Постнатальиый период, дни





Г6

і г-Г

4 -3

-2

-1 и

^0


Рис. 9.8. Динамика изменения содержания тироксина, трийодтиронина и реверсивного трийодтиронина в сыворотке крови у недоношенных и родившихся в срок детей.

У детей, родившихся с агенезией щитовидной железы или с грубыми дефектами синтеза тиреоидных гормонов, концентрация Т4 в сыворотке крови пуповины составляет 2 0 - 5 0 % от уровня концентрации этого гормона у здоровых новорожденных. Очевидно, что источником Т4 в этом случае является его трансплацентарный транспорт из материнского организма. Полагают, что Т3, образующийся в мозге новорожденных из материнского тироксина, в определенной мере минимизирует отрицательное влияние гипотиреоидизма на развитие функций мозга в раннем онтогенезе. Кроме того, при гипотиреоидизме активность 5'-Д11 дейодиназы возрастает, а активность 5'-Д1 и 5-ДІІІ дейодиназ понижается. Эти изменения способствуют превращению Т4 в Т3 преимущественно в нервной ткани.

5'-ДИ дейодиназа играет важную роль в доставке Т3 в клетки тех тканей плода, развитие которых зависит от действия Т3 (гипоталамус, мозг, бурая жировая ткань). 5-ДІІІ дейодиназа, присутствующая у плода в печени, мозге, коже и плаценте обеспечивает превращение Т4 в реверсивный Т3 и в 3,3'-Т2. Вероятно рост во 2 триместре активности 5'-ДИ и 5-ДІІІ дейодиназ является причиной высокого уровня рТ3 в сыворотке крови плода до рождения, а повышение активности 5'-Д1


Развитие функции щитовидной железы



дейодиназы причиной повышения концентрации Т3 в сыворотке перед рождением и сразу после рождения. Известно, что в этот период в крови пуповины обнаруживается высокая концентрация рТ3 и сульфатированных Т4, Т3, которые не обладают в этих формах биологической активностью, но под действием тканевых ферментов -сульфатаз они могут превращаться в активные формы гормонов в печени и мозге.

Мало известно о динамике созревания рецепторов гормонов щитовидной железы в пренатапьном онтогенезе у человека. Низкий уровень ядерных Т3-связывающих рецепторов обнаруживается в мозге плода на 10 неделе и повышается к 16-18 неделям. К 16-18 неделям эти рецепторы появляются в печени, сердце, легких. При этом а- изоформы рецепторов тиреоидных гормонов появляются раньше Э-изоформ. Время проявления влияния тиреоидных гормонов на термогенез, активность ферментов печени, созревание мозга, метаболизм ростовых факторов приходится, главным образом, на первые недели постнатапьного онтогенеза.

Таким образом, учитывая, что полное становление фолликулярной организации щитовидной железы заканчивается на 10-11 неделях и нарастание уровня Т4 в сыворотке крови имеет место после 20 недели, когда заканчивается формирование гипоталамо-гипофизарной оси центральной регуляции функции тироцитов и формирование обратной связи между тиротрофами и уровнем в сыворотке крови Т4 и Т3, можно полагать, что во второй половине гестационного периода имеются все предпосылки для завершения формирования оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа.

Однако, полноценного механизма регуляции функции щитовидной железы у плода, по-видимому, не имеется. Это связано, в частности, с отсутствием у плода механизма саморегуляции функции щитовидной железы в зависимости от уровня потребления йода. Тироциты щитовидной железы плода еще не способны изменять поглощение йода в зависимости от его количества, поступающего в организм. Этот саморегуляторный механизм изменения захвата йода щитовидной железой в зависимости от его уровня, помогающий противостоять блокирующему действию избытка йода на синтез гормонов, развивается после 36-40 недель. Щитовидная железа плода чувствительна к избытку йода, поэтому новорожденные, матери которых потребляли во время беременности большие количества йода, могут иметь врожденное увеличение щитовидной железы.

Вторая половина беременности (с 20 по 35 недели) является критическим периодом становления системы, регулирующей функцию щитовидной железы. Для недоношенных новорожденных, родившихся ранее 30-32 недель, характерна гипотироксинемия и ее глубина обратно пропорциональна возрасту новорожденного. Например, при рождении в 30 недель уровень Т4 составляет лишь около 50% от его нормального содержания. Пониженный у этих новорожденных уровень ТТГ и нормальная реакция образования и секреции гипоталамусом ТРГ в



Развитие функции щитовидной железы


ответ на действие экзогенных ТТГ или Т4 свидетельствуют о том, что причиной имеющейся у них гипотироксинемии является, вероятно, неполное становление эндогенных гипоталамических механизмов регуляции синтеза и секреции ТРГ, а также метаболизма тироксина.



- cju

-200

-150

мооі

-50




Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-03 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: