Рис. 9.9. Динамика изменения содержания ТТГ и тироксина в сыворотке крови недоношенных и родившихся в срок детей.
Концентрация в сыворотке ТСГл у новорожденных приблизительно в 1,5 раза выше чем у взрослых, что связано со стимулирующим влиянием на их образование эстрогенов, поступающих в кровь из материнского организма. Уровень транстиреина у новорожденных ниже его уровня у их матерей. Сывороточная концентрация транстиреина остается низкой до подросткового возраста, а концентрация ТСГл остается до этого возраста высокой. Концентрация общего Т4 изменяется параллельно с изменением концентрации ТСГл, уменьшаясь в возрасте 14-15 лет. Активность деиодиназ у плода проявляется в ранние сроки. Так 5'-ДМ и 5-ДІІІ дейодиназы проявляют активность во 2-ом триместре, хотя активность 5'-ДІ дейодиназы проявляется только в 3-ем триместре. Активацией 5'-ДІ объясняется прирост уровня Т3 в сыворотке крови к концу беременности на фоне довольно высокого содержания в ней сульфатированных форм Т4, Т3 и рТ3, которые не разрушаются 5-ДІІІ дейодиназой. Сульфатированные формы гормонов не являются биологически активными, но они являются локальным источником гормонов в тканях, обладающих сульфатазной ативностью (мозг, печень, почки). Кроме того, 5'-ДИ
Развитие функции щитовидной железы
дейодиназа обеспечивает локальные потребности тканей в биологически активном Т3 за счет превращения Т4 в Т3. Этот способ обеспечения потребностей тканей в Т3 под действием 5'-ДП приобретает особую значимость у плодов с гипотиреоидизмом, у которых активность 5'-Дії и 5-ДІІІ дейодиназ снижена.
Резкие изменения в содержании тиреоидных гормонов, возникающие к концу беременности, и сразу же после родов обусловлены не только изменением уровня гормонов, регулирующих функцию щитовидной железы, но в значительной степени изменением активности дейодиназ в различных тканях. В частности, 5-ДІІІ дейодиназой, обеспечивающей превращение Т4 в рТ3 в мозге, печени, коже, и плаценте поддерживается на высоком уровне содержание реверсивного Т3 у плода в этих органах. Лишь сменой активности дейодиназ: понижением активности 5-ДІІІ и повышением 5'-Д1 и 5'-ДП можно объяснить снижение уровня рТ3 после рождения и повышение уровня Т3 в сыворотке крови. Еще одной из причин понижения уровня рТ3 у новорожденного может быть отсутствие такого мощного источника его образования, функцию которого выполняла плацента.
В районах йодного дефицита у родившихся недоношенными наблюдается более высокая частота первичного гипотиреоидизма. В первые недели жизни в сыворотке крови наблюдается сниженный уровень Т4 и повышенная концентрация ТТГ. В то же время, при гипотиреоидизме у новорожденного имеет место повышение активности 5'-ДП и снижение активности 5'-Д1 и 5-ДІІІ дейодиназ. Подобные изменения активности дейодиназ способствуют задержке Т4 в тканях мозга и защищают его в условиях дефицита тиреоидных гормонов.
Большая часть Т4 под действием 5-ДІІІ деиодиназы дейодируется в тканях и плаценте плода с образованием реверсивного Т3. Как видно из рис. 9.9 высокий уровень сывороточного Т3 остается не только к моменту рождения, но и в раннем неонатапьном периоде, постепенно снижаясь только со 2-й недели.
Повышение у плода активности 5'-ДП деиодиназы к концу беременности отмечается в гипофизе и бурой жировой ткани, что обеспечивает поддержание в них активных процессов превращения Т4 в Т3. Уровень Т3 в сыворотке новорожденного положительно коррелирует с сывороточной концентрацией кортизона и катехоламинов, а введение кортизона или дексаметазона увеличивает уровень Т3 в сыворотке.
В мозге плода Т4 превращается в Т3 под действием 5'-ДП деиодиназы, активность которой повышается в 3-ем триместре. В мозге раньше, чем в других тканях обнаруживаются рецепторы Т3, что дает основание полагать, что трийодтиронин играет важную роль в развитии мозга. В то же время принято считать, что у детей, родившихся с агенезией щитовидной железы, развитие мозга в дородовый период протекает нормально. Дети рождаются нормального роста и веса, с нормальными размерами головы. Однако, если новорожденный в течение первых 45 дней не получил заместительной терапии гормонами
Развитие функции щитовидной железы
щитовидной железы, в дальнейшем произойдет необратимая задержка развития мозга и многих его функций уже в ранние месяцы жизни.
Своевременная диагностика врожденного гипотиреоидизма у новорожденных и правильно проведенная ранняя (в течение первых 3-4 недель) заместительная терапия тироксином (в дозах 10-15 мкг/кг ежедневно) предотвращает задержку развития мозга. Это доказано многолетним опытом стран, где проводится обязательный скрининг новорожденных по оценке состояния функции щитовидной железы и динамики состояния развития детей, в том числе функций мозга, после проведенной заместительной терапии. Показатели развития функций мозга по IQ тестам у детей, родившихся с гипотиреоидизмом, но адекватно пролеченных в ранний период (до 45 дневного возраста), сходны с нормальными. Если заместительная гормональная терапия у таких детей не проводилась или была проведена в более поздние сроки, то показатели IQ у них в возрасте 5-7 лет были ниже. По-видимому, тиреоидные гормоны имеют особо важное значение для развития мозга плода как в ранний период внутриутробного развития, так и в период нескольких последних недель до рождения и 2-3 летнего возраста.
У детей, родившихся в состоянии гипотиреоидизма с очень низким уровнем сывороточного Т4 и очень высоким уровнем ТТГ в сыворотке при рождении, могут в будущем отмечаться более низкие показатели развития функций мозга по IQ тестам. В случае сохраняющегося гипотиреоидизма, у них может иметь место пониженный уровень обменных процессов, общая задержка роста и развития. Эти нарушения могут быть предотвращены или ослаблены при своевременной и адекватно проведенной заместительной терапии тироксином.
Существуют различные точки зрения о причинах и значении резкого повышения уровней тиреоидных гормонов уже в первые часы после рождения. Действие холода на плод уже через 30 секунд непосредственно после рождения активирует быструю секрецию ТТГ, который стимулирует продолжительное высвобождение в кровь тиреоидных гормонов. ТТГ стимулирует также дейодиназную активность и превращение Т4 в Т3 в периферических тканях, но, как полагают, главным источником резкого прироста уровня Т3 немедленно после рождения является щитовидная железа новорожденного. Значение действия холода, как ведущего причинного фактора повышения концентрации тиреоидных гормонов в первые минуты и часы после рождения очень убедительно подтверждено в ряде экспериментов. Так, например, если родившихся близнецов ягнят непосредственно после кесарева сечения поместить в среды с разной температурой, то у тех из них, которые помещены в среду с температурой 15 градусов средняя концентрация тироксина будет на 35-45% выше, чем у ягнят, помещенных в среду с температурой 30 градусов. У последних не возрастает термогенная активность бурой жировой ткани. По-видимому это связано также с повышением в крови
Развитие функции щитовидной железы
уровня катехоламинов, стимулирующих через адренорецепторы и симпатическую нервную систему функцию щитовидной железы, а также со стимулирующим действием кортизола.
Состояние стресса, которое развивается под действием на новорожденного таких чрезвычайных для него раздражителей как механическое давление, тканевая гипоксия, боль, многоградусные перепады температуры, свет, звук, мощная афферентация со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, желудочно-кишечного тракта, ведут к повышению симпатического тонуса и стрессорному повышению в организме новорожденного уровня «аварийных» гормонов. Однако, по-видимому, их стимулирующего влияния на метаболизм, термогенез, функции сердечно-сосудистой и других систем организма новорожденного недостаточно для длительной адаптации его к новым условиям существования.
Гормоны щитовидной железы способны оказывать мощное и длительное адаптационное влияние на многие функции и системы организма. Одной из таких жизненно важных для новорожденного функций является усиление термогенеза, которое может быть реализовано через ускорение базисных метаболических процессов (основного обмена) и активацию механизмов факультативного термогенеза, специально обеспечивающих усиление теплообразования. Именно от уровня тиреоидных гормонов зависят как интенсивность базисного метаболизма, так и термогенная функция бурой жировой ткани - единственной специализированной ткани у новорожденных, основной функцией которой является теплообразование. Чем выше сывороточный уровень Т4 и Т3, тем выше уровень экспрессии генов в ядрах адипоцитов бурой жировой ткани, ответственных за синтез белка термогенина. Этот белок, обладающий свойством разобщать процессы дыхания и фосфорилирования, снижает тем самым синтез АТФ в митохондриях и увеличивает теплообразование. Т3 влияет на термогенез в бурой жировой ткани посредством модуляции 5'-ДП дейодиназной активности и экспрессии генов, управляющих синтезом термогенина. Полная стимуляция экспрессии этих генов достигается одновременным действием катехоламинов и тиреоидных гормонов. К моменту рождения это действие достигает своей наибольшей выраженности и стимулирует максимальную термогенную активность бурой жировой ткани в раннем постнатальном периоде.
Повышенные уровни Т4 и Т3 перед рождением стимулируют
экспрессию генов, контролирующих синтез тяжелой цепи миозина
миокарда, способствуют увеличению сократительной функции
сердечной мышцы, подготавливая ее к тем механическим перегрузкам,
которые необходимо осуществить сердечному насосу в условиях
драматических изменений в сердечно-сосудистой системе при
рождении (изменение гемодинамики в результате отключения
плацентарного кровообращения, открытия малого круга
кровообращения, закрытия овального отверстия в межпредсердной перегородке и боталлова протока). Такой адаптации сердечно-
Развитие функции щитовидной железы
сосудистой системы к новым условиям функционирования способствует, недавно выявленная, способность тиреоидных гормонов при повышении их уровня после введения в кровь расслаблять гладкие мышцы сосудистой стенки, снижать величину периферического сопротивления потоку крови и одновременно увеличивать объем сердечного выброса.
Стимулируя образование сурфактанта, улучшая показатели
внешнего дыхания и дыхательной функции крови, тиреоидные гормоны
способствуют повышению оксигенации тканей новорожденного.
Важным механизмом адаптационного действия тиреоидных гормонов в
условиях прерывистого питания ребенка становится
устанавливающаяся в организме ребенка зависимость между уровнем тиреоидных гормонов и поступлением пищи в организм.
Особенности формирования в онтогенезе функции оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, созревающей в норме до рождения, объясняют ряд физиологических и патологических состояний, имеющих место в периоде новорожденное™ и раннем детском возрасте. Как это видно из рис. 9.8 и 9.9, уровень Т4 в крови плода достаточно быстро нарастает с 20 по 34-35 недели и более постепенно с 34 недели до рождения. Уровень ТТГ до рождения также снижен и, таким образом, у всех детей, родившихся недоношенными, имеет место преходящая гипотироксинемия, обусловленная гипотиреоидизмом гипотапамического генеза. Ее выраженность прямо пропорциональна продолжительности недоношенности: так, у преждевременно родившихся в возрасте 34-36 недель уровень общего и свободного Т4 на 10% ниже уровня тироксина у доношенных, а при рождении ранее 30 недель уровень Т4 снижен на 50% и более. При этом надо учитывать, что гипотироксинемия у недоношенных отражает хотя и сниженный, но соответствующий периоду развития плода уровень тиреоидных гормонов. Подобная гипотироксинемия не требует активной коррекции и по мере развития новорожденного, в течение 4-8 недель уровень Т4 достигает нормального значения.
У детей, родившихся недоношенными, щитовидная железа поставлена в условия, когда ее пониженная функция должна тем не менее обеспечивать более высокие требования организма новорожденного со стороны метаболизма, кардиореспираторной, терморегуляционной и других систем организма. И хотя щитовидная железа недоношенного ребенка отвечает на потребности новорожденного организма реакциями, сходными с реакциями железы родившихся в срок, но амплитуда этих ответных реакций снижена. Так, пиковые значения повышения уровней ТТГ и Т4 в первые часы после рождения недоношенных являются более низкими. Это же касается и изменений уровня Т3, значение которого достигает уровня доношенных только спустя несколько недель, когда скорость превращения Т4 в Т3 в печени возрастает.
Низкий уровень Т3 может сохраняться в течение нескольких месяцев у недоношенных новорожденных, являясь одной из причин
Развитие функции щитовидной железы
развития частых респираторных заболеваний, геморрагии, инфекций, гипоксических состояний, гипотрофии и других заболеваний. У таких детей понижена активность печеночной 5'-Д1 дейодиназы. По этой причине при попытке проведения у них заместительной терапии назначением Т4 из последнего образуется не Т3, а в большей степени реверсивный Т3.
При исследовании состояния развития функций мозга у 400 детей, родившихся недоношенными (на 33 неделе и ранее) обнаружено, что существует корреляция между низким постнатальным уровнем содержания в крови тироксина и частотой проявления у этих детей в возрасте до двух лет церебральных параличей и задержки психического развития. Риск развития этих нарушений функций нервной системы у недоношенных с низким уровнем тироксина был в 4 раза выше, чем у недоношенных, родившихся в те же сроки, но с нормальным уровнем тироксина в крови.
Дети, родившиеся от матерей у которых во время беременности был высокий титр антител к ферменту тиреопероксидазе, имели в возрасте 5 лет более низкие показатели психического развития чем дети, родившиеся от матерей с нормальной функцией щитовидной железы. У матерей с заболеваниями щитовидной железы при наличии IgG аутоантител к рецепторам ТТГ могут рождаться дети с гипо- или гипертиреоидизмом, что обусловлено переходом из материнского организма через трансплацентарный барьер к плоду аутоантител, блокирующих или стимулирующих рецепторы ТТГ тироцитов.
В ряде случаев у новорожденных (чаще в регионах с йодным дефицитом) имеет место первичный гипотиреоидизм, который в отличие от гипотироксинемии сразу после рождения не сопровождается понижением уровней Т4 и ТТГ. Снижение Т4 у таких детей может развиться в первые недели после рождения, но при этом уровень ТТГ у них возрастает. Обычно подобное состояние является результатом йодного дефицита, возникающего вследствие повышения потребности в йоде для синтеза большего количества тиреоидных гормонов после рождения. Недоношенные новорожденные особенно предрасположены к индуцируемому йодной недостаточностью гипотиреоидизму, причем его развитие может возникать в период йодного дефицита как предшествовавшего рождению, так и в неонатальный период. Высокий уровень ТТГ стимулирует у этих новорожденных функцию щитовидной железы и в результате у них может развиться зоб, требующий соответствующего лечения. Хотя первичный гипотиреоидизм является преходящим, но это состояние может продлиться в течение нескольких месяцев и поэтому требуется его коррекция либо препаратами йода, либо тиреоидными гормонами. Преходящая гипотироксинемия считается одной из важных причин рождения детей с малым весом.
О необходимости учета существенного влияния йода на функцию щитовидной железы у родившихся с малым весом и недоношенных детей свидетельствует наблюдение, что применение у них для санитарной обработки йодсодержащих антисептических растворов
Развитие функции щитовиднойжелезы
приводит к поступлению через кожные покровы в организм значительного количества йода. При этом выведение йода из организма новорожденных с мочой может возрастать в десятки раз. В одном из подобных наблюдений отмечается, что у более чем 20% детей, из 26-ти наблюдавшихся, накопление йода в организме привело к развитию преходящей гипертиротропинемии, а у более чем 30% - к развитию преходящего гипотиреоидизма.
Йодиды у новорожденных распределяются в относительно большем объеме (~0,7 л/кг) на 1 кг массы тела, чем у более взрослых детей, подростков (0,5 л/кг) или взрослых (0,4 л/кг). Клиренс тиреоидных гормонов у новорожденных также выше (13 мл/мин/кг), чем у детей (9 мл/мин/кг) или взрослых (3 мл/мин/кг) на 1 кг массы тела. Уровень почечной экскреции йодидов также выше у новорожденных, чем у старших детей и взрослых. Скорость выведения Т4 и Т3 уменьшается с возрастом и у мужчин и у женщин, уменьшается накопление железой радиоактивного йода, но концентрация Т4 остается постоянной.
Її ні
А
И ні
*
гЬ
h
-Ь
Її пі
Рис. 9.10. Возрастные изменения объемов распределения неорганического йодида, экскреции йода щитовидной железой, поглощения йода щитовидной железой и почечной экскреции йодидов. I - у детей в возрасте 6 мес. - 2 года; II - у подростков; III - у взрослых. (Ponchon G etal., Clinical Endocrinology and Metabolism, 1966).
Развитие функции щитовидной железы
Абсолютная масса щитовидной железы увеличивается параллельно приросту массы тела плода и его возрасту (сроку беременности). На всех этапах антенатального онтогенеза правая доля железы опережает по времени в своем развитии левую долю. В детстве, при достаточном поступлении йода в организм, рост щитовидной железы пропорционален росту тела: ее масса составляет 1,5 г или около 0,5 г/кг при рождении и 0,3 г/кг после 1 года, достигая 9 г в возрасте 10 лет. Зависимость изменения объема щитовидной железы от возраста представлена на рис. 9.11.
Рис. 9.11. Объем щитовидной железы у лиц мужского (___________) и женского
(.........) пола в зависимости от возраста. (По А.Ф. Цыб и др.,
«Ультразвуковая диагностиказаболеванийщитовиднойжелезы», 1997).
Объем щитовидной железы у лиц пожилого возраста уменьшается и параллельно с этим изменяется ее гистологическая структура. В более позднем возрасте в железе развиваются процессы атрофии фолликулов, фиброза, мононуклеарной клеточной инфильтрации. В железе у людей старческого возраста выявляются микроскопические фиброзные узелки.
Сывороточная концентрация транстиреина остается низкой до подросткового возраста, а концентрация ТСГл остается до этого возраста более высокой. Общая концентрация Т4 измеряется параллельно уровню ТСГл, уменьшаясь в возрасте 14-15 лет. У здоровых людей содержание общих и свободных Т4 и Т3, как и концентрация ТСГл и транстиреина, мало изменяются с возрастом, что отражено на рис. 9.12 и табл. 9.2 и 9.3.
Небольшое уменьшение концентрации Т4 и Т3 отмечается у стариков старше 70 лет. Время полужизни гормонов в старческом возрасте увеличивается до 9,3 дней, что, вероятно, компенсирует снижение их образования и секреции щитовидной железой. При нормальной функции щитовидной железы у здоровых людей хорошо обеспечивается постепенно уменьшающаяся потребность тканей
Развитие функции щитовидной железы
организма в тиреоидных гормонах вплоть до 80 летнего возраста. Наблюдающееся в старческом возрасте понижение содержания свободного Т3 в сыворотке крови является результатом понижения 5'-ДІ деиодиназнои активности и понижения секреции ТТГ. Не исключено, что с возрастом нарушается влияние обратной связи, ведущее к снижению секреции ТТГ при той же концентрации тиреоидных гормонов в сыворотке крови. Кроме того, при увеличении периода полужизни Т4 и Т3 у пожилых людей требуется меньше ТТГ для поддержания функции щитовидной железы на адекватном уровне. Период полураспада тироксина увеличивается с 5 дней у детей до 6,7 дней у взрослых и одновременно уменьшается скорость оборота гормона с 1,9 мг/кг/день до 1,1 мг/кг/день. Возрастные изменения функции щитовидной железы являются, по-видимому, одной из причин того, что, например, частота тиреотоксикоза у людей в возрасте старше 60 лет возрастает на 2%, а гипотиреоидизма - на 10%. Субклинические формы гипотиреоидизма у здоровых долгожителей (100-110 лет) были найдены в 7,3% случаев. У них обнаружены также более высокие уровни ТТГ и рТ3 и нормальная концентрация в сыворотке Т4.
С возрастом клетки различных тканей организма могут становиться менее чувствительными к действию тиреоидных гормонов. Кроме того, предполагается, что щитовидная железа также становится менее функционально активной.
Табл. 9.2. Возрастные изменения содержания общего тироксина сыворотки.
| Возраст | Лица мужского пола | Лица женского пола | ||
| мкг/ | нмоль/л | мкг/ | нмоль/л | |
| 100 мл | 100 мл | |||
| Кровьиз | 4,6-13 | 59,2-167 | 4,6-13 | 59,2-167 |
| пупочной вены | ||||
| 1 -3 дни | 11,8-23,2 | 151,9-198,6 | 11,8-23,2 | 151,9-198,6 |
| 3-Ю дни | 9,9-21,9 | 127,4-281,9 | 9,9-21,9 | 127,4-281,9 |
| 10-45 дни | 8,2-16,2 | 105,5-208,5 | 8,2-16,2 | 105,5-208,5 |
| 45-90 дни | 6,4-14,0 | 82,4-180,2 | 6,4-14,0 | 82,4-180,2 |
| 3-12 месяцы | 7,8-16,5 | 100,4-212,4 | 7,8-16,5 | 100,4-212,4 |
| 1-5 лет | 7,3-16,0 | 94,0-193,1 | 7,3-16,0 | 94,0-193,1 |
| 5-10 лет | 6,4-13,3 | 82,4-171,2 | 6,4-13,3 | 82,4-171,2 |
| 10-15 лет | 5,6-11,7 | 72,1-150,5 | 5,6-11,7 | 72,1-150,5 |
| 15-20 лет | 4,2-11,8 | 54,1-151,9 | 4,2-11,8 | 54,1-151,9 |
| > 20 лет | 5,0-12,0 | 64,4-154,4 | 5,0-12,0 | 64,4-154,4 |
Wiedemann G, Jonetz-Mentzel L, Panse R. Establishment of reference ranges for
thyrotropin, triiodothyronine, thyroxine and free thyroxine in neonates, infants, children and adolescents. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1993; 31: 277-88.
Развитие функции щитовидной железы
-25
IS
Возраст, годы
IO IS
Возраст, голы
Рис. 9.12. Динамика возрастных изменений содержания ТТГ, тироксина, трииодтиронина и реверсивного трииодтиронина (вверху) и сывороточного тиреоглобулина, а также уровней общего связанного с белком йода (PBI), тиреоглобулина и элиминации тироксина (внизу).
Развитие функции щитовидной железы
Табл. 9.3. Возрастные изменения содержания общего трийодгиронина сыворотки.
| Лица мужского пола |
| Лица женского пола |
| Wiedemann G, Jonetz-Mentzel L, Panse И. bstablishment ot reference ranges tor thyrotropin, triiodothyronine, thyroxine and free thyroxine in neonates, infants, children and adolescents. Eur J Clin Chem Clin Biochem 1993; 31: 277-88. |
Возраст
Кровь из пупочной вены 1 -3 дни 3-Ю дни 1-12 месяцы 1 -5 лет 5-Ю лет 10-15 лет 15-20 лет > 20 лет
нг/ 100 мл
15-75
32-216
50-250
105-280
105-269
94-241
83-213
80-210
95-190
нмоль/л 0,23-1,2
0,49-3,3 0,77-3,8
4,3 4,1 3,7 3,3 3,2 2,9
нг/ 100 мл 15-75
32-216
50-250
105-280
105-269
94-241
83-213
80-210
95-190
нмоль/л 0,23-1,2
0,49-3,3 0,77-3,8
6-4,3 6-4,1 4-3,7 3-3,3 2-3,2 5-2,9
ПРИЛОЖЕНИЕ 1. ОПУХОЛИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ
Опухоли щитовидной железы разделяются на доброкачественные и злокачественные, эпителиального и неэпителиального происхождения, а также вторичные (метастатические) карциномы.
Табл. 10.1. Гистологическая классификация опухолей щитовидной железы (ВОЗ, 1988 г.)
I. Эш/гтелиалыные опухоли
А. Доброкачественные:
1. Фолликулярная аденома
2. Другие
Б. Злокачественные:
1. Фолликулярная карцинома
2. Папиллярная карцинома
3. Медуллярная (С-клеточная) карцинома
4. Недифференцированная (анапластическая) карцинома
5. Другие
II. Неэпителиальные опухоли
III. Злокачественная лимфома
IV. Другие опухоли
V. Вторичные опухоли
VI. Неклассифицированные опухоли
VII. Опухолеподобные поражения
Эпителиальные опухоли
Источником развития эпителиальных опухолей могут являются фолликулярные (А-клетки), клетки Ашкенази-Гюртля (В) и парафолли-кулярные (С) клетки, отличающиеся по гистологическим, гистохимическим и функциональным признакам. Из них возникают аденома и карцинома.
Аденома - доброкачественная эпителиальная инкапсулированная опухоль. Встречается у людей всех возрастов, преимущественно у взрослых, проживающих в местностях с йодной недостаточностью в природной среде. У женщин наблюдается в 4 раза чаще, чем у мужчин. Возникновению аденомы способствует повышенная секреция ТТГ при дефиците йода в организме, нарушении синтеза тиреоидных гормонов и развитии гипотиреоидизма.
Наиболее часто встречается фолликулярная аденома. Она представляет собой узел круглой или овальной формы с хорошо выраженной соединительнотканной капсулой. Существуют различия в гистологической структуре аденомы.
2gg Приложение 1. Опухоли щитовидной железы
Табл. 10.2. Гистологические варианты аденомы щитовидной железы.
1. Фолликулярная аденома
1) макрофолл икулярная (коллоидная) аденома
2) микрофолликулярная (фетальная) аденома
3) эмбриональная (трабекулярная) аденома
2. Папиллярная аденома
3. Аденома из клеток Гюртля
(оксифильноклеточная аденома)
Макрофолликулярная аденома состоит из мелких и крупных кистоз-но расширенных фолликулов, содержащих коллоид. В отличие от нее микрофолликулярная аденома лишена коллоида. У эмбриональной аденомы отсутствуют фолликулярные образования.
Папиллярная аденома имеет кистозное строение. В кистах обнаруживается коричневая жидкость и сосочковые разрастания.
В-клеточная аденома (Гюртля) состоит из крупных клеток с эозино-фильной цитоплазмой и крупным ядром. Фолликулы не содержат коллоид.
Аденома растет медленно. Иногда достигает крупных размеров. Она сдавливает окружающие ткани, но в них не прорастает. При длительном существовании может произойти малигнизация.
Характерным клиническим признаком аденомы является обнаружение узла в щитовидной железе, который имеет круглую или овальную форму, гладкую поверхность и четкие края. Иногда встречаются множественные аденомы в одной или обеих долях щитовидной железы. Возможно сочетание аденомы с зобом и карциномой в виде изолированных друг от друга узлов.
При аденоме очень редко нарушается функциональное состояние железы. Исключение составляет аденома Пламмера, при которой наблюдаются симптомы тиреотоксикоза.
Диагноз устанавливается с помощью ультразвукового (УЗИ) и цитологического исследований. Биопсийный материал получают путем пункции узла. При маленьких аденомах пункционную аспирационную биопсию производят под контролем УЗИ. На УЗИ при аденоме обнаруживается хорошо выраженная капсула вокруг узла. Этого не наблюдается при зобе, узловой форме хронического тиреоидита и карциноме. С помощью аспирационной биопсии в 80% случаев можно отличить аденому от карциномы. Функционирующая аденома Пламмера на сцинти-грамме имеет вид ограниченного "горячего" (гиперфункционирующего) узла.
Аденома трудно поддается консервативному лечению. В большинстве случаев требуется хирургическое удаление опухоли. Прогноз благоприятный.