Внешний вид
Лихорадка, слабость и вялость при тяжелом солнечном ожоге создают впечатление интоксикации.
Основные физиологические показатели
При тяжелом ожоге — тахикардия.
Кожа
Элементы сыпи. Сливная эритема (рис. 11-1), отек, везикулы, пузыри — на участках кожи, подвергшихся облучению. Других высыпаний нет. Цвет. Ярко-красный.
Пальпация. Пораженная кожа отечна и болезненна.
Локализация. Только облученные участки кожи. Ожог можно получить и через одежду. В этом случае степень ожога будет зависеть от толщины одежды, длительности облучения и типа светочувствительности кожи.
Слизистые
Возможен ожог красной каймы губ. У альпинистов бывает солнечный ожог языка — при дыхании открытым ртом.
Дифференциальный диагноз
Солнечный ожог
Фототоксические реакции (в анамнезе — прием лекарственных средств), системная красная волчанка (эритема-бабочка), эри-тропоэтическая протопорфирия (эритема, везикулы, отек, геморрагическая сыпь и изредка — волдыри).
Дополнительные исследования
Патоморфология кожи
В эпидермисе, дерме и подкожной клетчатке — воспалительная реакция. Эпидермис: так называемые «обожженные клетки» (разрушенные кератиноциты), экзоцитоз лимфоцитов, вакуолизация меланоцитов и кле- ток Лангерганса. Дерма: набухание эндоте-лиальных клеток сосудов дермы и подкожной клетчатки. Если ожог вызван УФ-А, лимфоцитарная инфильтрация дермы и изменения сосудов выражены сильнее.
Серологические реакции
Определяют титр антинуклеарных антител для исключения системной красной волчанки.
Общий анализ крови
При системной красной волчанке бывает лейкопения.
Диагноз
Анамнез (облучение) и клиническая картина (локализация поражения).
|
|
Патогенез
Природа хромофоров — молекул, которые поглощают энергию ультрафиолетовых лучей в эпидермисе и дерме, — окончательно не установлена. Полагают, что под действием УФ-В происходит нарушение структуры ДНК. Медиатором воспалительных реакций, вызванных УФ-А и УФ-В, служит гистамин. Кроме того, в патогенезе солнечного ожога, вызванного УФ-В, участвуют и другие медиаторы — серотонин, простагландины, ли-зосомальные ферменты и кинины.
Клиническое значение
Тяжелые, сопровождающиеся пузырями солнечные ожоги, полученные в молодости, — фактор риска меланомы. Повторные солнечные ожоги приводят к преждевременному старению кожи — солнечной геродермии.
Течение
Солнечные ожоги в отличие от термических не принято делить на степени согласно глубине поражения. Рубцы после солнечных ожогов обычно не образуются. Нередко наблюдается стойкая гипопигментация, по-видимому, обусловленная гибелью меланоцитов.
Лечение и профилактика
Профилактика
Существует множество эффективных солнцезащитных средств — лосьонов, гелей и кремов. Людям со светочувствительностью кожи I и II типов рекомендуют как можно меньше бывать на солнце, особенно с 11:00 до 14:00.
Рисунок 11-1. Солнечный ожог. Обожженная кожа ярко-красная, слегка отечна, болезненна. На шее и спине отчетливо видна граница между открытыми и закрытыми от солнца участками
Умеренный солнечный ожог
Местное лечение. Влажные обертывания, мази с кортикостероидами. Общее лечение. Аспирин, индометацин.
Тяжелый солнечный ожог
Постельный режим. Может потребоваться госпитализация в ожоговое отделение, ин- фузионная терапия, профилактика инфекционных осложнений и т. п. Местное лечение. Влажные обертывания, мази с кортикостероидами. Общее лечение. Врачи часто назначают кор-тикостероиды внутрь, но в контролируемых клинических испытаниях их эффективность пока не подтверждена.
|
|
Солнечная геродермия
Многолетнее регулярное воздействие солнечного света может привести к преждевременному старению кожи — солнечной геродермии. Солнечная геродермия — это синдром, обусловленный кумулятивным эффектом ультрафиолетовых лучей. Характерны разнообразные изменения кожи, главным образом клеток эпидермиса, сосудов и соединительной ткани дермы. Выраженность солнечной геродермии зависит от суммарной дозы облучения, полученной с раннего детства, от длительности и интенсивности облучения, конституциональной (цвет кожи) и индуцированной (загар) меланиновой пигментации. Синдром наблюдается почти исключительно у людей с белой кожей, особенно со светочувствительностью I и II типов (см. с. 237). Синоним: dermatoheliosis.
Эпидемиология
Частота
Заболеванию особенно подвержены люди со светочувствительностью кожи I и II типов, что составляет 25% белого населения США.
Возраст
Обычно после 40 лет. Синдром описан у десятилетних детей, живущих на юге острова Калимантан (холодный климат и интенсивное ультрафиолетовое излучение).
Тип светочувствительности кожи
I и II типы, значительно реже — III, IV и V
(смуглая кожа).
Пол
Мужчины болеют чаще.
Группы риска
Все, кто подвергается длительному воздействию солнечных лучей. Фермеры, моряки, строители, электромонтеры, спасатели, инструкторы по плаванию, спортсмены. Богатые женщины, проводящие время на горных и морских курортах.
География
Чаще и тяжелее болеют представители белой расы, живущие в горных районах и в тропических широтах.
Анамнез
Интенсивная инсоляция в молодости (обычно до 35 лет), даже если впоследствии больной сменил место жительства или избегал солнца.
Семейный анамнез
Тип светочувствительности кожи определен генетически, поэтому заболевание нередко носит семейный характер.