КЕТОАЦИДОТИЧЕСКАЯ ГИПЕРГЛИКЕМИЧЕСКАЯ И

ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКАЯ КОМЫ

Диабетический кетоацидоз возникает из-за абсолютного или относительного дефицита инсулина, в результате которого энергетические затраты начинают обеспечиваться за счет липолиза. Дефицит инсулина приводит к избыточному высвобождению жирных кислот из жировых депо, что приводит к усилению глюкогенолиза и синтезу кетоновых тел. Накопление кетоновых тел ведет к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. Гипергликемия, гиперкетонемия, гиперазотемия повышают осматическое давление в просвете почечных канальцев, уменьшают резорбцию воды, увеличивают диурез и потерю электролитов (К⁺, Na⁺, Cl^-). Нарастающий дефицит энергии в условиях, когда не подавляются эффекты глюкагона, активизирует печеночный кетогенез с развитием кетоацидоза.

Причинами развития диабетического кетоацидоза являются отсутствие экзогенного поступления инсулина у больных 1 типом сахарного диабета (СД) (манифестация СД, прекращение введение инсулина, недостаточная доза инсулина, использование некачественных препаратов инсулина, неправильная техника введения), не адекватно восполняемая повышенная потребность в экзогенном инсулине (инфекционные заболевания, операции, тяжелые травмы, ИМ, инсульт, тиреотоксикоз, беременность), нарушение диеты, особенно злоупотребление жирной пищи.

Различают следующие стадии кетоацидотической комы (КА):

Первая стадия (кетоацидоз I ст) характеризуется нарастающей гипергликемией, из-за дефицита инсулина. Клетки испытывают энергетическое голодание, так как дефицит инсулина задерживает утилизацию ими глюкозы, что способствует активизации образования эндогенной глюкозы за счет глюконеогенеза и распада гликогена. Данные процессы стимулируются глюкагоном, катехоламинами, ГКС. Гипергликемия сопровождается: увеличением осмотического давления плазмы крови, дегидротацией клеток, полиурией и глюкозурией. Дефицит инсулина и избыток контринсулярных гормонов приводит к интенсивному липолизу и увеличению свободных жирных кислот (СЖК), являющихся кетогенным субстратом. В тоже время, синтез кетоновых тел происходит из аминокислот, которые накапливаются в результате усиленного катаболизма белка при недостаточности инсулина. Накопление кетоновых тел приводит к истощению щелочных резервов крови и развитию метаболического ацидоза. В первой стадии кетоацидоза появляется непостоянная ацетонурия.

Диабетический кетоацидоз развивается в течение нескольких часов или дней и проявляется: слабостью, анорексией, жаждой, тошнотой, головной болью. При осмотре больного выявляются: сухость кожных покровов, языка и слизистой полости рта, легкий запах ацетона изо рта, гипотония мышц, частых пульс, приглушенные тоны сердца, может беспокоить боль в животе.

Лабораторные критерии КА: гипергликемия (18-20 мМ/л), глюкозурия, кетонемия (до 5,2 мМ/л), невысокая гиперкалиемия (до 5 мМ/л), снижение гидрокарбонатов (до 19–20 мМ/л) и слабоположительная реакция на кетоновые тела.

Лечение 1-й стадии КА:

· госпитализация, коррекция приема пищи (исключаются жиры, расширяется прием легкоусвояемых углеводов -- фруктовые соки, мед, каши, кисели и др);

· инсулинотерапия с использованием монокомпонентных инсулинов короткого действия (актрапид, моносуинсулин и др.), дробные дозы 5-6 раз в сутки в/м или п/к, в суммарной суточной дозе 0,5 – 0,7 ЕД/ кг массы тела, под контролем уровня гликемии или используется базис-болюсный режим инсулинотерапии;

· для устранения ацидоза показаны щелочное питье и очистительные клизмы с 3% раствором гидрокарбоната натрия.

Вторая стадия, прекома (кетоацидоз II). Энергетическая недостаточность клеток при дефиците инсулина, сопровождается активацией катаболизма белка, что приводит к развитию азотемии. Продолжает увеличиваться продукция эндогенной глюкозы из гликогена, жира и белка, нарастают глюкозурия и полиурия за счет осмотического диуреза. Вначале отмечается клеточная дегидратация, а затем -- и общая со снижением тканевого, почечного кровотока и дефицитом электролитов (Na⁺, K⁺, CI^-). Нарушение почечного кровотока приводит к прекращению продукции гидрокарбонатного иона (НСО₃). Данное состояние усугубляет кетоацидоз. Метаболический ацидоз сопровождается снижением резервной щелочности крови и смещением рН в кислую сторону. Прогрессирует активация липолиза, в крови накапливаются СЖК, холестерин, триглицериды, что способствует нарушению вязкости крови и ухудшению микроциркуляции.

Клинические проявления. Общее состояние больного резко ухудшается, быстро нарастают жажда и полиурия; прогрессирует мышечная слабость и заторможенность; к тошноте присоединяется упорная рвота, боль в животе, рубеоз лица (парез капилляров), сухость кожи и слизистых, запах ацетона и шумное дыхание. Формы КА: сердечно-сосудистая (коллаптоидная), желудочно–кишечная, энцефалопатическая.

Лабораторные критерии: гликемия (20-30 мМ/л), осмолярность плазмы -- до 320 мосм/л, калий -- менее 4 мМ/л, натрий -- менее 120 мМ/л, резервная щелочность – менее 40 об%; гидрокарбонаты -- менее 10-12 мМ/л, рН=7,35-7,10; повышение уровня мочевины и креатинина. При отсутствии адекватной терапии кома наступает через 1-2 часа.

Третья стадия диабетического кетоацидоза (кетоацидотическая кома). Прогрессирующая дегидротация приводит к гиповолемии, ухудшению кровотока в почках и головном мозге. Увеличивается гипоксия, за счет прогрессирования кетоацидоза. Нарастает недостаточность натрия, хлоридов и, особенно, калия. Гиповолемия, гипоксия, гипокалиемия и увеличение содержания молочной кислоты способствуют развитию на фоне кетоацидоза сердечно-сосудистой недостаточности и метаболической коагулопатии.

Клинические проявления: полная потеря сознания, шумное дыхание по типу Куссмауля, резкий запах ацетона, кожа и слизистые сухие, цианотичные, черты лица заострены, тонус мышц и глазных яблок резко снижен, зрачки сужены, отсутствуют рефлексы, артериальная гипотензия, пульс учащен (иногда нитевидный), возможны нарушения ритма сердца.

Лабораторные критерии: гликемия превышает 30 мМ/л, повышаются осмолярность плазмы (до 350 мосм/л и более) и содержание молочной кислоты (более 1,6 мМ/л); прогрессируют гипонатриемия, гипокалиемия, гипохлоремия и гиперазотемия; резко уменьшаются резервная щелочность (менее 30%) и гидрокарбонаты в крови.

Лечение прекоматозного состояния и кетоацидотической комы:

· госпитализация в реанимационное отделение;

· регидротация. Цель инфузионной терапии – восполнение внеклеточной и внутриклеточной жидкости. Регидротацию начинают с инфузии 0, 9% физиологического раствора (снижает риск шока) 1 литр в час до стабилизации основных физиологических показателей (ОЦК, АД, диуреза). Темпы введения растворов: за первый ч – 1 л, за 1-2 ч -- второй л, за 3-4 ч -- 3,0 л. По мере устранения дегидротации, скорость инфузии уменьшают до 0,5 л/ч, в зависимости от клинической картины и имеющихся потерь жидкости. В результате регидротации у больных возможно развитие гипернатриемии (Na⁺ более 150 мМ/л). Для устранения данного состояния необходимо вводить гипотонический (0,45%) раствор хлорида натрия (чаще всего в первые 12 ч). При уровне глюкозы в крови менее 15 мМ/л, для лечения кетонемии и предотвращения гипогликемии --необходимо вводить в/в, капельно 5% раствор глюкозы со скоростью 1 л за 8 ч;

· инсулинотерапия кетоацидотической комы начинается одновременно с регидротацией, с использованием «малых» или «физиологических» доз инсулина. Осуществляется в/в введение монокомпонентного инсулина короткого действия в дозе 0,1 ЕД/кг массы тела (или 125 ЕД инсулина короткого действия разводят в 250 мл 0,9% NaCI, чтобы в 2 мл инфузионного раствора содержалась 1 ЕД инсулина). Снижаться гликемия должна постепенно (около 10% в ч). Инфузию продолжают до устранения кетоацидоза, обычно улучшение наступает через 8-24 ч. При снижении гликемии до 11,0 мМ/л, переходят на п/к введение инсулина короткого действия каждые 4 ч. Скорость инфузии и доза инсулина регулируется в зависимости от динамики содержания глюкозы в сыворотке крови (контролируется каждый ч, а при -- каждые 30 минут);

· коррекция уровня калия. По мере устранения ацидоза путем инфузионной терапии и введения инсулина калий поступает обратно в клетки и его уровень в сыворотке снижается. Это состояние может способствовать развитию гипокалиемии. Раствор KCl вводят с начальной скоростью 25 мМ/ч (2 г KCI), в/в капельно, при содержании калия в плазме менее 6 мМ/л. Уровень калий в крови измеряют каждые 2-3 раза в ч и поддерживают на уровне 4-5 мМ/л. Производят мониторинг ЭКГ и следят за адекватностью диуреза. Оральный прием препаратов калия продолжают на протяжении 5-7 дней;

· коррекция КЩР. Как правило, нет необходимости введения бикарбоната натрия, так как вышеперечисленная терапия приводит к устранению гипокалиемии и ацидоза. Показанием к применению бикарбоната натрия (500 мл 1,4% раствора) является выраженный ацидоз (рН менее 7,0) в сочетании с сердечной недостаточностью или гипотонией. Бикарбонаты нельзя вводить струйно, их вводят в/в, капельно со скоростью 44-50 мэкв/ч.

Общее количество вводимой жидкости достигает 5-6 л в сутки. По показаниям применяют симптоматические средства.

Таблица 2. Дифференциальная диагностика кетоацидотической и гипогликемической ком

ГИПОГЛИКЕМИЯ. Гипогликемическое состояние у больных сахарным диабетом возникает при снижении уровня гликемии ниже 3,0-3,5 мМ/л. Как правило, она начинается остро и развивается по трем клиническим схемам. Причинами гипогликемического состояния являются: передозировка гипогликемических препаратов, нарушение режима питания, прием алкоголя и ряда препаратов (b-АБ, антикоагулянтов, НПВС), интенсивная физическая нагрузка.

Имеются классические симптомы-предвестники -- голод, слабость, потливость и дрожь, парестезии вокруг рта, нарушение зрения и т.д. При учащении вегетативной симптоматики необходимо проанализировать причины гипогликемического состояния.

Лечение гипогликемии: прием около 20 г глюкозы (1 стакан фруктового сока или лимонада; 4-5 кусков сахара; 5-6 леденцов или конфет). При отсутствии купирующего эффекта, необходимо повторить (через 5-10 минут) их прием. После купирования приступа гипогликемии показан прием пищи, состоящей из медленноусвояемых углеводов, для предотвращения повторного приступа.

Отсутствуют симптомы - предвестники. Это состояниечаще возникает при длительном стаже СД. Потеря сознания больным может случиться внезапно. Нечувствительность к гипогликемии (ассимптоматическая гипогликемия) является достаточно распространенным состоянием, определить его можно только при оценке уровня гликемии. Прием b-АБ может маскировать гипогликемические симптомы и приводить к выраженной гипотонии.

Гипогликемическая кома обычно начинается остро, кожа бледнеет и становится влажной. Отмечаются клонические судорги, тахикардия, аритмия. АД, как правило, снижено. При бессознательном состоянии больного запах ацетона в выдыхаемом воздухе отсутствует.

Лечение гипогликемической комы проводится в реанимационном отделении. Наиболее эффективно введение препаратов глюкогона (1-2 мл 10% п/к или в/м). При его отсутствии, необходимо ввести 40-80 мл 40% раствора глюкозы, а затем перейти на в/в капельное введение 5% раствора глюкозы (1-1,5 л). Уровень гликемии контролируется каждые 30 мин. Гликемию необходимо поддерживать в пределах 6,0 – 9,0 мМ/л. После интенсивных мероприятий сознание восстанавливается через 15-20 ми. Если в результате проведенных мероприятий сознание не восстановилось, то необходимо ввести в/в или в/м 150 - 200 мг гидрокортизона. После выведения из гипогликемической комы необходимо назначить препараты, улучающие микроциркуляцию и стимулирующие метаболизм углеводов и белков в клетках ЦНС (глютаминовая кислота, аминолон, кавинтон, церебролизин и др.).

ОСТРЫЕ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНЫЕ КРОВОТЕЧЕНИЯ

Острые желудочно-кишечные кровотечения могут быть осложнением многих заболеваний. Их частота составляет 50-150 случаев на 100000 населения в год.