ОСТРАЯ ПОЧЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ
Острая почечная недостаточность (ОПН) -- это быстрое, резкое снижение функции почек (или потеря), связанное чаще всего с их ишемией, токсическим или иммунным поражением. ОПН по патогенетическим формам классифицируется следующим образом: преренальная, ренальная (почечная) и постренальная.
Преренальная (50-75% случаев) обусловлена длительным дефицитом почечного кровообращения вследствие разных причин (гиповолемии, из-за шока различных видов, кровотечений, потерь воды и электролитов при обильной рвоте, поносе, ожогах; быстрого накопления асцита; постинфузионных осложнений; гемолитико-уремического синдромома и др).
Почечная форма связана с повреждением паренхимы почек -- острый и подострый гломерулонефрит, миоглобинурия при краш-синдроме, диабетическая нефропатия, нефротоксическое действие некоторых антибиотиков (гентамицин, рифампицин), сульфаниламидов, анестетиков, рентгеноконтрастных препаратов, солей тяжелых металлов.
Постренальная форма возникает при закупорке мочевыводящих путей уратными или оксалатными камнями, опухолями, белковыми коагулянтами, сгустками крови и др.
Выделяют следующие фазы ОПН:
· начальная с признаками патологического процесса, вызвавшего ОПН;
· олиго-анурии, когда выделение мочи снижается менее 400 мл/д (менее 30 мл/ч), вплоть до полного отсутствия мочи. Нарушается концентрационная и азотовыделительная функция почек, развиваются симптомы уремии. Этот период длится обычно 8-15 дней;
· ранней полиурии, с быстрым нарастанием диуреза (более 400 мл/д) при сохраняющемся низком удельном весе мочи;
· восстановления функции почек, с нарастанием удельной плотности мочи. Больные возвращаются к нормальной активности.
Клиническая картина. Выявляются симптомы патологического процесса, вызвавшего ОПН. Изменения в анализе мочи включают: эритроциты, белок, снижение удельного веса, на фоне олигоанурии. В сыворотке крови определяют нарастание креатинина и мочевины.
При ОПН необходим лабораторный мониторинг ряда показателей: почасового диуреза, общего анализа мочи, креатинина и мочевины в сыворотке крови, электролитов (калия, натрия, хлора, кальция, магния), коагулограммы, ЭКГ и кислотно-щелочного равновесия (КЩР). Обязателен и лабораторный контроль функции печени для верификации гепаторенального синдрома.
Принципы консервативного лечения ОПН:
1. Устранение (или лечение) причины и госпитализация больного в отделение интенсивнойй терапии.
2. Улучшение микроциркуляции почек путем раннего введения:
· дофамина (допамина) в/в капельно и длительно, в 5% растворе глюкозы до 1 л (вместе с инсулином). Суточная доза препарата 200-400 мг, скорость вливания -- 5-10 капель/мин;
· реополиглюкина, полиглюкина (400 мл в/в медленно);
· гепарина 10000 ЕД в/в на первое введение и 40000-60000 ЕД в сутки, в/в капельно;
· лазикса, фуросемида (по 40-80 мг в/в, повторно).
3. Коррекция гиперкалиемии:
· применение антагонистов калия -- повторное введение растворов глюконата или хлорида кальция в/в (по 3-5 мл 10% раствора) в суточной дозе до 50-80 мл или гипертонического раствора хлорида натрия;
· выведение калия из крови -- в/в гидрокарбонат натрия (200 мл 5% раствора) в сочетании с гипертоническим раствором глюкозы и простым инсулином;
· стимуляция вхождения калия в клетку адреномиметиками (допамин)??;
· связывание калия в печени за счет стимуляции гликонеогенеза -- в/в 20% раствор глюкозы 500 мл с простым инсулином;
· усиление экскреции калия с мочой -- в/в высокие дозы фуросемида;
· увеличение элиминации калия через желудочно-кишечный тракт --прием слабительных, сорбентов, ионообменных смол.
4. Лечение метаболического ацидоза: при его умеренной выраженности назначают внутрь гидрокарбонат натрия или цитрат натрия, а при декомпенсированном метаболическом ацидозе -- вводятся в/в ощелачивающие растворы;
5. Коррекция гиперкальциемии -- в/в большие объемы физиологического раствора, высокие дозы глюкокортикостероидов (ГКС), фуросемид.
Показаниями к активным диализным методам лечения ОПН являются: анурия, критическая гиперкалиемия, ацидотическая прекома.
ВНЕЗАПНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА
Клиническая смерть (фибриляция желудочков, остановка сердца). Клиническая смерть -- это переходная стадия между жизнью и смертью. Она обычно длится 3-6 минут. Исчезают дыхание и сердечная деятельность, кожные покровы становятся холодными, рефлексы отсутствуют. Наступают необратимые изменения в тканях. Без экстренной помощи клиническая смерть переходит в биологическую. Требуются безотлагательные реанимационные мероприятия, ибо гибнут клетки мозга. Клиническая смерть чаще возникает при инфаркте миокарда или далеко зашедшей стадии хронической ИБС.
При фибриляции желудочков больного необходимо положить на спину, на ровную твердую поверхность, слегка запрокинув его голову, обеспечить проходимость дыхательных путей, из полости рта удалить посторонние предметы (съемные зубные протезы и др.). Начинают закрытый массаж сердца, предварительно делают удар кулаком в область грудины. Помещают одну ладонь на другую и вытянутыми руками, тяжестью своего тела вдавливают грудину на глубину 4-5 см ритмичными быстрыми толчками (50-60 в 1 мин). Контроль эффективности проводится по пульсации на сонной артерии или ЭКГ.
Одновременно осуществляется искусственное дыхание "рот в рот". Можно его проводить с помощью резинового воздуховода или маски с резиновой гармошкой. По возможности, необходимо быстрее заинтубировать больного и подключить аппарат ИВЛ. Соотношение массажных и дыхательных движений 5:1. При фибрилляции желудочков осуществляется немедленная дефибрилляция (разряд 300-360 Дж.), ее повторяют до восстановления ритма. При асистолии или мелковолновой фибрилляции внутрисердечно вводят: адреналин (1-2 мл 0,1% раствора), можно атропин (1-2 мл. 0,1% раствора), иногда - хлористый кальций (5-10 мл 10% раствора). Место внутрисердечного введения -- 4 межреберье у левого края грудины. В случае отсутствия эффекта, повторяют введение указанных препаратов 2-3 раза. При полной остановке сердца проводят электрокардиостимуляцию и вводят бикарбонат натрия (200-300 мл 4% раствора) в подключичную вену, под контролем кислотно-щелочного равновесия (КЩР). После восстановления синусового ритма вводится лидокаин (120-200 мг в/в) для профилактики постреанимационных аритмий.
Реанимационные мероприятия продолжаются 30-40 мин. Если за это время сердечная деятельность не восстановилась (отсутствует пульс на сонной артерии, зрачки широкие), реанимация считается безуспешной, её прекращают, так как наступила биологическая смерть.