Функция щитовидной железы в онтогенезе человека




Во время беременности функция щитовидной железы у матери остается нормальной, но концентрации общих Т4 и Т3 увеличиваются в сыворотке крови на 5 0 - 7 0 % после 12-14 недель беременности. Причиной этого увеличения является двукратный прирост связывающей способности ТСГл, обусловленный стимулирующим действием на их синтез возросшего уровня эстрогенов. Концентрация в сыворотке крови свободных Т4 и Т3 остается в нормальных пределах в течение почти всего срока беременности. Содержание в сыворотке свободных Т4 и Т3 достигает верхнего предела нормы с 18 по 20 и с 35 по 37 недели гестации, что, вероятно, вызвано стимулирующим действием на функцию щитовидной железы ТТГ и хорионического гонадотропина, концентрация которых в это время достигает высокого уровня.

У беременных женщин вследствие увеличения скорости клубочковой фильтрации йодида возрастает его почечный клиренс. В результате сывороточная концентрация неорганического йодида уменьшается, что необходимо учитывать при оценке состояния функции щитовидной железы у женщин, проживающих в регионах, где поступление йода с пищевыми продуктами и водой в организм составляет менее 50 мкг в день. В этих условиях может развиваться абсолютная или относительная йодная недостаточность и компенсаторное увеличение щитовидной железы.

По мере своего развития плод нуждается во все больших количествах йодидов для синтеза тиреоидных гормонов, образование которых увеличивается во второй половине гестационного периода. Йодиды в возрастающих количествах поступают в кровь плода через увеличивающуюся в размерах плаценту. Через плацентарный барьер в кровь плода йодиды "перекачиваются" активно и их накапливается в плазме крови плода в 4-5 раз больше, чем в плазме крови матери.

Дополнительное количество йодидов может образовываться в самой плаценте за счет их высвобождения из йодтиронинов при дейодировании последних дейодиназами II и III типов. Активность 5'-Дії выше в хорионических и децидуальных оболочках плаценты, а активность 5-ДІІІ обнаружена только в трофобластах. Кроме связи матери и плода через кровь сосудов пуповины, они связаны также через амниотическую жидкость, которая является дополнительной средой для обмена веществами между двумя организмами. В частности, обмен йодтиронинами в амниотической жидкости, отражает активность 5-ДІІІ дейодиназы в плаценте и тканях плода. Реверсивный Т3, Т4 и их сульфоконъюгаты составляют более 95% всех йодтиронинов амниотической жидкости. У плодов с отсутствием щитовидной железы или с врожденным гипотиреоидизмом, концентрация йодтиронинов в амниотической жидкости отражает прежде всего состояние функции щитовидной железы матери. Материнские йодтиронины могут проникать из амниотической жидкости в кровь плода.


Развитие функции щитовиднойжелезы



Отрицательная обратная связь в оси гипоталамус-гипофиз-щитовидная железа, как основа регуляции уровня гормонов в крови, функционирует у беременных женщин нормально. Подтверждением этому является сохранение такого же уровня ТТГ в сыворотке крови беременных, как и у небеременных. Повышение функциональной активности щитовидной железы для обеспечения синтеза большего количества тироксина, достигается действием на нее хорионического гонадотропина, обладающего тиреотропной активностью. Образование этого гормона начинается на первой неделе после оплодотворения и достигает наивысшего уровня в конце первого триместра, после чего его продукция уменьшается. Вероятно, что дополнительная стимуляция функции щитовидной железы в эти сроки и позволяет обеспечить синтез большего количества тироксина для удовлетворения потребностей как материнского организма, так и плода, еще не способного образовывать необходимый ему тироксин. Эта дополнительная потребность в тироксине при беременности составляет около 2 5 - 5 0 % от уровня потребности организма у эутиреоидных женщин.

Материнский тироксин может переходить через плаценту в кровь плода и таким образом оказывать влияние на развитие плода на ранних этапах, когда щитовидная железа плода еще не функционирует. Даже в более поздние сроки гестации, когда имеет место становление функции щитовидной железы плода, существенное количество тироксина, циркулирующего в крови плода, поступает из материнского организма. Вероятно, что это дополнительное количество гормонов, необходимое прежде всего для нормального развития нервной системы плода, поступает в его организм от матери до тех пор, пока их образование не может быть обеспечено щитовидной железой плода. Роль органа, регулирующего поступление необходимого плоду количества тироксина от матери, выполняет плацента. У женщин с гипотиреоидизмом или женщин, проживающих в эндемических по йоду регионах, нормальные условия развития мозга плода создаются тогда, когда концентрация свободного Т4 в сыворотке поддерживается на нормальном уровне. Это может достигаться либо дополнительным потреблением матерью препаратов йода или приемом ею необходимых количеств экзогенного

В тканях плода представлены все три типа активных дейодиназ, под действием которых происходит превращение Т4 за счет монодейодирования наружного фенольного кольца в активный Т3. При монодейодировании внутреннего кольца Т4 превращается в реверсивный Т3 и Т2 и, таким образом, возможно, поддерживается определенный барьер против избыточного накопления активных форм гормонов в тканях плода. Основное количество Т4 метаболизируется в тканях плода и плаценте в Т3 и реверсивный Т3, который в высоких концентрациях находится в сосудистом русле и в амниотической жидкости. Ткани отдельных органов, как, например, мозг могут превращать Т4 в Т3, который оказывает свое локальное воздействие на



Развитие функции щитовидной железы


процессы развития мозга. В условиях, когда доступность тироксина для плода уменьшается, активность дейодиназы 5'-ДП возрастает. Предполагается, что изменение активности дейодиназы 5'-Д11 в ответ на изменение концентрации Т4 является одним из важнейших звеньев в гомеостатических механизмах регуляции образования Т3 в плаценте.

Принято считать, что гипоталамо-гипофизарно-тиреоидная ось плода развивается в раннем онтогенезе независимо от влияния материнских гормонов. Плацентарный барьер непроницаем для ТТГ, проницаем для ТРГ, но уровень последнего в сыворотке материнской крови слишком низок, чтобы оказывать существенное влияние на функцию тиреоидной системы плода.

Основные нейросекреторные структуры гипоталамуса и гипофиза плода гистологически определяются на 7 неделе. К 7 - 8 неделям развивается портальная система сосудов гипоталамуса, хотя ее окончательное формирование заканчивается на 30-35 неделях. Тиротропин-рипизинг гормон обнаруживается в ткани гипоталамуса на 8-10 неделях, что совпадает по времени с возникновением в переднем гипофизе специализированных клеток, в частности тиротрофов (между 7 и 16 неделями). Тиреотропныи гормон определяется в ткани переднего гипоталамуса с 10-17 недель.

Кроме выявления в ткани гипоталамуса, ТРГ гистохимически определяется в поджелудочной железе, кишечнике, плаценте. Так, в поджелудочной железе плода человека на 8-10 неделях его содержание составляет около 800 нг/мг. К 15 неделе, когда образование ТРГ в гипоталамусе возрастает, его содержание в поджелудочной железе составляет лишь 200 нг/мг и далее продолжает уменьшаться. Уровень гипоталамического ТРГ на 20 неделе эмбриогенеза достигает 50 нг/мг, а к рождению 500 нг/мг. Таким образом, можно предполагать, что ТРГ, вырабатываемый у плода вне гипоталамуса, может играть важную роль в регуляции секреции ТТГ гипофиза плода до созревания нейросекреторных структур гипоталамуса.

ТРГ, как и другие нейрогормоны ядер медиобазапьного гипоталамуса, накапливаются в утолщениях аксонов и выделяются из них в кровь через аксовазальные синапсы, образуемые терминалями аксонов и стенкой капиллярных сосудов первичной капиллярной сети eminentia medialis. Эти нейрососудистые структуры формируются на 12-16 неделях внутриутробного развития. Капилляры первичной сети объединяются в портальные вены, которые в составе ножки гипофиза спускаются в его переднюю долю, где снова распадаются на вторичную капиллярную сеть. Ее образование обнаруживается после 8 недели гестации.


Развитие функции щитовидной железы



Супраоптичвски е ядра и волокна

Зрительный перекрест

Нижняя гипофиэарная артерия Нервные окончания в ней ро гипофизе

Верхняя гипофиэарнея артерия Первичное сосудистое сплетение

Вентромедиальное. инфундибулярное фл и туберальное ядра гипоталамуса

Супраолтико- Сосцевидное тело гипофиза рный тракт

Портальные сосуды

Паравентрикулярные ядра и рпвраеентрику парные волокна




Поделиться:




Поиск по сайту

©2015-2024 poisk-ru.ru
Все права принадлежать их авторам. Данный сайт не претендует на авторства, а предоставляет бесплатное использование.
Дата создания страницы: 2019-04-03 Нарушение авторских прав и Нарушение персональных данных


Поиск по сайту: