ЛАБОРАТОРНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ
Для ДКА:
· Глюкоза в сыворотке: Гипергликемия
· Анализ мочи:
ü Глюкозурия
ü кетонурия
ü Исключить инфекцию мочеполовой системы
· Анализы крови каждые 2-4 ч, пока ацидоз не разрешился (чащев более тяжелых случаях)
· Электролиты и венозный рН
· Анионный разрыв метаболического ацидоза:
ü Калий-высокий или нормальный (артефактный вследствие внеклеточного сдвига)
ü Калий в сыворотке повышается на 0,5 мэкв для каждого 0,1 снижения рН
ü Натрий - низкий или нормальный (может быть артефактным вследствие гипергликемии)
ü Откорректированный Na (mEq / L) = [измеренная сывороточная концентрация Na (mEqL) + глюкоза в плазме(мг / дл) - 100] × 0,016
ü Бикарбонат низкой
ü Расчет: Na - (Cl + HCO 3)
· Повышенные кетоны в сыворотке. β-гидроксибутират (BHOB) представляет собой количественный тест, который представляет собойдоступный тест для замены классического теста нитропруссида на сывороточные кетоны
· Осмоляльность сыворотки
· ОАК:
ü Лейкоцитоз вследствие стресса или инфекции
ü Кальций
ü Фосфат
ü Культуры: мазок на стрептококк группы А, моча и т. д.
ü Тест на беременность, если указано
ü ЭКГ, если калий аномальный
ИНСТРУМЕНТАЛЬНЫЕ МЕТОДЫ
· Рентгенография ОГК, если какое-либо предложение о пневмонии
· КТ головного мозга, если есть опасения по поводу отека головного мозга
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
· Инфекция:
ü Мочеполовой системы
ü Гастроэнтерит
ü Аппендицит
ü Сепсис
· Токсиканты (салицилаты, спирты, гликоли)
· Несахарный диабет
ЛЕЧЕНИЕ
ДОГОСПИТАЛЬНЫЙ ЭТАП
Для ДКА:
ABC
Защита дыхательных путей
Обеспечить в/вдоступ и начать инфузионную терапию.
НАЧАЛЬНАЯ СТАБИЛИЗАЦИЯ / ТЕРАПИЯ
Для ДКА:
кислород
Кардиальный монитор
В/в доступ и восстановление ОЦК
ЛЕЧЕНИЕ / ПРОЦЕДУРЫв ОНП
· Для ДКА:
ü Восстановление ОЦК:
ü Предположим, что дефицит жидкости составляет 10% от массы тела.
ü Начальное восстановление с 10-20 мл / кг 0,9% NaCl раствором лактата Рингера может повторяться для достижения гемодинамической стабильности
ü Откорректировать 50% дефицита жидкости в течение 1-8 часов, остальное в течение 24-48 часов.
ü Не назначайте > 3 л / м2 за первые 24 часа.
· Начать инфузию инсулина в\впосле подтверждения кетоацидоза:
ü Начальная скорость непрерывной инфузии (регулярный инсулин) 0,1 ед / кг / ч в/в
ü Отрегулируйте скорость введения инсулина для снижения уровня глюкозы в сыворотке крови 50-100 мг / дл / ч.
ü Переходите к инсулинуп/к, когда больной выходит изацидоза и способен есть.
· Некоторые клиницисты предпочитают в/м введение, обычно изначально используя обычный инсулин в дозе0,1-0,2 U / кг / ч.
· Скорректируйте потери калия и фосфата:
ü Проверьте адекватный объем выделяемой мочи.
ü Добавить в жидкости в виде K-ацетата (или KCl, если ацетат не доступен) и K3PO4 в равных количествах.
ü Могут потребоваться большие дозы K +; коррекция терапии путем частого мониторингаK +.
· Мониторинг сывороточного натрия:
ü Риск возникновения отека головного мозга, если Na + не повышается по мере снижения уровня глюкозы
· Бикарбонатная терапия:
ü Не рекомендуется в большинстве случаев, поскольку в целом она не изменяет результат, но увеличивает риск возникновения отека головного мозга
ü Используйте с осторожностью у пациентов с тяжелым ацидозом (рН <6,9), у которых
ü периферическая вазодилатация и снижение сократимости сердца могут ухудшать перфузию тканей и вызывать потенциально опасную для жизни гиперкалиемию.
· Отек мозга:
ü Лечить отек мозга, как только состояние подозревается из-за высокой смертности и заболеваемости: 21-25% и 10-26% соответственно.
ü Снизить скорость введения жидкости.
ü Маннитол (0,25-1 г / кг в течение 20 мин): нет никаких крупных исследований на сегодняшний день, подтверждающих определенные положительные или отрицательные результаты. Рассмотрите его использование у пациентов с признаками отека головного мозга, прежде чем корректировать дыхательную недостаточность. Доза может быть
ü повторяется через 2 часа, если эффект отсутствует.
ü Эндотрахеальная интубация и вентиляция: избегайте агрессивной гипервентиляции
ü поскольку она ассоциирована с плохими исходами при отеке головного мозга при ДКА
ЛЕКАРСТВА
ü Инсулин капельно: начать регулярный инсулин 0,1 ед / кг / ч в/в (некоторые клиницисты предпочитают в/м введение).
ü Маннит: 0,25-1 г / кг в/в
Критерии госпитализации
Для ДКА:
Отделение интенсивной терапии:
· Изменения психического состояния
· Шок или сердечная аритмия
· Начальный уровень глюкозы > 700 мг / дл
· Начальный рН <7
· Факторы риска для отека головного мозга (возраст <5 лет, длительные симптомы, высокая
· мочевина)
Госпитализация в стационар:
· Стабильные пациенты с впервые выявленным диабетом, требующие интенсивного обследования
· Пациенты с кетоацидозом, не отвечающие требованиям госпитализации в ОИТ
· Проблемы приверженности к терапии или другие социальные проблемы
Критерии выписки:
· Пациенты с установленным диабетом, которые хорошо реагируют на терапию с нормализациейглюкозы, рН и кетоза
· Хорошая переносимость к пероральным жидкостям
· Ответственные родители
· Надежное наблюдение в течение 24 часов, включая соответствующее образование
· Смертность от ДКА преимущественно связана с развитием отека головного мозга.
· Поэтому раннее и надлежащее лечение имеет наибольшее значение длядетей с ДКА.
· У детей избегайте использования болюсного введения инсулина, поскольку он увеличивает риск церебрального отека. В последнее время некоторые данные свидетельствуют о том, что начало капельного введения инсулина в дозе 0,05 ед/кг/ч можетснизить риск быстрых сдвигов объема жидкости и отека головного мозга.
Дополнительные ссылка
· Al Hanshi S, Shann F. Insulin infused at 0.05 versus 0.1 units/kg/hr in childrenadmitted to intensive care with diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med.2011;12:137–140.
· Cebeci AN, Guven A, Kirmizibekmez H, et al. Clinical features and management ofdiabetic ketoacidosis in different age groups of children: Children less than 5 yearsof age are at higher risk of metabolic decompensation. J Pediatr Endocrinol Metab.2012;25(9–10):917–925. doi:10.1515/jpem-2012-0110.
· de Vries L, Grushka Y, Lebenthal Y, et al. Factors associated with increased risk ofinsulin pump discontinuation in pediatric patients with type 1 diabetes. PediatrDiabetes. 2011;12(5):506–512. doi:10.1111/j.
· Glaser N, Barnett P, McCaslin I, et al. Risk factors for cerebral edema in childrenwith diabetic ketoacidosis. The Pediatric Emergency Medicine CollaborativeResearch Committee of the American Academy of Pediatrics. N Engl J Med.2001;344:264–269.
· Kamat P, Vats A, Gross M, et al. Use of hypertonic saline for the treatment ofaltered mental status associated with diabetic ketoacidosis. Pediatr Crit Care Med.2003;4:239–242.
· Roberts JS, Vavilala MS, Schenkman KA, et al. Cerebral hyperemia and impairedcerebral autoregulation associated with diabetic ketoacidosis in critically illchildren. Crit Care Med. 2006;34:2217–2223.
· Toledo JD, Modesto V, Peinador M, et al. Sodium concentration in rehydrationfluids for children with ketoacidotic diabetes: Effect on serum sodiumconcentration. J Pediatr. 2009;154:895–900.
· Wolfsdorf J, Craig ME, Daneman D, et al. Diabetic ketoacidosis in children andadolescents with diabetes. Pediatr Diabetes. 2009;10(suppl 12):118–133.
· Wolfsdorf J, Glaser N, Sperling MA. Diabetic ketoacidosis in infants, children, andadolescents: A consensus statement from the American Diabetes Association.Diabetes Care. 2006;29:1150–1159.
ICD10
· E10.9. Сахарный диабет 1 типа без осложнений
· E10.10. Сахарный диабет 1 типа с кетоацидозом без комы
· E10.65 Сахарный диабет 1 типа с гипергликемией
ГИПОГЛИКЕМИЯ
ОПИСАНИЕ
· Дефицит контринсулярных гормонов (глюкагон, адреналин, кортизол, гормон роста) или чрезмерный выброс инсулина
· Сывороточная глюкоза <70 мг / дл
ФАКТОРЫРИСКА
· Строгий гликемический контроль с применением инсулина
· Предыдущие эпизоды гипогликемии
· Недостаточная осведомленность больных о гипогликемии
· Снижение контррегуляции
· Возраст <5 лет или пожилой
· Коморбидные состояния:
ü болезни почек
ü недоедание
ü ишемическая болезнь сердца
ü болезни печени
Генетика
· Врожденные метаболичесские и эндокринологические расстройства, снижающие возможности глюконеогенеза (например, нарушение толерантности к глюкозе).
· Врожденный гиперисулинизм
· Диабет новорожденных (часто как эффект мутации в отношении АТФ-зависимых калиевых каналов)
ЭТИОЛОГИЯ
· Повышенный уровень инсулина:
· Передозировка таблетированных гипогликемических препаратов или инсулина
· Оральные антигипергликемические средства (например, ингибиторы α-глюкозидазы, бигуаниды и тризолидинедионы) не вызывают гипогликемию сами по себе, но повышают риск таковой при применении вместе с инсулином или производными сульфонилмочевины.
· Сепсис
· Инсулинома
· Аутоимунная гипогликемия
· Алиментарный гиперинсулинизм
· Почечная недостаточность (частично ответственна за метаболизм инсулина)
· Цирроз печени (ответственен значительно за метаболизм инсулина)
· Сниженная продукция глюкозы:
· Алкоголь (ингибирующий эффект в отношении запасов гликогена и гликонеогенеза)
· Прием лекарств:
· салицилаты
· β-блокаторы (включая глазные капли)
· SSRIs
· Некоторые антибактериальные средства (например, производные сульфонилмочевина, пентамидин)
· Недостаточность надпочечников
· Недостаточность питания
· дегидратация
· отек головного мозга
· новорожденные и старики
· Застойная сердечная недостаточность
· Дефицит кортринсулярных гормонов
· Гипертиреоз или гипотиреоз
Беременность
· В третьем триместре у беременных повышается риск относительного дефицита специфического субстрата, регулирующего инсулиновый обмен, вызывающего гипогликемию.
· У плода гипогликемия развививается в значительно меньшей степени во время эпизодов материнской гипогликемии, что связано с активным транспортом глюкозы через плаценту:
ü Оральные гипогликемические средства, используемые беременными, могут привести к длительной и выраженной гипогликемии плода.
Педиатрические вопросы
· Наиболее частой причиной гипогликемии в 1-3 месяцы жизни является персистирующая гиперинсулинемическая гипогликемия новорожденных при наличии диабета у матери.
ДИАГНОСТИКА
Признаки и симптомы
· Адренергические сдвиги, вызванные чрезмерным выделением контринсулярных гормонов (например, эпиэфрин)
ü потливость
ü возбуждение
ü тахикардия/сердцебиение
ü голод
ü парестезии
ü боль в грудной клетке
ü ишемические изменения на ЭКГ
· нейрогликопения:
ü инсультоподобное состояние
ü местные или общие неврологические изменения
ü головокружение
ü спутанность сознания
ü изменения настроения
ü гиперактивное или психозоподобное поведение
ü затрудненная речь
ü нарушения со стороны черепномозговых нервов
ü Судороги
ü гемиплегия
ü Decerebrate posturing
Симптомы у новорожденных:
ü Отсутствие симптомов
ü Limp
ü брадикардия
ü беспокойство
ü дрожь
ü судороги
ü плохое самочувствие
Внимание!
Пациенты с «незнанием симптомов гипогликемии» могут иметь сигналы, беспокоящие его, но они не могут определить, что сахар в крови низок, поэтому у них развиваются такие поздние симптомы как судороги, очаговые неврологические расстройства, нарушения психического статуса и кома.
Анамнез
· Заболевания или состояния, способные привести к гипогликемии: диабет, почечная недостаточность, употребление алкоголя.
· Определенные препараты: долгодействующий инсулин или оральные гипогликемические средства.
· Возможная передозировка вышеуказанных средств
· Физикальное обследование
Первичные меры
· Для постановки диагноза требуется:
· Демонстрация нейрогликопенических признаков или симптомов как было описано выше
· Лабораторные доказательства гипогликемии
· Разъяснение симптомов, ведущих к назначению глюкозы