· Желудочковая тахикардия или желудочковая фибрилляция:
· Немедленная дефибрилляция с помощью 1 шокера:
· Выбор энергии по типу дефибриллятора для двухфазного (еслинеизвестное использование 200 Дж) или 360 Дж для ого
· Если дефибрилляция не увенчалась успехом, продолжите СЛР в течение 2 мин и повторите оценкуритма. После установления доступав\в после второй проверки ритмарассмотрим:
ü адреналин
ü вазопрессин
· Если есть рефрактерность к дефибрилляции и адреналину, рассмотрите:
ü Амиодарон
ü Лидокаин
ü Магний для torsade de pointes
Асистолия:
ü Подтвердить в ≥2 отведениях ЭКГ
ü адреналин
ü Может заменить вазопрессином 1-ю или 2-ю дозы адреналина
Электрическая активность без пульса:
ü адреналин
ü лечить обратимую причину электрической активности / асистолии без пульса
После реанимации:
· Лечите основную причинуостановки сердца.
· ЭКГ для установления наличия острого коронарного синдрома:
· Немедленная катетеризация для STEMI
· Рассмотрите катетеризацию для предполагаемос сердечной этиологии без STEMI
· Вентиляционная поддержка
· Коррекция электролитных нарушений
· Начать восстановление ОЦК и вводить вазопрессоры / инотропную поддержку
· Управление температурой для пациентов
· Постоянная ЭЭГ, чтобы исключить судороги
ЛЕКАРСТВА
· Введение медикаментов никогда не должно прерывать СЛР:
· Амиодарон: 300 мг (детям: от 5 мг / кг до 15 мг / кг). в\в
· Адреналин: 1 мг (детям: 0,01 мг / кг) IV каждые 3-5мин
· Лидокаин: 1-1,5 мг / кг 1-й дозы (детям 1 мг / кг) в\в, затем 0,5-0,75 мг / кг (детям:
· 20-50 мкг / мин) в\в, до 3 мг / кг
· Магний: 1-2 г (детям: 25-50 мг / кг не более 2 г) медленно в\в
· Вазопрессин: 40 U в\в (в качестве замены дозы 1 или 2 адреналина у взрослых)
· Бикарбонат натрия: 1 мэкв / кг (пед: 1 мэкв / кг)
КРИТЕРИИ ГОСПИТАЛИЗАЦИИ
· Отделение интенсивной терапии
· Уход после реанимации
· Лечение основной причины остановки сердца
ПОСЛЕДУЮЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
Перевод в отделение интенсивной терапии
ADDITIONAL READING
· Field JM, Hazinski MF, Vanden Hoek TL, et al. 2010 American Heart AssociationGuidelines for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular CareScience. Circulation. 2010; 122:S640--S656.
· Hallstrom AP, Ornato JP, Weisfeldt M, et al. Public-access defibrillation andsurvival after out-of-hospital cardiac arrest. N Engl J Med. 2004;351:637–646.
· Neumar RW, Otto CW, Link MS, et al. Part 8: Adult advanced cardiovascular lifesupport: 2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonaryresuscitation and emergency cardiovascular care. Circulation. 2010;122:S729--S767.
· Peberdy MA, Callaway CW, Neumar RW, et al. Part 9: Post-Cardiac Arrest Care:2010 American Heart Association guidelines for cardiopulmonary resuscitation andemergency cardiovascula care. Circulation. 2010;122:S768--S786.
· Wik L, Hansen TB, Fylling F, et al. Delaying defibrillation to give basiccardiopulmonary resuscitation to patients with out-of-hospital ventricularfibrillation: A randomized trial. JAMA. 2003;289:1389–1395.
ICD10
I46.9 Cardiac arrest, cause unspecified
ДИАБЕТ 1 ТИПА
ОПИСАНИЕ
· Снижение концентрации эффективного циркулирующего инсулина
· Увеличение содержания контраинсулярных регуляторных гормонов, включая глюкагон, катехоламины, кортизол и гормон роста
· Гипергликемия вследствие:
ü Снижения использования периферической глюкозы
ü Повышенного печеночного глюконеогенеза
· Гиперосмоляльность и осмотический диурез из-за гипергликемии
· Кетоацидоз, вызванный повышенным липолизом, с образованием кетоновых тел (β-гидроксибутират, ацетоацетат), вызывает кетонемию и метаболический ацидоз, который дополняется молочным ацидозом из-за плохой тканевой перфузии
· Дефицит калия:
ü Внутриклеточный сдвиг во внеклеточное пространство вследствие обмена ионов водорода
ü Потеря калия из-за осмотического диуреза
ЭТИОЛОГИЯ
Механизм:
· Иммуно-опосредованное разрушение β-клеток островка поджелудочной железы
· За последние 20 лет общая заболеваемость была увеличена во всем мире на 2-5%.
· Причины, ведущие к диабетическому кетоацидозу (DKA):
ü Инфекция, часто вирусная, стрептококковая инфекция группы А
ü фарингит или инфекция мочеполовой системы
ü стресс
ü Эндокринные: беременность, половое созревание, гипертиреоз
ü Психиатрические расстройства, включая расстройства питания
ü Не соблюдение лекарственной терапии, неправильное прерывание лечения инсулиновой помпой
· Факторы риска для отека головного мозга:
ü Аттенуированный рост содержания сывороточного натрия во время терапии диабетического кетоацидоза (не соответствующийОЦК или содержанию натрия в жидкости, вводимой в\в или скорости изменения сывороткиглюкоза)
ü лечение бикарбонатами для коррекции ацидоза
ü гипокапния
ü Повышенный азот мочевины в сыворотке
ü Нет связи со степенью гипергликемии
Демографические факторы, связанные с повышенным риском отека головного мозга включают молодой возраст, длительную продолжительность симптомов и впервые выявленный диабет. Эти факторы также ассоциируются с высоким риском тяжелого кетоацидоза.
ДИАГНОЗ
ПРИЗНАКИ И СИМПТОМЫ
· полидипсия
· полиурия (повышенное выделение мочи, несмотря на обезвоживание)
· ноктурия
· повышенный аппетит
· тошнота, потеря веса
· ДКА:
ü Первоначальная презентация у 20-40% пациентов
ü Часто ассоциируется с тахипноэ (дыхание Куссмауля), тахикардия,
ü ортостатические изменения АД
ü Тошнота
ü Рвота
ü Боль в животе, часто устраняющаяся при снижении кетоза / ацидоза
ü Глубокое частое дыхание
ü Дыхание с фруктовым запахом, обусловленное кетонами
· Быстрое начало ДКА может произойти в течение 7-8 часов при использовании терапии инсулиновым насосомесли есть нарушения инфузионного оборудования набо или неисправность доставки инсулина. Это связано с отсутствием инсулина длительного действия для обеспечения безопасности (чаще встречается у женщин старше 10 лет).
· Симптомы при усилении тяжести заболевания
ü Обезвоживание, сонливость, измененный психический статус и, в конечной стадии, кома и шок
· Отек мозга:
ü Заболеваемость колеблется от 0,87-1,1%.
ü Отек головного мозга составляет 57-87% от всех смертей при ДКА.
ü Обычно это происходит через 4-12 часов после начала лечения, но может быть представлено(субклинически) до начала лечения.
ü Головная боль
ü Изменение неврологического статуса, например сонливость, раздражительность или специфический неврологический дефицит, такой как зрачковые реакции или паралич черепно-мозговых нервов
ü Неправильное замедление частоты пульса
ü Увеличение АД
· Гипергликемическая гиперосмолярная некетотическая кома:
ü Уровень глюкозы 800-1 200 мг / дл
ü Редка у детей; чаще встречается у взрослых
Для ДКА:
· Международное общество педиатрического и подросткового диабета (ISPAD) определяет ДКА как уровень бикарбоната в крови <15 ммоль / л или рН вены <7,3 игипергликемия (> 200 мг / дл) с соответствующей кетонемией или кетонурией.
· Классификация ДКА:
ü ДКА легкой степени: венозный рН <7,2-7,3 или HCO3 <10-15 ммоль / л
ü Умеренный ДКА: венозный рН <7,1-7,2 или HCO3 <5-10 ммоль / л
ü Тяжелый ДКА: венозный рН <7,1 или HCO3 <5 ммоль / л
· Каждый час определяются жизненно важные признаки и неврологические проверки
· Частые биохимические анализы крови
· Мониторинг ЭКГ (при тяжелойм ДКА) для оценки Т-волн для подтверждения гиперкалиемииили гипокалиемии
· Точное определениеколичества вводимой и выводимой жидкости. Рассмотрите катетеризацию мочевого пузыря у пациентов снарушеннымуровнем сознания.