Секреторная и кислотообразующая функции желудка у детей (через 1 час после введения гистамина 1 мг/кг), J.RGERS, 1975

Секреция ферментов желудочными железами детей первого года жизни не только менее интенсивная, но и качественно иная, чем у взрослых людей. Это проявляется относительно большей протеолитической активностью желудочного сока при относительно высоких показателях рН(3-4); адаптированностью к гидролизу казеина молока. К концу первого года протеолитическая активность возрастает в 3 раза (но остаётся в 2 раза ниже, чем у взрослых). Низкий кислотно-пептический потенциал желудка у детей первых месяцев жизни обеспечивает сохранность иммунных факторов защиты (особенно секреторного JgA), лимфоидных клеток и макрофагов, содержащихся в грудном молоке. Это предохраняет ребёнка после рождения от массивной бактериальной инвазии в период, когда собственный активный местный иммунитет лишь начинает формироваться. За счёт липазы желудочного сока подвергаются расщеплению эмульгированные жиры молока, чему способствует низкая кислотность сока.

Моторная деятельность желудка и кишечника у детей первых лет жизни замедлена по ритму и скорости распространения волн сокращений, перистальтика вялая, что связано как с недостаточным развитием нервно-гуморальных механизмов, так и со слаборазвитым мышечным слоем стенки желудка и кишечника. У рожденного отсутствует голодная моторика желудка. Скорость эвакуации пищевого химуса зависит от многих факторов, прежде всего, от состава молока, прикорма и эффективности переваривания пищевых веществ. При искусственном вскармливании резко увеличивается время желудочной и кишечной эвакуации. При одинаковом объёме грудного молока и искусственной смеси время задержки пищевого химуса в последнем случае увеличивается до 3-4 часов, смеси с дополнительным содержанием жиров эвакуируются из желудка через 6-6,5 часов.

Сок двенадцатиперстной кишки представляет собой смесь секрета кишечника, поджелудочной железы, желчи и желудочного сока. Реакция его почти нейтральная и колеблется в зависимости от поступления кислого желудочного содержимого. При поступлении пищевого химуса рН дуоденального сока достигает 3,5-5,0, в разгар панкреатического пищеварения реакция сдвигается в щелочную сторону - рН 6,8-7,2. Сок поджелудочной железы содержит протеолитические ферменты (трипсиноген, хемотрипсин, аминопептидазу, коллагеназу, карбоксипептидазу, эластазу), липазу, расщепляющую жиры, и амилазу, гидролизирующую углеводы до дисахаридов.

Панкреатические протеазы поступают в кишечник в неактивном состоянии и активируются ферментом, вырабатываемым слизистой оболочкой кишечника – энтерокиназой. При этом трипсиноген превращается в трипсин, расщепляющий белки и полипептиды до аминокислот. Активность трипсина и хемотрипсина относительно низка у новорождённых и ещё меньше у недоношенных детей. Панкреатическая липаза поступает в двенадцатиперстную кишку в активнов состоянии. Желчные кислоты усиливают её действие. Желчь способствует эмульгированию жиров, которые затем расщепляются с помощью липазы до глицерина и жирных кислот. Концентрация панкреатической липазы в дуоденальном соке у новорождённых относительно низкая в связи с недоразвитием ацинарного аппарата железы, к 5 годам становится такой же, как у взрослых. Амилаза гидролизует крахмал и гликоген до дисахаридов. Из дисахаридаз мальтаза расщепляет мальтозу до глюкозы, сахараза - сахарозу до глюкозы и фруктозы. Активность этих ферментов у детей появляется очень рано и бывает сниженной только у недоношенных детей.

Кроме ферментов, в панкреатическом соке содержатся другие органические (альбумины, глобулины, слизь) и неорганические вещества (ионы натрия, калия, кальция, фосфора, хлора; микроэлементы – цинк, медь, марганец и др.). Для поддержания щелочной реакции важное значение имеет наличие в соке бикарбонатов, которые выделяются клетками междольковых протоков поджелудочной железы. Секреция поджелудочной железы регулируется сложной системой нейрогуморальных факторов. Соляная кислота, желчь и некоторые ингредиенты пищи являются естественными её стимуляторами.

Регуляторное влияние оказывают гастроинтестинальные гормоны: секретин, панкреозимин, холецистокинин, гепатокринин, энтерокинин и их комплексы. Секретин, образующийся под действием соляной кислоты в слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки, активизирует образование и выделение жидкой части панкреатического сока и бикарбонатов. Панкреозимин стимулирует ферментоотделение. Холецистокинин проявляет активность в комплексе с панкреозимином, вызывая стимуляцию секреции поджелудочной железы и сокращение желчного пузыря.

Следует обратить внимание на то, что к моменту рождения ребёнка в тонком кишечнике синтезируются все регуляторные пептиды, имеющиеся у взрослого: гастрин, секретин, энтероглюкагон, мотилин, соматостатин, нейротензин, гастроингибирующий пептид, вазоактивный интестинальный пептид.

Желчь образуется в печени, накапливается в желчном пузыре и, попадая в двенадцатиперстную кишку, под влиянием пищевых раздражителей способствует ощелачиванию пищевой кашицы, поступившей из желудка, эмульгирует жиры, усиливает перистальтику кишечника. У детей желчь бедна желчными кислотами, холестерином, лецитином и солями, насыщена пигментами и муцином. В ней содержится относительно больше таурохолевой кислоты, в то время как у взрослых – гликохолевой. Таурохолевая кислота обладает более выраженными бактерицидными свойствами, в связи с чем у детей грудного и раннего возраста бактериальные и воспалительные процессы в желчевыводящих путях развиваются редко.

Кишечное пищеварение у детей в настоящее время разделяют на три основных типа: внеклеточное (полостное), мембранное (пристеночное), и внутриклеточное.

Полостное пищеварение в тонком кишечнике осуществляется за счет секретов поджелудочной железы, печени, кишечного сока, содержащих ферменты гидролиза белков, жиров, углеводов (энтерокиназы, щелочной и кислой фосфатазы, эрипсина, липазы, амилазы, мальтазы, лактазы, сахаразы, лейцин-аминопептидазы и др.). Гидролиз и всасывание осуществляются, в основном, в проксимальном отделе тонкой кишки (у детей первых месяцев жизни – во всем тонком кишечнике). Особенно активны в полостном пищеварении энтерокиназа и щелочная фосфатаза. Из дисахаридаз для пищеварения грудных детей особенно важен кишечный фермент лактаза, расщепляющий лактозу (молочный сахар) на глюкозу и галактозу. Активность его у детей раннего возраста высокая, затем в течение жизни деятельность лактазы постепенно снижается. При врождённой недостаточности активности лактазы (лактазная недостаточность) молочный сахар поступает в неизменённом виде в толстую кишку, где подвергается разложению сахаролитической микрофлорой с образованием большого количества ангидридов и газов, в результате чего у ребёнка развивается синдром нарушенного всасывания (мальабсорбции), наблюдаются диспепсические расстройства.

Пристеночное пищеварение осуществляется на мембране щёточной каймы в пространстве между ворсинами. Продукты расщепления пищи, образующиеся под действием ферментов внеклеточного пищеварения, попадают в межворсинчатое пространство. Здесь в условиях стерильности (микроорганизмы сюда не в состоянии проникнуть) происходит контакт пищевого химуса с мембранными ферментами. Ферменты, последовательно осуществляющие в гликокаликсе и на цитоплазматической мембране микроворсинок пристеночное пищеварение, имеют различное происхождение. Часть их адсорбируется из полости тонкой кишки, куда они поступили в составе поджелудочного и кишечного соков. Эти ферменты связаны с гликокаликсом микроворсинок. Другие ферменты переносятся из энтероцитов эпителиального пласта ворсинок и фиксируются на цитоплазматических мембранах микроворсинок. В гликокаликсе олигомеры ферментами гидрализуются до стадии димеров, а последние до мономеров расщепляются на цитоплазматической мембране микроворсинок и из этой зоны всасываются в энтероцит. Помимо ферментов на пристеночное пищеварение влияют гормоны коры надпочечников, диета и моторика кишки, изменяющая переход веществ из химуса в исчерченную каёмку; величина пор исчерченной каёмки, ферментный состав в ней, сорбционные свойства мембраны.

Слизистая оболочка толстой кишки не вырабатывает полостных ферментов. Пищеварение здесь может осуществляться лишь за счёт ферментов, проникающих из верхних отделов кишечника. Остатки пищи в толстой кишке расщепляются в основном в результате деятельности микробной флоры. В толстой кишке продолжается всасывание воды и пептидов, сахаров, органических кислот, хлоридов.

Самым простым и доступным методом оценки пищеварительной системы является характеристика стула. Первые перистальтические движения кишечника обнаруживаются у зародыша в 7 недель, первое глотание в 20-22 недели, сосательные движения с 27-32 недель. Термином «меконий» обозначают всё содержимое кишечника ребёнка, накопившееся перед родами и до первого прикладывания к груди. Состав мекония представлен клетками кишечного эпителия, остатками проглоченных околоплодных вод со слущенными клетками кожи и сыровидной смазки, желчью, секретом кишечника и поджелудочной железы. Объём мекония составляет 60-200г., и чаще всего он отходит в первые 12 часов. При исследовании химического состава мекония в нём обнаруживается небольшое количество жира и почти не выявляется белка.

Стул у ребенка на естественном вскармливании 4-6 раз в сутки, золотисто- желтого цвета, зеленеет при стоянии, ароматического запаха, мазевидной консистенции, неоформленный, содержит единичные лейкоциты и эпителиальные клетки.

При искусственном вскармливании стул от 1 до 3 раз в сутки, золотисто-желтого цвета, крошковатый, сухой, лейкоциты единичные; определяются эпителиальные клетки, капли жира.

Данные копрологического исследования. Реакция кала слабо щелочная реакция PH=6,2 – 7,2. Основная масса – детрит. Мышечные волокна переваренные (+), мыла (+), может быть непереваренная клетчатка, переваренная клетчатка (+).

Становление кишечной микрофлоры. Ребёнок рождается со стерильным желудочно-кишечным трактом. Первая фаза формирования его микрофлоры называется асептической. Человек и млекопитающие животные устроены так, что в момент появления на свет новорожденный автоматически обсеменяется естественной микрофлорой материнского организма, т.е. значительная колонизация ребенка микробами начинается уже в течение родов, закончив тем самым его относительно стерильное внутриутробное существование.

Во вторую (длительностью 2-4 дня) фазу происходит активное заселение желудочно-кишечного тракта микроорганизмами. При физиологических родах источником первичной контаминации становятся родственные в антигеном отношении организму ребенка (поэтому обладающие максимальной способностью к приживлению) микроорганизмы из микрофлоры влагалища, кишечника и кожи матери. Поэтому излишняя забота о «стерильности» условий для новорожденного при родах может быть первым шагом на пути к дисбиозам. Рождение путем кесарева сечения способствует возникновению определенной доли дисбиозов у ребенка.

Заселение кишечника новорожденных бифидофлорой тесно связано с грудным вскармливанием. Сначала в испражнениях новорожденного появляется разнообразная флора, преимущественно кокковая, а также грамположительные палочки, нередко встречаются протей, клебсиелла и другие микроорганизмы. Микробный пейзаж в это время зависит от степени обсеменения окружающей среды и выделения тех или иных микроорганизмов у матери и персонала, ухаживающего за новорожденными.

У детей, находящихся на грудном вскармливании, бифидобактерии составляют 98% от всей микрофлоры кишечника. К факторам, способствующим росту бифидофлоры в кишках, относятся а-лактоза молока, бифидос-фактор 1 (N-ацетил-а-глюкозамин) и др. После термической обработки женского молока активность их снижается. Важную защитную роль играют также лизоцим и IgA женского молока, обеспечивающие пассивный местный иммунитет у новорожденных и детей первых месяцев жизни.

Третья фаза становления характеризуется стабилизацией микрофлоры, при этом основной становится бифидофлора. Длительность третьей фазы зависит от многих условий. Так, она затягивается у недоношенных детей, при позднем начале грудного кормления и раннем прикорме (у детей, питающихся материнским молоком, в 1 г кала содержится 10⁹ – 10¹⁰ бифидобактерий, а у находящихся на искусственном вскармливании – 10⁷ – 10⁶ и меньше).

Во многом становление микрофлоры у детей связано с состоянием матери: период стабилизации удлиняется при патологии беременности, родов, некоторых заболеваниях беременных женщин. Наиболее значимыми факторами риска развития дисбиоза кишечника у детей раннего возраста являются позднее прикладывание их к груди матери, перевод на смешанное и искусственное вскармливание. Подтверждено, что в таких случаях формирование бифидофлоры отодвигается во времени, в микробиоценозе кишечника почти в равных соотношениях находятся кишечные палочки, энтерококки, стафилококки и лактобактерии. Такие дети чаще, чем получающие материнское молоко, страдают кишечными заболеваниями. Для сохранения бифидофлоры имеет значение количество получаемого ребенком женского молока: если оно составляет не менее 1/3 общего суточного рациона, то в кишках будут преобладать бифидобактерии.

Кишечная микрофлораимеет большое значение для растущего детского организма:

- обеспечение колонизационной резистентности организма, то есть сдерживание роста и размножения в нем патогенных и условно-патогенных микроорганизмов;

- участие в синтетической, пищеварительной, дезинтоксикационной и других функциях кишечника;

- стимуляция синтеза биологически активных веществ (α-аланина, 5-аминовалериановой и гамма-аминомасляной кислоты, а также медиаторов), влияющих на функцию желудочно-кишечного тракта, печени, сердечно-сосудистой системы, кроветворения и др.;

- поддержание достаточных уровней лизоцима, секреторных иммуноглобулинов, в основном IgA, интерферона, цитокинов, пропердина и комплемента для осуществления иммунологической защиты организма;

- морфокинетическое действие и усиление физиологической активности желудочно-кишечного тракта.

В таблице 28 представлены показатели бактериологического исследования кишечника детей и взрослых.

Таблица 28