центральных артерий эластического типа. Компенсаторно происходит расширение их просвета, утолщение внутренней и средней оболочек сосудов, увеличивается жёсткость стенок. По некоторым данным, гипоксия стимулирует выход в периферическую кровь стволовых клеток, которые в зависимости от окружения могут дифференцироваться в эндотелиальные и гладкомышечные, что усугубляет сосудистые изменения. Последствиями могут служить систолическая артериальная гипертензия, усугубление ремоделирования миокарда и ишемии.
Говоря о характере морфологических изменений периферической крови, можно отметить, что в большинстве случаев она носит нормоцитарный характер, но в некоторых случаях – микроцитарный и макроцитарной.
Таким образом, причину анемии при застойной сердечной недостаточности с признаками дилатационной кардиомипатии или некротическими изменениями микарда, бывает очень тяжело. Важно уделить должное внимание подробному сбору анамнеза для уточнения преморбидного фона, то есть выявить круг заболеваний, приведших к анемии.
Лечение. Устранение анемии благоприятно влияет на течение СН и значительно улучшает прогноз. В зависимости от цветового показателя крови для коррекции используют или препараты железа, или цианокобаламин и фолиевую кислоту. Также таким пациентам показана лечебная диета с увеличением в рационе количества альбумина. При наличии нормохромной, нормоцитарной анемии эффективен рекомбинантный эритропоэтин. Это может стабилизировать и даже увеличить фракцию выброса левого желудочка.