Купирование приступов бронхиальной астмы

При легком приступе астмы показаны: раннее вдыхание В₂-агонистов (В₂-АГ) короткого действия (беротек, сальбутамол), лучше со спейсером (или через небулайзер): сразу 2 вдоха, ес­ли нет заметного улучшения, то через 10 минут еще 2 вдоха. Вдох должен быть спокойным, а выдох замедленный через плотно сжатые губы или кулак. Целесообразно применение позы "кучера", больной не должен паниковать. Если больной не в состоянии самостоятельно сделать глубокий вдох и эффективно ингалировать аэрозоль, то бронхолитики вводят п\к. Если все это не дало эффекта, необходимо ввести в\в, медленно (лучше капельно) в течение 20 минут, эуфилин, аминофилин 2, 4%, 10,0 мл (в 1 мл содержится 24 мг эуфилли­на) на физиологическом растворе (суточная доза = 0,5 г, при астматичеком статусе - до 2,0 г). Введение эуфиллина нельзя сочетать со строфантином (с целью снижения тахикардии), из-за возможного развития осложнений. Если боль­ной ранее получал теофиллин, то нагрузочная доза эуфиллина составляет 0,6 мг/кг веса, а если не получал, - то 4-5 мг/кг веса (0,5 мкг/кг/ч). Если не наступило эффекта, то инфузия эуфиллина повторяется через 20-30 минут вместе с введением в малой дозе преднизолона (30-60 мг). Можно повторить и прием В₂-АГ после введения ГКС. Молодым астматикам, со здоровым сердцем, при отсутствии эуфиллина можно ввести п\к раствор адреналина 0,1%, 0,3 мл (или эфедрина 5%, 1,0 мл). При необходимости повторяют иньекции каждые 15-20 мин, но не более трех раз. Если все это не дало купирующего эффекта в течение 1 часа, больного необходимо госпитализиро­вать, так как имеется угроза развития астматического статуса (АС).

Выделение АС диктуется особенностями клиники и тактикой купирования. АС -- это тяжелое, неотложное состояние, характеризующее форми­рованием стойкого, интенсивного и длительного бронхообтурационного синдрома (продолжающегося, как правило, более 2-3 часов) и резистентного к обычной прини­маемой ранее терапии (В₂-АГ+теофиллин+ 2-3 иньекции эуфиллина в\в или адреналина п\к) со значительным на­рушениями газового состава крови, соотношения вентиляция/перфузия и формированием острой дыхательной недостаточности (ОДН). В основе АС лежит прогрессирующая блокада b-рецепторов бронхов и нарушение микроциркуляции, поэтому имеющаяся обструкция и не купируется В₂-АГ.

Обычно АС развивается у больных БА "со стажем" и редко бывает первым проявлением болезни. Критерии АС являются: развернутая клиника приступа удушья, которая может осложниться тотальной легочной обструкцией, острым легочным сердцем, ги­поксемической комой; резистентность к симпатомиметикам и дру­гим бронхолитикам; резкое нарушение дренажной функции бронхов; гиперкапния и артериальная гипоксемия (наиболее опасное физиологическое следствие статуса, сопровождает его в 100% случаев и приводит к гипоксии тканей: сердца, ЦНС, а в последующем - к летальности).

АС может развиваться по трем вариантам:

· метаболический: медленно нарастает (в течение нес­кольких дней) обструкция бронхов вследствие вирусного пораже­ния бронхов, передозировок В₂-агонистов или обострения бронхолегочной инфекции. Имеются воспалительная бронхоконстрикция (отек слизистой, ги­пер-дискри­ния с обтурацией бронхов слизистыми пробками) и глубокая блокада В-адренорецепторов;

· анафилактический: реакция немедленного типа (по типу шока), за счет бронхоспазма (в течение нескольких минут), в ответ на введение препарата - аллергена (АБ, НПВС, сульфаниламид), к которому уже имелась повышенная чувствительность. По сути эта аллергическая реакция реагинового типа на различные экзогенные факторы;

· анафилактоидный: развивается рефлекторный бронхоспазм за 1-2 ч в ответ на воздействие ирританта на дыхательные пу­ти.

Причины развития астматического статуса:

· тяжелые инфекции респираторного тракта (ОРВИ, грипп, пневмония);

· передозировка В₂-агонистов, накапливающие метаболиты В-адреномиметиков начинают действовать бронхоконстрикторно: возникает "запирание " брон­хов - с развитием выраженного отека бронхов и избыточным выде­лением вязкой мокроты, с последующим "забиванием" ею мелких дыха­тельных путей;

· отмена или резкое снижение принимаемой оральной дозы ГКС. АС весьма часто встречается у ГКС-зависимых больных;

· массивное воздействие причинно-значимых аллергенов;

· неумение быстро купировать приступ;

· больные долго (несколько часов) "терпят" дома;

Почти в половине случаев АС, его причину установить не удается.

Критериями доставки в больницу являются: любой опасный для жизни симп­том (остановка дыхания, тахиаритмии, острый инфаркт миокарда и др.); любое сильное удушье, сохраняющееся после проводимого ле­чения (например, больному стало хуже на фоне приема оральных ГКС); ОФВ1 (PEF) менее 33% от должного; нарастание гипоксемии, нес­мотря на вдыхание кислорода или рост гиперкапнии более нормы.

АС требует проведения анализа КЩР для те­рапевтической оценки степени тяжести приступа. КЩР маркеры тяжести АС следующие: сильная ги­поксемия (раО₂ менее 60 мм рт. ст.), нормальное или высокое раСО₂ (36-45 мм рт. ст.) - это зловещий симптом, указывающий на тяжелую ОДН и низкий рН (менее 7.2).

В развитии АС выделяют три стадии:

1 ст. (приступ долго не купируется, но имеется относительная компенсация) - приступы частые, ды­хание в промежутках не полностью восстанавливается. Больной не может сделать полный вдох, хотя вдыхает воздуха больше, чем успевает выдохнуть через обтурированные бронхи. Развивается резистентность к симпатомиметикам, нарушается отделение мокроты (резкое сниже­ние ее объема на фоне непродуктивного и неэффективного кашля). Объективно выявляются: вынужденное положение; бледный цианоз, вследствие гипоксии; набухание шейных вен; профузный пот; тахипное (более 40 в 1 мин) с удлиненным выдохом (степень визинга плохо коррелирует со степенью обструкции дыхательных путей); снижается ОФВ₁ до 30% от Д. Может развиться синдром утомления дыхательных мышц, из-за их огромной, но малоэффективной аботы против обструкции бронхов и роста энергетической стоимости дыхания. В легких выслушивается жесткое (или ослабленное) дыхание с массой сухих, свистящих и рассеяных хрипов. Локальные изменения дыхания при аускультации могут указывать на наличие слизистых пробок в бронхах. По данным КЩР выявляется дыхательный алкалоз: рН превышает 7,43, раСО₂ снижается менее 49 мм рт. ст., раО₂ мало меняется. Определяются: тахикардия (до 120-130 в минуту), которая по мере уменьшения бронхиальной обструкции снижается; пародоксальный пульс (указывающий на тяжесть приступа), вследствие значительного колебания систолического АД в фазу выдоха и вдоха; неврологическая симптомати­ка (возбуждение, беспокойство, страх, вследствие гипоксии мозга). Реже отмечается психическая подавленность, но обычно больные пси­хически адекватны. На тяжесть приступа ориентировочно указывают: невозможность лежать, говорить и интенсивное использование вспомогательных дыхательных мышц. Обычно лежащие астматики имеют достоверно реже тахикардию, тахипноэ и пародоксальный пульс, чем сидящие больные.

2 ст. ( декомпенсации, дальнейшее нарастание обструкции бронхов). Главное - нет эффекта от проводи­мого лечения (полная неэффективность бронхолитиков). Грудная клетка эмфизематозно вздута; дыхание шумное, с интенсивным участием вспомогательной мускулатуры; ЧД более 40 в 1 мин.; больной не может сказать ни одной фразы, не переводя дыхания. Выявляется "немое” легкое ("тихая" грудная клетка), из-за развития тотальной легочной обструкции и закупорки мел­ких бронхов вязкой мокротой, но при сохранении дистальных хрипов. Появляются выраженные нарушения КЩР, из-за вентиляционно-перфузионных нарушений и неадекватности альвеолярной вентиляции: гипоксемия (раО₂ меньше 60 мм рт. ст.) и формирование гиперкапнии (раСО₂ начинает повышаться более 50 мм рт. ст.), которая не не возникает, если ОФВ1 более 25 мм.рт.ст. Также определяется тахикардия (более 140 в 1 мин.) и слабый пульс. У 2/3 больных АД повышено, а у 1/3 - резко снижено (сосудистая недостаточность, коллапс). Нередко отмечаются предсердные и желудочковые аритмии. У пожилых больных, с наличием сопутствующей ИБС, возможно развитие ишемии миокарда и повышен риск формирования некроза миокарда, вследствие кислородного дисбаланса в соотношении потребность: доставка, Этот дисбаланс могут резко усилить большие дозы В₂-АГ и теофиллинов. Выявляется эатормо­женность больных, которая чередуется с эпизодами возбуждения.

Симптомами, угрожающими жизни являются: нарушение или потеря сознания, коллапс (падение АД), брадикардия (менее 60 в 1 мин), усиление дыхательного или метаболического ацидоза на фоне проводимого лечения, PEF менее 33% от Д. (ОФВ₁ обычно трудно измерить в период статуса), слабость дыхательных мышц, изнурение больного.

3 ст. Кома (гипоксемическая, гиперкапническая) - превалирует нервно-психическая симптоматика с нарушением ориентировки во времени и пространстве; могут быть судороги, бред, глубокая заторможенность или потеря сознания. Дыхание поверхностное, неритмичное. Определяются: респираторный ацидоз (рН менее 7,35, тяжелая артериальная гипоксемия с раО₂ менее 50 мм рт.ст. и гиперкапния с раСО₂ более 80 мм рт. ст.), гипотония (или АД не определяется) и нитевидный пульс.

Дифференциальный диагноз АС проводится с: острым отеком легкого, вследствие кардиальной патологии; ТЭЛА; тяжелой инфекцией; пневмотораксом; общей анафилаксией.

Лечения АС:

Необходимо срочная госпитализация больного, не допуская перехода во вторую стадию АС. В начале, несмотря на плохой ответ астматика на бронходилятаторы и ГКС, именно они являются главными в лечении АС.

1. Немедленно проводится высокопотоковая оксигенотерапия (особенно при снижении раО₂ менее 60 мм рт. ст.) в смеси 40-60% кислорода с дебитом 4-5 л в мин через назальные катетеры (масок лучше избегать, особенно у беспокойных больных). Цель оксигенотерапии - снизить имеющуюся гипоксемию (результат: обструкции бронхов, их воспаления, бронхоспазма, наличия слизистых пробок) и нарушения соотношения вентиляция/перфузия (возможно дополнительное ухудшение этого соотношение, вследствие введения бронходилятаторов) и повысить раО₂ (более 70 мм рт. ст.) или SaO₂ (более 92%) под контролем КЩР. РаО₂ должен сохраняться на высоком уровне, так как при АС имеется высокая потребность в кислороде.

2. Обязательно вводятся максимально рано, внутривенно большие дозы ГКС (так как, при в\в введении начинают действовать через 3-4 часа) в течение 2-3 дней, особенно у больных, без ответа на начальную бронходилятационную терапию. ГКС ускоряют выход больного из АС, за счет: уменьшения воспаления стенки бронха, усиления действия В₂-АГ и снижения выделения мокроты. Схемы дозировок ГКС точно не установлены, поэтому лучше ошибиться в большую сторону, чем в меньшую. Так, дозы преднизолона, меньшие, чем по 30 мг 4 р\д (в/в, орально) являются малоэффективными. Более высокие дозы ГКС даются тем больным, которые принимали ранее барбитураты, усиливающие метаболизм ГКС. Побочный эффект больших доз ГКС минимальный, если они даются короткое время. Отмечено, что если больному в период тяжелого приступа не давали ГКС, то потом ему чаще требовалось проведение ИВЛ. Лучше использовать метилпреднизолон, чем преднизолон и гидрокортизон, так как первый имеет более быстрое начало действия и глубже проникает в стенку бронхов. Метилпред­низолонвводится в\в по 125 мг каждые 6 часов или 60-120 мг с интервалом 6-8 часов (0,5 - 1 мг\кг), в течение 48-72 часов. Гидрокортизон вводится в\в, капельно по 1000 мг/д (по 200 мг 5 раз; скорость введения -- 4 мг/кг/ч). При рефрактерности АС к лечению, в\в суточная доза гидрокортизона может доходить до 4000 мг в течение 2-3 дней (до появления эффективного кашля). В\в вводят преднизолон по 60 мг каждые 4 часа, в суточной дозе 10 мг/кг веса. Если не получено эффекта, то он вво­дится непрерывно капельно по 90 мг каждые 4 часа; или по 90-120 мг, доза делится на 2-3 приема(2/3 дозы утром и 1/3 дозы в обед). Можно комбинировать: гидрокортизон в\в (200 мг) + преднизолон внутрь (60 мг). Имеются наблюдения, что преднизолон при оральном приеме (40 мг или 1 мг\кг, каждые 6 часов) действует эффективнее, чем вводимый в\в гидрокортизон или метилпреднизолон у большей части астматиков. Поэтому ГКС вводятся внутривенно, только если больной не может проглотить таблетки (или если у него имеется рвота). В связи с применением высоких доз ГКС необходимо вводить адекватное количество калия (до 80 мэкв в сутки хлорида калия). У пациентов с четким положительным ответом на ГКС, доза быстро снижается или обрывается вовсе. Обычно при улучшении состояния осуществляется переход на оральное введение пред­низолона: 0.6 мг/кг/д (60-80 мг в день, в несколько приемов) и курс до 2-х недель или по 10-15 мг 4 р\д, первое время через 4 часа; с последующим быстрым снижением дозы (каждые 4 дня на 1 таблетку или на 25% в сут­ки), вплоть до полной отмены ГКС в течение 5-7 дней. В качестве поддерживающей терапии могут использоваться ингаляционные ГКС.

3. В₂-АГ в большой дозе. При АС имеется исходно низкая реактивность В₂-адрено­рецепторов, которая повышается в ходе введения ГКС. В₂-АГ (являются альтернативой эуфиллину) назначаются через небулайзер (распылитель, дающий частицы размером менее 0.5 мкм) или большой спейсер или в\в. Многие клиницисты предпочитают ингаляционный, через небулайзер, так как в этом случае меньше побочных эффектов и больший эффект. По мере купирования приступа, несмотря на частое введение В₂-АГ, снижается временная артериальная гипертензия и тахикардия. У ряда молодых астматиков (без тахикардии более 120 в 1 мин, аритмий, гипертонии, нарушений сердечного ритма в анамнезе) и, особенно, при слабом воздухотоке через бронхи, показано назначение бронхолитиков следующими путями:

· п\к -- адреналин 0,3 мл – 1:1000 раствора, каждые 20 минут, 3 раза за 1 ч. Адреналин не имеет существенных преимуществ перед В₂-АГ, пока больной может самостоятельно дышать. Адреналин назначают, если В₂-АГ не оказывают эффективное действие или, если больной заинтубирован;

· в\в, медленно, в течение 20 мин -- сальбутамол по 100-300 мг, лучше - тер­буталин по 250 мг (обладающего меньшим побочным действием на миокард),. Можно повторять повторное вливание В₂-АГ (например, тербуталина в дозе 5 мг/мин), причем скорость зависит от: реакции больного и ЧСС. Наличие ИБС и возраста старше 40 лет является противопоказанием для в\в введения В₂-АГ. Обычно в\в путь введения В₂-АГ резервируют для тех лиц, кто не отвечает на интенсивную терапию ГКС и аэрозолями В₂-АГ;

· ингаляционно в небулайзере в течение 10-15 мин, в высоких концентрациях (больше, чем обычно) В₂-АГ: сальбутамола (5 мг в 2,5 мл физиологического раствора), 3 дозы за 1 час, потом ежечасно в течение нескольких ч; протеренола (в виде 5% раствора 0.3 мл) или тербуталина 10 мг. Если на этом фоне самочувствие ухудшается или имеются опасные для жизни симптомы, то в смесь добавляется 0,5 мг атровента, который может усилить эффекты В₂-АГ. Больному не дают более трех доз этой комбинации до тех пор, пока не появятся доказательства клинического ответа (уменьшение симптоматики удушья или ОФВ1). Антихолинергики особенно полезны у больных с бронхоспазмом, вызванным b-АБ или у лиц с тяжелой обструкцией дыхательных путей (ОФВ1 менее 25% от Д.). Введение В₂-АГ в этой же дозе через небулайзер повторяют через 4-6 часов, иногда гораздо чаще (каждые 15 минут, если это необходимо). В тяжелых случаях В₂-АГ (даже при ИВЛ) должны ингалироваться почти постоянно во время первого часа, пока не будет получен адекватный клинический эффект или разовьются признаки токсичности (например, выраженная тахикардия, кардиальные аритмии или непереносимый тремор). В течение нескольких последующих часов ингаляции могут даваться с часовым интервалом. По мере улучшения состояния и снижения обструкции дыхательных путей, интервалы между ингаляциями В₂-АГ увеличиваются до 4-6 часов.

4. В\в введение эуфиллина не относится к обязательным мероприятиям при АС. Эуфиллин включают в схемы начального лечения АС лицам с нормальным или высоким уровнем раСО₂ или же тем, кто “не отвечает” на агрессивную терапию В₂-АГ и ГКС. Параллельно назначению ГКС и оксигенотерапии, вводится в\в, медленно эуфиллин (аминофиллин), в течение 20-30 минут (но не болюсом) в максимальной дозе, но соблюдая предосторожности (особенно если больной ранее принимал теофил­лин). Введение эуфиллина, но фоне принимаемых В₂-АГ, обспечивает больший бронходилятирующий эффект, чем при введение одного препарата. Так, если больной постоянно получал ранее теофиллин (так бывает чаще всего), то безопасная нагрузочная доза эуфиллина составляет 1-2 мг/кг веса (до 2.5 мг/кг). Если уже имеются проявления токсичности, то нагрузочную дозу не делают. Поддерживающая доза эуфиллина в виде постоянных внутривенных инфузий у этих лиц составляет 0.5 мг/кг/час. Ее цель поддержать уровень теофиллина в диапазоне 10-20 мкг/мл. Более низкие дозы - безопасны, но терапевтический эффект препарата усиливается, когда поддерживается его уровень в крови на верхней границе (15-20 мкг/мл). У взрослых астматиков период полувыведения внутривенно веденного эуфиллина составляет 8.8 +/- 2 часа, а у детей и курильщиков - выше. Внутривенное введение 1 мг эуфиллина на 1 кг веса, повышает его уровень в крови на 2 мкг/мл. Если же ранее больной не получал теофилин, то эуфиллин вводится сразу в большой, наг­рузочной дозе 5-6 мг/кг веса (со скоростью 2 мл/мин) в первые 2-4 ч. Поддерживающая доза - 0,3 мг/кг/ч. Например, больному с 70 кг - 350 мг; худым - 750 мг/2 ч, а толстым - 1500 мг/2 ч. Позже, в первые 12 ча­сов, используются поддерживающие дозы: в\в, капельно - 0,7 мг/кг/ч, а в последующем - 0,5 мг/кг/ч в виде постоянных инфузий: 0,9 мк/кг/ч для курящих и 0,6 - для некурящих лиц и 0.3 мг/кг/ч - при тяжелых со­путствующих заболеваниях сердца, почек, печени. Вливание эуфиллина проводится 2 дня, пока не достигнуто улучшение. Максимальная суточная доза эуфиллина составляет 2,0 г, то есть - 83 мл 2,4% эуфиллина. При внутривенном введении эуфиллина на фоне тяжелого приступа возникает гипоксемия, поэтому необходима кислородотерапия. Обычно эуфиллин вводят в/в, когда эффект от ГКС и В₂-АГ недостаточный. До назначения теофиллина необходим замер его уровня в крови. Если концентрация теофиллина находится уже в терапевтическом диапазоне, то препарат вводят в/в или орально. Точную поддерживающую дозу эуфиллина лучше оценивать по его клиренсу. Если это невозможно сделать, то при замедлении клиренса эуфиллина, доза снижается в 0.5 раза (при наличии: застойной сердечной, почечной и печеночной недостаточности; легочного сердца на фоне выра­женной дыхательной недостаточности) и повышается в 1.5 раза у курильщиков. Поддерживающая доза зависит и от возраста: до 50 лет = 0.7 мг/кг/ч, после 50 лет =0.4 мг/кг/ч. Перед прекращением введения эуфиллина назначают о­рально теофиллин длительного действия и потом принимают толь­ко его. Определение уровня теофиллина в сыворотке крови необходимо мониторировать у всех больных, кому требуется внутривенные инфузии эуфиллина более 24 ч или, в тех случаях, когда появляются сомнения в плане исходного (до начала развития АС) приема теофиллина.

5. С целью регидротации больных в период АС (теряющих жидкость через кожу и легкие вследствие гипервентиляции и усиленной работы дыхательных мышц), увеличения ОЦК и разжижения секрета -- вводят в\в большое количество жидкости, до 3 л (5% раствор глюкозы или 5% раствор глюкозы на 0,9% растворе натрия хлорида). ЦВД должно быть не более 120 мм водн. ст., так как избыток жидкости не улучшает, а, наоборот, - ухудшает мукоцилиарный транспорт.

6. По показаниям применяют муколитики в небулайзере (ацетилцистенин 2 мл 20% раствора в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида, каждые 2-6 часа) или вводят амброксол в\в (по 15 мг 3 р\д). По мере улучшения состояния, также даются и отхаркивающие средства.

7. Часто АС вызван вирусной ин­фекцией, поэтому рутинное назначение АБ не ускоряет выход из него. АБ широкого спектра действия (ампициллин, макролиды) назначают (лучше в\в) только при наличии четких доказательств бактериальной инфекции (приступ развился на фоне обострения бактериального хронического бронхита, гнойного синусита или вторичной пневмонии, верифицированной рентгенологически). У данного астматика обычно имеются: лихорадка, гнойная мокрота (необходимо помнить, что большое число эозинофилов может симулировать гнойную мокроту) с преобладанием Грам-окрашенных микробов в мазке и фи­зикальные симптомы сопутствующей пневмонии или синуситов.

8. При ацидозе (рН менее 7, 2) вводятся щелочи (сода 4% 200 мл).