Травматический шок – остро развивающееся и угрожающее жизни состояние, которое наступает в результате воздействия на организм тяжелой механической травмы.
Травматический шок – это первая стадия тяжелой формы острого периода травматической болезни со своеобразной нервно-рефлекторной и сосудистой реакцией организма, приводящей к глубоким расстройствам кровообращения, дыхания, обмена веществ, функций эндокринных желез.
Травматический шок – синдром острых расстройств кровообращения, являющийся результатом сочетанного воздействия жизнеугрожающих последствий тяжелых травм (ранений): массивной кровопотери, токсикоза, угнетения функции жизненно важных органов (вследствие их прямого повреждения); их действие каждый раз развертывается на фоне отрицательных нервно-болевых влияний.
Необходимо знать, что, кроме травматического шока, существуют и другие клинические формы тяжелого состояния раненых, обусловленные ранением или травмой — травматическая кома, ОДН и острая сердечная недостаточность
Теории травматического шока: нейрогенная, кровоплазмопотери и токсическая. В итоге пришли к выводу, что клиническую и патогенетическую основу травматического шока составляет синдром острого нарушения кровообращения (гипоциркуляции), возникающий вследствие сочетанного воздействия на организм раненого жизнеугрожающих последствий травмы, — острой кровопотери, повреждения жизненно важных органов, эндотоксикоза, а также нервно-болевых влияний.
Скорее всего не спросят, но суть знать надо.
В патогенезе ТШ ключевую роль играют:
· острая кровопотеря
· нейроэндокринные сдвиги:
o Мобилизация симпатикоадреналовой системы - централизация кровообращения (перемещение крови в миокард и мозг вследствие спазма сосудов всех остальных органов) приводит к тахикардии и гликогенолизу в печени.
o Активация системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников с усиленным выбросом в гидрокортизола, что способствует:
§ стабилизации ССС,
§ улучшению электролитного обмена миокарда и сосудистой стенки,
§ вызывает гликонеогенез в печени в результате катаболизма белков и жиров;
o Усиление секреции альдостерона и антидиуретического гормона: антидиурез в канальцах, приводящее к увеличению осмотического давления и содержание воды в крови;
· гуморальные сдвиги
o Высвобождение гистамина и активизация механизмов вазоконстрикции (централизации кровообращения):
§ депонирование крови в капиллярах вследствие паралича прекапиллярных сфинктеров;
§ нарастание гиповолемии из-за увеличения проницаемости сосудов.
o Образование ферритина (вазодепрессора) в гипоксической печени: гипотензия вследствие расширения кровеносных сосудов.
o Образование фактора депрессии миокарда в ишемизированной поджелудочной железе:
§ отрицательное инотропное действие на сердце;
§ нарушение моторики кишечника.
o Повышение продукции в легких сосудорасширяющих простагландинов
o Поступление в кровь эндогенных опиатов - энкефалинов и эндорфинов: при любом виде стресса, увеличивается содержание эндогенных опиатов, которые, кроме блокады опиатных рецепторов, нарушают регуляцию кровообращения и способствую развитию неуправляемой гипотензии, угнетению дыхания.
· циркуляторные сдвиги
o Изменения макроциркуляции:
§ сужение емкостных сосудов (вен),констрикция резистивных сосудов (артериол). Это ведет к фильтрации в сосудистое русло внесосудистой жидкости.
§ централизация кровообращения.
o Изменения микроциркуляции при ТШ
§ I фаза (легко обратимая) ишемической гипоксии: лактат-ацидоз, ухудшению реологических свойств крови.
§ II фаза (трудно обратимая): фаза застойной гипоксии. Секвестрация крови в капиллярном русле, агрегация форменных элементов крови, развитие «сладжа», транссудация жидкой части крови из капиллярного русла, возникновение ДВС.
§ III фаза (необратимая): фаза паралича сосудов. Полная несостоятельность кровообращения.
· нарушения обмена веществ. Развивается «энергетический кризис» вследствие высокой активности симпатикоадреналовой системы, гиперкатехоламинемии, повышенной концентрации в крови клюкокортикоидов, тироксина и т.д.
o Нарушение углеводного обмена:
§ гликогенолиз, приводящий к гипергликемии (действие адреналина).
§ анаэробный гликолиз вследствие гипоксии тканей, в результате развивается лактатацидоз.
§ уменьшение активности инсулина вследствие появления контринсулярных гормонов (адреналин, кортизол, глюкагон) - развивается «диабетогенное состояние» организма.
o Нарушение жирового обмена:
§ усиленный липолиз, вызванный адреналином и кортизолом, в условиях неполноценности углеводного обмена.
§ липемия способствует агрегации тромбоцитов, развитию жировой эмболии.
§ развитие кетоацидоза из-за увеличенния продукции в печени кетоновых тел.
o Нарушение белкового обмена:
§ катаболизм белков под влиянием глюкокортикоидов, приводит к гипопротеинемии, потере массы тела.
o Нарушение электролитного обмена: переход натрия и воды в клетку выход калия из нее.
o Нарушения кислотно-основного состояния:
§ метаболический ацидоз вследствие повышение продукции молочной кислоты и кетокислот.
§ в последующем может развиться метаболический алкалоз из-за передозировки гидрокарбоната натрия, перегрузке цитратом при массивной гемотрансфузии, потере водородных ионов при аспирации желудочного содержимого через зонд. Алкалоз опаснее ацидоза, т.к. увеличивает сродство гемоглобина к кислороду.
o Нарушения газообмена при шоке - «При травматическом шоке легкие не могут передать кислород в кровь, кровь не может донести его до тканей, а ткани не в состоянии его усвоить»
Таким образом, механизм развития травматического шока моноэтиологический (травма), но одновременно и полипатогенетический (перечисленные патогенетические факторы) в отличие от геморрагического шока (например, при колото-резаных ранениях с повреждением крупных сосудов), где патогенетический фактор один — острая кровопотеря.
Зависимость тяжести травматического шока от величины кровопотери
| Степень тяжести шока | Объем кровопотери | Уровень АД, мм.рт.ст. | Частота пульса, уд/мин |
| 1 степень | До 20% ОЦК (1000мл) | 100-90 | До 100 |
| 2 степень | 20-40% ОЦК (2000мл) | 85-75 | 100-120 |
| 3 степень | 40-60% ОЦК (3000мл) | 70 и менее | 120-140 |
| Терминальное состояние | ≥60% ОЦК (≥3000мл) | Не определяется | ≥140 Определяется только на магистральных артериях, либо не определяется |
Классификация.
По течению травматического шока:
· первичный – развивается в момент или непосредственно после травмы;
· вторичный – развивается отсрочено, часто через несколько часов после травмы.
Классификация степени тяжести травматического шока по Keith:
| Степень тяжести шока | Уровень сис. АД мм. рт. ст. | Частота пульса в 1 мин | Объём кровопотери (примерный) |
| I легкая | 100-90 | 80-90 | 1 литр |
| II ср. тяжести | 85-75 | 90-110 | 1-1,5 литра |
| III тяжёлая | 70 и менее | 120 и более | 2 и более |
Стадии травматического шока:
· компенсированный – имеются все признаки шока, при достаточном уровне АД, организм способен бороться;
· декомпенсированный – имеются все признаки шока и резко выражена гипотензия;
· рефрактерный шок – вся проводимая терапия безуспешна.
Факторы риска:
· быстрая кровопотеря;
· переутомление;
· охлаждение или перегревание;
· голодание;
· повторные травмы (транспортировка);
· комбинированные повреждения с взаимным отягощением.
В развитии травматического шока выделяют две фазы:
· Эректильная фаза очень короткая, она наступает непосредственно после травмы и характеризуется напряжением симпатоадреналовой системы. Её наблюдают не чаще, чем в 15% случаев. Эта фаза проявляется прежде всего тем, что кожные покровы и видимые слизистые оболочки становятся бледными, пульс - частым, АД при этом или нормальное или несколько повышено, больной сильно возбуждён. Резкое моторное или двигательное возбуждение выражается в громких бессвязных криках, немотивированных движениях, пациент вскакивает с места, при этом наносит себе иногда непоправимый вред, не ощущает боли, лицо красное, напряжено, зрачки расширены. Состояние несколько напоминает состояние алкогольного опьянения.
· Торпидная фаза наступает в более поздние сроки и выявляется в подавляющем большинстве случаев. Она проявляется общей заторможённостью, снижением реакции на раздражители, вялостью, апатией, понижением рефлексов, угнетением функций ЦНС при сохранении сознания. Отмечается резкое ухудшение деятельности сердечно-сосудистой системы: бледность, частый и малый пульс, глухость сердечных тонов и прогрессирующее снижение АД, что является ведущим симптомом шока. Понижается температура тела. Снижаются венозное давление и скорость кровотока. Наступает сгущение крови. Нарушаются функции всех органов и систем, изменяется обмен веществ. Недостаточность функций почек проявляется олиго или анурией. На фоне нарушения микроциркуляции нарастают гипоксемия и гипоксия тканей.
В зависимости от тяжести состояния пострадавших клинически принято различать 3 степени торпидного шока, что весьма существенно для проведения сортировки пострадавших.
· Шок I степени (легкий) характеризуется легкой заторможенностью при сохраненном сознании, реакция на окружающее адекватная, но замедленная. Кожные покровы бледные, нередко с синюшным оттенком; ногтевое ложе нормальной окраски или с цианотичным оттенком, при нажатии пальцем на ноготь кровоток быстро восстанавливается. Болевая реакция ослаблена; пульс 90–100 уд./мин, удовлетворительного наполнения, систолическое АД – 100–90 мм рт.ст.; дыхание несколько учащено, ровное и глубокое, дыхательная аритмия обычно отсутствует. Рефлексы ослаблены, тонус скелетной мускулатуры понижен, температура тела не изменена или понижена, диурез не нарушен. Прогноз благоприятный. Противошоковая терапия, даже самая простая, быстро дает хороший эффект. Если медицинская помощь не оказана и особенно при дополнительной травматизации пострадавшего, шок I степени может перейти в более тяжелую форму.
· Шок П степени (средней тяжести) – у пострадавшего отчетливо выражена заторможенность. Бледность кожи с синюшным оттенком, падение температуры тела. Максимальное АД – 90–70 мм рт.ст. Пульс – 110–120 уд./мин, слабого наполнения и напряжения, аритмичный. Дыхание учащено, поверхностное; диурез снижен; прогноз серьезный. Спасение жизни пострадавшего возможно лишь при безотлагательном, энергичном проведении довольно длительной (от нескольких часов до суток и даже более) комплексной противошоковой терапии.
· Шок III степени (тяжелый). Общее состояние пострадавшего тяжелое. Заторможенность резко выражена. Температура тела снижена. Максимальное АД ниже 70 мм рт.ст. (т.е. ниже критического уровня). Пульс нитевидный 120–140 уд./мин и чаще. Кожные покровы бледно-серые с синюшным оттенком. Снижение диуреза вплоть до анурии. Прогноз очень серьезный. При запоздалой помощи развиваются необратимые формы шока, при которых самая энергичная терапия оказывается неэффективной. Наличие необратимого шока можно констатировать в тех случаях, когда при отсутствии кровотечения длительное проведение всего комплекса противошоковых мероприятий (в течение 5–6 ч) не обеспечило повышения АД выше критического уровня. Несвоевременное устранение причин, вызывающих шок, препятствует восстановлению функций организма, и шок III степени может перейти в терминальное состояние.
· При терминальном состоянии сознание и реакции на внешние раздражители отсутствуют, кожные покровы бледные с землистым оттенком. Пульс на бедренной и сонной артериях слабого наполнения, частый, едва сосчитывается; систолическое АД не определяется; тоны сердца едва прослушиваются; дыхание редкое, судорожное, аритмичное. Рефлексы не вызываются, мышечный тонус предельно ослаблен, температура тела резко понижена, анурия. При этом состояние микроциркуляции характеризуется парезом периферических сосудов, а также ДВС-синдромом. Клинически это проявляется повышением кровоточивости тканей.
Медицинская помощь при травматическом шоке
Спасти жизнь пострадавшего при травматическом шоке можно только при обеспечении немедленной его транспортировки в лечебное учреждение, безотлагательном проведении комплексной терапии, включающей назначение анальгетиков, введение кровезамещающих растворов, средств, поддерживающих работу сердца и т.д. К противошоковым мероприятиям относится и обездвиживание (иммобилизация) пострадавшего во время транспортировки.
Медицинская помощь при травматическом шоке на месте чс
Выяснение причины травматического шока. Развитие шока следует ожидать у пострадавшего с множественным повреждением костей, нижних конечностей, ребер, таза, при открытых переломах с обширными размозжениями мягких тканей, при глубоких ожогах, при повреждении внутренних органов и т.д.
Основные принципы оказания пп в англоязычной литературе обозначены как ABCD (по первым английским буквам – airway – воздухоносные пути, breathing – дыхание, circulation – кровообращение, disability – нарушение двигательной функции).
1. Устранить причину асфиксии. Нарушение дыхания может развиться при механической асфиксии, торакальных травмах. В первую очередь необходимо обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (очистить носовые ходы и полость рта от закупорки кровью, рвотными массами и др., зафиксировать язык при его западении), провести искусственную вентиляцию легких методами «изо рта в рот» или «изо рта в нос». При повреждении груди с открытым пневмотораксом требуется немедленно наложить герметизирующую (окклюзионную) повязку.
2. Остановить наружное кровотечение. При артериальном кровотечении показано наложение жгута, а при венозном и капиллярном – давящей повязки.
3. Ввести анальгетик из шприц-тюбика, находящегося в индивидуальной аптечке.
4. Наложить асептическую повязку на рану, используя индивидуальный пакет перевязочный или подручные средства.
5. Наложить шину при переломах длинных трубчатых костей или обширных повреждениях мягких тканей конечности подручными средствами или специальными шинами (транспортная иммобилизация).
6. Обеспечить полный покой пострадавшему, придать функционально выгодное положение и создать температурный комфорт (укрыть одеялом, пальто и т.п.).
7. Принять меры к транспортировке пострадавших попутным транспортом до ближайшего лечебного учреждения, если нет условий для вызова скорой помощи.
Что нельзя делать при травматическом шоке:
· оставлять пострадавшего одного;
· переносить пострадавшего без необходимости. Все действия должны быть крайне осторожными, так как неумелые перекладывания и переноска пострадавшего могут причинить серьезную дополнительную травму и ухудшить его состояние;
· поврежденную конечность ни в коем случае не следует вытягивать и пытаться вправлять самим. Это может спровоцировать возникновение травматического шока из-за боли и кровотечения;
· накладывать шину при открытом переломе, предварительно не остановив кровотечение, так как сильное кровотечение может привести к шоку и смерти.
·
Первая врачебная помощь: раненые должны в первую очередь направляться в перевязочную, учреждение, где может быть оказана хирургическая и реаниматологическая помощь. Цель этих мероприятий —стабилизация состояния раненого для дальнейшей первоочередной эвакуации.
· При острых нарушениях дыхания устраняется асфиксия, восстанавливается внешнее дыхание, герметизируется плевральная полость при открытом пневмотораксе, дренируется плевральная полость при напряженном пневмотораксе, осуществляется ингаляция кислорода.
· При наружном кровотечении выполняется его временная остановка, а при наличии кровоостанавливающего жгута — осуществляется контроль за ним.
· Внутривенная инфузия 800-1200 мл кристаллоидного раствора (лактасол, 0,9% раствор натрия хлорида и др.), а при массивной кровопотере (2 л и более) целесообразна дополнительная инфузия коллоидного раствора (полиглюкин, реополиглюкин и др.) в объеме 400 мл.
Инфузионная система устанавливается фельдшером или медсестрой сразу же при укладке раненого на перевязочный стол. Ускорение темпа инфузии возможно путем подключения к системе через иглу для воздуха («воздушку») специального устройства в виде резиновой груши (баллон Ричардсона). Возможна установка двух систем для инфузии в две вены. Инфузия продолжается параллельно выполнению врачебных мероприятий и даже в ходе последующей эвакуации.
· При внутреннем кровотечении - немедленная вертолетная эвакуация раненого на этап оказания квалифицированной или специализированной (при близком расстоянии) медицинской помощи, где ему будет выполнена неотложная операция для устранения источника кровотечения. Основным мероприятием перед эвакуацией является установка инфузионной системы в периферическую вену через гибкий катетер и начало инфузии кристаллоидного, а при шоке III степени — коллоидного раствора умеренным темпом, чтобы не усиливать кровотечение. Уменьшение интенсивности внутритазового и внутрибрюшинного кровотечения возможно при наличии специальных противошоковых надувных костюмов (в странах НАТО на снабжении имеются противошоковые костюмы MASS (military antishock suit) за счет раздувания тазовой или брюшной секции.
· Обезболивание. Всем раненым с травматическим шоком вводятся наркотические анальгетики. Однако лучшим методом обезболивания являются новокаиновые блокады.
o При повреждении органов груди с открытым пневмотораксом эффективна ваго-симпатическая блокада,
o при множественных переломах ребер - паравертебральная или межреберная.
o При переломах длинных костей конечностей - проводниковех либо футлярные новокаиновые блокады.
o при множественных переломах костей таза, особенно заднего полукольца - новокаиновые блокады
· транспортная иммобилизация поврежденных сегментов конечностей, таза и позвоночника.
На этапе оказания квалифицированной или специализированной помощи. В неотложной диагностике шока необходимо одновременное участие хирургов и анестезиологов-реаниматологов. Раненые с признаками шока должны в первую очередь направляться в операционную для выполнения операций по неотложным показаниям (асфиксия, тампонада сердца, напряженный или открытый пневмоторакс, продолжающееся внутреннее кровотечение и др.) либо в палату интенсивной терапии при отсутствии показаний к неотложной операции (для устранения расстройств жизненно важных функций, подготовки к выполнению срочных вмешательств или эвакуации). У раненых, нуждающихся в неотложных операциях, противошоковая терапия должна начинаться в приемно-сортировочном отделении и продолжаться под руководством анестезиологареаниматолога одновременно с выполнением хирургического вмешательства. В дальнейшем после операции противошоковая терапия завершается в палате интенсивной терапии. В палате интенсивной терапии продолжаются работы по восполнению кровопотери, восстановлению ОЦК, начатые еще в операционной, а также проводятся мероприятия по восстановлению функции системы кровообращения и коррекции последствий острой кровопотери.
Эти мероприятия условно сгруппированы по нескольким направлениям.
· Восстановление ОЦК
o при кровопотере до 1 л — осуществляется за счет кристаллоидных (раствор Рингера, 5% глюкозы, лактосол) и коллоидных (полиглюкин, реополиглюкин) кровезамещающих растворов общим объемом до 2-2,5 л в сутки;
o при кровопотере до 2 л - за счет крови и кровезаменителей в соотношении 1:2 общим объемом до 3,5—4 л в сутки;
o при массивной кровопотере, превышающей 2 л, - в основном за счет крови при соотношении крови и кровезаменителей 2:1, а общий объем вводимой жидкости превышает 4 л;
o при кровопотере, превышающей 3 л, - преимущественно за счет больших доз крови (Зл и более); при этом гемотрансфузия осуществляется быстрым темпом в две крупные вены либо в аорту через бедренную артерию.
Следует помнить, что при внутриполостных кровотечениях кровь из полостей необходимо реинфузировать(при отсутствии повреждений полых органов). Должно быть правилом возмещение утраченной крови в первые 2 сут после ранения.
Критериями эффективно восполненной кровопотери:
☼ стабилизация сАД на уровне более 100 мм рт.ст.,
☼ стабильное снижение ЧСС реже 100 в мин,
☼ восстановление показателей красной крови (эритроциты - до 3,0х1012 /л, гемоглобин - до 100 г/л, гематокрит – до 0,32— 0,34 л/л, центральное венозное давление - 6-12 см вод.ст.).
· Стимуляция тонуса периферических сосудов для повышения и стабилизации сАД - эффективна при адекватно восполненной кровопотере и осуществляется капельным введением
o допамина в дозе 10-15 мкг/кг в мин
o норадреналина в дозе 1,0-2,0 мл 0,2% раствора в 400 мл 5% глюкозы со скоростью 40-50 капель в минуту
· Стабилизация гемодинамики с помощью глюкокортикоидов (преднизолон 10—30 мг/кг в сут в течение первых двух суток), которые улучшают сократительную функцию миокарда, снимают спазм периферических сосудов, стабилизируют клеточные мембраны, снижают проницаемость сосудистой стенки. Улучшение реологических свойств крови применением реологически активных кровезаменителей (реополиглюкин, реоглюман), кристаллоидных растворов (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, лактосол), дезагрегантов (трентал, аспизол).
· Коррекция свертывающей системы крови, определяемая степенью выраженности синдрома ДВС:
o при ДВС-синдроме I степени (гиперкоагуляция, изокоагуляция) используются гепарин 50 ЕД/кг 4—6 раз в сут, преднизолон 1,0 мг/кг 2 раза в сут, трентал, реополиглюкин;
o при ДВС-синдроме II степени (гипокоагуляция без активации фибринолиза) применяются гепарин до 30 ЕД/кг в сут (не более 5000 ЕД), преднзолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, альбумин, плазма, реополиглюкин, цельная кровь не более 3 сут консервации;
o при ДВС-синдроме III степени (гипокоагуляция с начинающейся активацией фибринолиза) используются преднизолон 1,5 мг/кг 2 раза в сут, контрикал 60 000 ЕД в сут, альбумин, плазма, кровь малых сроков консервации, фибриноген, желатина, дицинон;
o при ДВС-синдроме IV степени (генерализованный фибринолиз) применяются преднизолон до 1,0 г в сут, контрикал 100 000 ЕД в сут, плазма, фибриноген, альбумин, желатина, дицинон, щелочные растворы. Кроме того, местно через дренажи в серозные полости вводится на 30 мин смесь: 100 мл 5% раствора е-аминокапроновой кислоты, 5 мл адроксона, 400— 600 ЕД сухого тромбина.
· Коррекция метаболизма в ходе восполнения кровопотери - сводится к коррекции ацидоза. Используются буферные растворы бикарбоната натрия (70—100 ммоль в сут) либо трисамин. С целью предотвращения неблагоприятного действия консерванта крови (цитрата натрия) при больших объемах трансфузии, на каждые 500 мл крови необходимо вводить 15 мл 10% раствора хлорида кальция.
· Нейтрализация ферментативной агрессии осуществляется введением в состав инфузионной терапии ингибиторов ферментов (контрикал 100 000-160 000 ЕД, трасилол 300 000-500 000 ЕД).
· Восстановление и подержание функции почек. При своевременном и адекватном восполнении кровопотери, нормализации гемодинамики - восстанавливается почечный кровоток, клубочковая фильтрация, что проявляется диурезом превышающим 50-60 мл мочи в 1 ч. Длительная гипотония и большие объемы переливаемой крови угнетают функцию почек и приводят к развитию преренальной почечной недостаточности, начальным проявлением которой является почасовой уровень диуреза ниже 50 мл. Следовательно, в процессе восполнения кровопотери необходима постоянная катетеризация мочевого пузыря и регистрация почасового диуреза. Показанием для стимуляции функции почек является развитие преренальной почечной недостаточности, несмотря на восстановление системной гемодинамики. Стимуляция начинается внутривенным введением салуретиков (лазикс 60 мг однократно, 200—300 мг в сут), поскольку они увеличивают диурез только благодаря блокаде реабсорбции натрия в почечных канальцах; следует помнить, что салуретики уменьшают ОЦК и могут применяться только при восполнении ОЦК.