Контрольные вопросы:
1. Определение гингивита. Классификации гингивита (СтАР и МКБ-10).
2. Местные факторы, вызывающие заболевание пародонта.
3. Зубная бляшка. Состав и свойства. Роль микроорганизмов в развитии болезней пародонта.
4. Общие факторы, вызывающие заболевание пародонта (эндокринные и генетические нарушения, заболевания ЖКТ, ССС, крови, психосоматические расстройства, прием лекарственных препаратов, физиологические состояния). Механизм их влияния на ткани пародонта.
5. Патогенез острого воспаления тканей пародонта. Клеточные и гуморальные факторы защиты. Механизм нарушения микроциркуляции.
6. Причины перехода острого воспаления в хроническое.
7. Патогенез хронического воспаления тканей пародонта.
Тестовые задания входного контроля:
1. В норме десневая борозда содержит:
а) 70-80% кокков, 5-10% бацилл, анаэробов
б) 8-10% кокков, 22-30% бацилл, 60-70 % анаэробов
в) 50% кокков, 50% бацилл, анаэробов
2. Образование микробного налета начинается в области:
а) десневой борозды
б) маргинальной десны
в) десневого желобка
3. Особенностью анаэробов является способность выработки:
а) экзотоксина
б) эндотоксина
в) простогландинов
4. Повреждающие факторы, вырабатываемые микроорганизмами, это:
а) антигены, эндотоксины, липосахариды
б) гистамин, серотонин, гепарин
в) фактор Хагемана, простогландины, система комплемента
5. Лимфостаз происходит в результате:
а) дегрануляции тучных клеток
б) дилатации сосудов
в) повышения проницаемости сосудистой стенки
6. Гиповитаминоз С ведет:
а) к нарушению синтеза коллагена
б) к деполимеризации основного вещества
в) к снижению проницаемости сосудистой стенки
7. В условиях дефицита кровоснабжения происходит:
а) открытие артериоло-венулярных анастомозов
б) разрастание фиброзной ткани
в) синтез коллагеновых волокон
8. Для поддержания гемодинамического давления происходит:
а) активация гуморальных факторов воспаления
б) утолщение мышечного слоя сосудов
в) активация перекисного окисления
9. Липосахариды бактероидов участвуют:
а) в деструкции костной ткани
б) в процессе хемотаксиса лейкоцитов
в) в реакции образования иммунных комплексов
10. При плохой гигиене полости рта в микробной флоре преобладают:
а) кокковые формы микроорганизмов
б) анаэробы
в) сапрофиты
11. В результате дегрануляции тучных клеток высвобождаются:
а) гистамин, гепарин, серотонин
б) фактор Хагемана, простогландины
в) гистамин, лейкотоксин
12. Разрушение основного вещества происходит под действием фермента:
а) коллагеназа
б) гиалуронидаза
в) эластаза
13. Активация остеокластов происходит в условиях:
а) рН больше 7,0
б) рН меньше 7,0
в) рН равен 7,0
14. Хемотаксический фактор вызывает:
а) дегрануляцию тучных клеток
б) миграцию лейкоцитов к месту микробной атаки
в) деполимеризацию основного вещества
15. Эндотоксин, вырабатываемый микроорганизмами, активирует реакцию:
а) деполимеризации коллагена
б) взаимодействия антиген – антитело
в) протеолиза белков
16. Лейкотоксин бактероидов:
а) задерживает хемотаксис лейкоцитов
б) стимулирует фагоцитоз
в) снижает образование коллагена
17. Высвобождение брадикинина клинически определяет:
а) кровоточивость
б) отек
в) болевой синдром
18. Лизоцим слюны:
а) разрушает мембрану бактерий
б) восстанавливает органеллы бактерий
в) является фактором роста микроорганизмов
19. Микробная бляшка является причиной процессов:
а) воспалительных
б) дистрофических
в) гиперфункциональных
г) функциональная недостаточность
20. Фазы роста микробной бляшки при гингивите:
а) всегда не изменяется
б) у разных людей он различается, но в целом не изменяется
в) различается и постоянно меняется
Тестовые задания итогового контроля:
1. Энзимы осуществляют:
а) активируют систему комплемента
б) протеолиз белка
в) разрушают коллаген
2. Функциональная травма обусловлена:
а) иммунными и неспецифическими факторами защиты
б) недостаточностью нагрузки и её продолжительным превышением
в) дегенеративными изменениями, связанными с общими и местными изменениями
3. Укажите типы патологических процессов в пародонте:
а) воспаление и гликогенолиз
б) дистрофия, воспаление, овуляция
в) воспаление и бласт-трансформация
г) дистрофия, воспаление, функциональная травма
4. Десквамация эпителиальных клеток на интактной поверхности десны является фактором:
а) поражения пародонта
б) развития микробного налета
в) защиты пародонта от повреждения
5. Иммуноглобулины А, G, М:
а) участвуют в бактериальной инвазии
б) активизируют экзотоксины бактерий
в) нейтрализуют экзотоксины бактерий
г) предупреждают повреждение пародонта, активируя экзотоксины бактерий
6. Бактериальная капсула из протеинов и полисахаридов:
а) способствует эффективному фагоцитозу
б) препятствует прикреплению к лейкоцитам
в) является признаком эффективной антибиотикотерапии
г) указывает на устойчивость микроорганизма к антибиотикам
7. Активизация перекисного окисления липидов при воспалении свидетельствует о:
а) низкой реактивности организма
б) репаративных процессах в пародонте
в) нарушении антиоксидантной защиты организма
г) снижении уровня простагландинов в тканях и стихании воспаления
8. Общесоматическая патология влияет на воспаление в пародонте:
а) является причиной болезни
б) не влияет на течение воспаления
в) влияет на отдельные звенья патогенеза воспаления в пародонта
9. Увеличение концентрации паратгормона в крови приводит к:
а) снижению уровня кальция в крови
б) снижению активности остеобластов и рассасыванию кости
в) повышению активности остеоцитов и рассасыванию кости
10. Микроангиопатии при сахарном диабете являются причиной:
а) затрудненного самоочищения полости рта
б) усиления резорбтивных процессов в кости, угнетения репаративных процессов
в) развития дисбаланса между иммунными и неспецифическими механизмами защиты полости рта
11. В патогенезе поражений пародонта при ВИЧ-инфекции ведущим механизмом является:
а) патологические изменения носят первичный дистрофический характер
б) затруднение поступления микроэлементов и диффузии кислорода в ткани пародонта
в) развитие дисбаланса между иммунными и неспецифическими механизмами защиты
12. В механизме остеопороза при заболеваниях печени и почек имеют значение:
а) нарушение обмена и эндогенная недостаточность витамина D
б) гипосаливация, способствующая увеличению зубных отложений и фибринолитической активности слюны
в) угнетение построения костной ткани, вызванное продукцией глюкокортикоидов и усилением продукции АКТГ
13. В патогенезе функциональной перегрузки пародонта ведущая роль принадлежит:
а) патологической подвижности зубов
б) микроциркуляторным нарушениям в пародонте
в) увеличению силы и продолжительности нагрузки
г) воспалительной резорбции костной ткани альвеолы
14. Острое течение болезни классификация выделяет для гингивита:
а) гипертрофического отечной формы
б) катарального и язвенного
в) гипертрофического и язвенного
г) гипертрофического фиброзной формы и катарального
15. Для всех видов гингивита в стадии хронического течения характерно:
а) резко выраженная лейкоцитарная инфильтрация, поверхностные язвенные дефекты эпителия
б) перидифференцировка остеонов и увеличение размеров костномозговых полостей с замещением костного мозга фиброзными структурами
в) склероз стромы в сетчатом слое десны, который усугубляется венозным застоем, активацией функции фибробластов, огрублением стромы
16. Начальные морфологические признаки воспаления регистрируются в:
а) клинически неизмененной десне
б) костной ткани альвеолярного отростка
в) десне с клиническими признаками воспаления
Ситуационные задачи:
1. Пациент Р., 20 лет, обратился с целью профилактического осмотра в связи с поступлением на работу. Жалоб не предъявляет. Последнее посещение стоматолога было 6 лет назад: удален разрушенный зуб, который болел. Чистит зубы по утрам. Никогда не обращал внимания на появление крови при чистке зубов. В анамнезе респираторные заболевания (3-4 раза в год), которые переносит «на ногах», лечится самостоятельно. О перенесенных заболеваниях точных сведений нет. Считает себя практически здоровым человеком. При внешнем осмотре видимой асимметрии лица нет, поднижнечелюстные лимфатические узлы увеличены, безболезненны, подвижны, открывание рта свободное. Прикус ортогнатический, КПУ=23. Слизистые покровы губ, щек и нёба розовые, умеренно увлажнены; на спинке языка желтоватый налёт, снимающийся при поскабливании, под которым открывается неизмененная слизистая оболочка. Язычок мягкого нёба и небные дужки гиперемированы. На поверхности зубов мягкий налёт. Десневые сосочки на верхней и нижней челюсти, свободная десна цианотичны (ПМА=62%), кровоточат при вертикальном зондировании. Пародонтальные карманы и патологическая подвижность не выявлены. На ортопантомограмме высота костных межзубных перегородок сохранена, кортикальная пластинка на их вершинах не нарушена (ПИ=1,3 балла).
Задание: а) каков предполагаемый этиопатогенез заболевания; б) дайте оценку значениям индексов.
2. В клинику обратилась пациентка Н., 15 лет, с жалобами на кровоточивость десен при чистке зубов и приеме жесткой пищи. Объективно: в области передних зубов межзубные сосочки гиперемированы, резко увеличены в размере (закрывают 1/3 коронок зубов). Определяется обильный мягкий зубной налет. Прикус глубокий.
Задание: а) какие дополнительные методы обследования необходимы для постановки диагноза б) каков предполагаемый этиопатогенез.
Подготовить конспекты и рисунки по изучаемой теме:
Нарисовать схему строения истинного и ложного пародонтального кармана, обозначить элементы их строения.
Практические навыки:
1. Определение целостности зубодесневого соединения и измерение глубины пародонтальных карманов градуированным зондом. Степени подвижности зубов.
2. Определение вида, цвета, консистенции и локализации зубных отложений.
3. Определение суперконтактов при травматической окклюзии.
4. Обучение, коррекция и контроль индивидуальной гигиены полости рта.
Список литературы по теме занятия
Основная литература:
1. Терапевтическая стоматология. Часть 2. – Болезни пародонта / под ред. Г.М. Барера. – М.: ГЭОТАР-Медиа, гриф УМО, 2008. – С. 18-33, 34-43.
2. Лангле, Роберт П., Миллер, Крэйг С. Атлас заболеваний полости рта: атлас: пер. с англ. / под ред. Л.А. Дмитриевой. – 3-е изд. – М.: ГЭОТАР-Медиа, гриф УМО, 2008. – С. 80-82.
3. Николаев А.И. Практическая терапевтическая стоматология: учеб.пособие / Цепов Л.М. – 6-е изд., испр. и доп. – М.: МЕД-пресс-информ, гриф УМО, 2007. – С. 799.
4. Лукиных Л.М., Жулев Е.Н., Чупрунова И.Н. Болезни пародонта. – Н. Новгород: Изд-во НГМА, гриф УМО, 2005. – С. 51.
5. Базикян Э.А. Стоматологический инструментарий: цветной атлас. – М.: ГЭОТАР-Медиа, гриф УМО, 2007. – С.99-104.
6. Максимовский Ю.М. Основы профилактики стоматологических заболеваний: учебное пособие для студентов, обучающихся по специальности 040400 – стоматология / О.В.Сагина. – М.: ВЛАДОС-ПРЕСС, гриф УМО, 2005. – С.40-54.
Дополнительная литература:
1. Еловикова Т.М. Арифметика пародонтологии. Ручные инструменты в пародонтологии. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – С. 22-66.
2. Ласкарис, Дж. Скалли, К. Атлас по пародонтологии. Проявления местных и системных поражений / пер. с англ. А.И. Грудянова. – М.: Медицинское информационное агентство, 2005. – С. 23-25.
3. Цепов Л.М., Николаев А.И. Заболевания пародонта: взгляд на проблему. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. – С. 20.
4. Грудянов А.И. Профилактика воспалительных заболеваний пародонта / Овчинникова В.В., Дмитриева Н.А. – М.: МИА, 2007. – С. 9-23.
Тема занятия № 6: Катаральный гингивит.
Диагностика. Дифференциальная диагностика.
Лечение
Значение темы: Изучение катарального гингивита важно в связи с его высокой распространенностью и необходимостью своевременной диагностики и комплексного лечения для профилактики необратимых изменений в пародонте.
Цели занятия: на основе теоретических знаний и практических умений студент должен:
- знать этиологию, патогенез, классификацию, клинику, лечение и профилактику катарального гингивита;
- уметь диагностировать, проводить дифференциальную диагностику катарального гингивита, выписывать рецепты препаратов и направление на физиолечение;
- иметь навыки обследования пациента и местного лечения катарального гингивита;
- иметь представление о механизме лечебного действия препаратов для общего и местного лечения катарального гингивита.
План изучения темы:
| Этапы занятия | Оснащение, оборудование и учебные пособия | Время /мин./ |
| 1. Учет посещаемости. Ознакомление с темой, целью, планом занятия | Журнал преподавателя, методическое пособие | |
| 2. Входной контроль знаний | Тестовые задания, контрольные вопросы, методическое пособие | |
| 3. Демонстрация преподавателем практических навыков: составление плана лечения больного с гингивитом; удаление зубных отложений инструментальным (ручным) способом; удаление зубных отложений ультразвуковым способом; шлифование и полирование корня зуба после удаления зубных отложений; проведение аппликаций с лекарственных веществ на ткани пародонта; приготовление и наложение изолирующих и лечебных десневых повязок; ваккуум-терапия; проведение пальцевого массажа | Стоматологическая установка, стоматологический инструментарий, лекарственные средства и материалы для пародонтальных повязок | |
| 4.Самостоятельная работа студента: составление плана лечения больного с гингивитом; удаление зубных отложений инструментальным (ручным) способом; удаление зубных отложений ультразвуковым способом; шлифование и полирование корня зуба после удаления зубных отложений; проведение аппликаций лекарственных веществ на ткани пародонта; приготовление и наложение изолирующих и лечебных десневых повязок; ваккуум-терапия; проведение пальцевого массажа | Стоматологическая установка, стоматологический инструментарий; лекарственные средства и материалы для пародонтальных повязок; дневник учета практических навыков | |
| 5. Итоговый контроль знаний | Тестовые задания, ситуационные задачи, методическое пособие | |
| 6. Задание на дом | Учебный план, методическое пособие |
Вопросы, изученные ранее и необходимые для данного занятия:
1. Патоморфологическая картина острого и хронического воспаления.
2. Основные и дополнительные методы обследования больных с заболеваниями пародонта.
3. Фармакологические средства, используемые для купирования воспаления.
Основные понятия и положения темы:
Катаральный гингивит. В клинике чаще всего встречается хронический катаральный гингивит или его обострение. Острый катаральный гингивит обычно бывает симптомом острой респираторной инфекции или местного повреждения (ожог, механическое повреждение).
Морфологические изменения: в эпителии определяются участки десквамации, отек, признаки паракератоза и акантоза, увеличение кислых гликозаминогликанов и гликогена. В шиповатом слое эпителия уменьшается содержание белка, резко снижено содержание РНК.
В соединительной ткани – отек, гиперемия, стаз, скопление лимфоцитов и плазматических клеток. Отмечается выраженная клеточная инфильтрация десны. Вначале инфильтраты в строме имеют очаговый характер, состоят в основном из лимфоцитов и макрофагов. По мере прогрессирования воспаления состав инфильтрата изменяется, начинают преобладать полиморфно-ядерные лейкоциты, плазматические и тучные клетки.
В структуре основного вещества наблюдаются биохимические сдвиги, свидетельствующие об уменьшении активности окислительно-восстановительных ферментов. Эпителиальное прикрепление при этом не нарушается.
Клиника
Жалобы при хроническом катаральном гингивите незначительны: периодически возникающий дискомфорт в области десен, кровоточивость при чистке зубов, при приеме пищи, неприятный запах изо рта. К врачу, как правило, пациент не обращается.
При остром течении или обострении процесса: кровоточивость усиливается, возможно чувство жжения и распирания. Общее состояние пациента не нарушено.
Объективно: десна отечна, гиперемирована (при остром воспалении – ярко-красная; при хроническом – застойно-гиперемирована). В процесс могут быть вовлечены межзубные сосочки, маргинальная и прикрепленная десны. При инструментальном обследовании выявляют кровоточивость десен, наличие мягкого зубного налета и наддесневого камня, целостность зубодесневого соединения не нарушена. За счет отека глубина десневой бороздки увеличена.
Дополнительные методы обследования:
1. Проба Шиллера – Писарева положительная.
2. Значение индекса гигиены, индекс кровоточивости, индекс ПМА – больше нуля.
3. По сравнению с интактным пародонтом при хроническом катаральном гингивите изменяются объем и качественный состав десневой жидкости: количество десневой жидкости увеличивается. Процентное соотношение нейтрофилов, лимфоцитов и моноцитов остается без изменений, но увеличивается абсолютное число этих клеток, а также количество лейкоцитов.
4. Проба Кулаженко – понижена стойкость капилляров при вакуумном воздействии.
5. Полярография – напряжение кислорода в десне при хроническом катаральном гингивите снижено.
6. Реопародонтография – 0,03-,05 (N=0,21-23)
ПТС (переферический тонус сосудов) до 17-19% (N=13-15%)
ИЭ (индекс эластичности) – 65-70% (N=80-90%)
ИПС (индекс периферического сопротивления) – 100-110% (N=70-80%)
7. На рентгенограмме изменений вершин межзубных перегородок нет.
Следует учесть, что морфологические признаки воспаления определяются еще в клинически здоровой десне.
Дифференциальная диагностика хронического катарального гингивита и хронического генерализованного пародонтита легкой степени. Общими в клинической картине этих заболеваний являются жалобы больных на кровоточивость десен, отек и гиперемию десневого края, наличие мягкого и твердого зубного налета, ИГ и ПМА больше нормы, проба Шиллера – Писарева положительная. Отличительные признаки: при пародонтите определяются пародонтальные карманы до 4 мм и резорбция костной ткани межальвеолярной перегородки. Следует помнить, что функциональные методы обследования, реопародонтография и полярография помочь в дифференциальной диагностике не могут.
Дифференциальная диагностика хронического катарального и гипертрофического (в отечной форме) гингивита обусловлена некоторой общностью клинической картины: больные жалуются на кровоточивость десен, изменение внешнего вида десневого края. Обычно пролиферативному процессу, характерному для гипертрофического гингивита, предшествует катаральное воспаление, поэтому на одной челюсти можно наблюдать явления катарального гингивита, а на другой – гипертрофического. Отличительные признаки проявляются в специфике общесоматических заболеваний, ассоциированных с различными формами гингивита. При катаральном гингивите чаще выявляют сердечно-сосудистые, желудочно-кишечные, инфекционные болезни, заболевания крови (лимфо- и миелолейкозы). При гипертрофическом гингивите чаще присутствует гормональный дисбаланс, влияние некоторых медикаментозных препаратов, иные заболевания крови (лейкемический ретикулез). Имеются различия и в клинической картине: отек и гиперемия межзубных сосочков и десневого края при катаральном гингивите, увеличение десневых сосочков, выраженная деформация десневого края, иногда синюшный оттенок, образование ложных десневых карманов при гипертрофическом гингивите.
Лечение. Профессиональная гигиена – удаление зубных отложений и выравнивание поверхности корней зубов с помощью: ручных инструментов, преимущественно кюрет и скейлеров; звуковых и ультразвуковых инструментов; вращающихся инструментов (система специальных алмазных мелкозернистых боров, резинок, щеток); полировочные пасты; фторсодержащие лаки; обучение правилам индивидуальной гигиены, неоднократный контроль гигиенических навыков.
Санация полости рта. Устранение местных факторов, способствующих скоплению зубного налета (пришеечный кариес, кариес корня, нависающие края пломб и ортопедических конструкций).
При необходимости – консультация с ортопедом, ортодонтом при первичных и вторичных деформациях зубных рядов. Необходимо устранять факторы, усугубляющие действие микробного фактора (окклюзионная травма, механическая травма (нарушенный или неадекватно восстановленный контактный пункт, невыраженный экватор коронковой части зуба); патология прикрепления мягких тканей в области преддверия полости рта).
При наличии выраженного воспалительного процесса необходимо местное применение антимикробных и противовоспалительных средств в виде аппликаций, орошений, лечебных повязок на приеме у врача («Метрогил Дента» – гель с метронидазолом и хлоргексидином) и полосканий в домашних условиях («Корсодил» с хлоргексидином, настой ромашки, шалфея и пр.).
Для улучшения процессов эпителизации используются кератопластические средства: жирорастворимые витамины А, Е; масло облепихи и шиповника; каратолин, солкосерил, винилин и др.
Для нормализации обмена веществ, антиоксидантной защиты, повышения общей реактивности организма, стимуляции регенерации можно применять витамины и адаптогены. Чаще всего используют витамины А, С, Р, Е, группы В и комплексы витаминов («Мультитабс», «Аскорутин», «Аевит», «Дуовит», «Комплевит», «Тетравит», «Витрум», «Спектрум», «Супрадин»), комбинированные препараты, содержащие витамины и другие вещества («Олазоль», «Аекол», каротолин, масло шиповника и облепихи). Необходимо помнить о побочных эффектах и противопоказаниях для этих препаратов. Как правило, приведенная схема лечения бывает достаточной для эффективного лечения хронического катарального гингивита, но при наличии отягощающих факторов (общесоматическая патология, вторичные иммунодефицитные состояния и т.д.) требуется более специализированное, детализированное обследование и комплексное лечение с привлечением специалистов соответствующего профиля.
Физиолечение назначается с целью нормализации микроциркуляции и улучшения трофики тканей десны, усиления ее репаративных и иммунобиологических свойств:
1. Электрофорез с 5% аскорбиновой кислотой, аминокапроновой кислотой, хлоридом кальция, 1%галаскорбином, алоэ, витамином РР.
Курс 10-15 процедур, по 20 минут.
2. Фонофорез с бутадионовой, индометациновой. гепариновой мазью на десневой край. Курс 10 процедур, по 10 минут.
3. УФ-облучение (2-5 биодоз).
4. Ультратонотерапия. Курс 10 процедур, 10 минут.
5. Дарсонваль – тихий разряд, курс 10-12 процедур, по 10 минут.
6. Лазеротерапия – курс 5-6 процедур, по 6-10 мин. При остром и обострении катарального гингивита.
7. Гидро-, вакуум-, аутомассаж десен. Курс 10 процедур, по 20 минут.
Профилактика:
1. Санитарное просвещение по гигиене полости рта.
2. Рациональное и полноценное питание.
3.Периодические осмотры полости рта врачом-стоматологом.
4. Своевременное устранение факторов риска:
- Пломбирование кариозных полостей
- Протезирование по показаниям
- Реконструктивные операции по устранению аномалий развития мягких тканей (уздечек, мелкого преддверия и т.д.).
- Устранение аномалий прикуса.
Прогноз болезни благоприятный. При проведении комплексного лечения наступает полное выздоровление. Отсутствие адекватного лечения и сохранение локальных факторов болезни создают риск развития пародонтита.