ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИЯ
ЭЗОФАГИТ
Эзофагит - воспаление слизистой оболочки пищевода различной этиологии. Различаются острый и хронический эзофагит (рефлюкс-эзофагит).
Острый эзофагит.
Этиология. Острый эзофагит может быть следствием воздействия на слизистую оболочку пищевода различных повреждающих факторов (термических, химических, механических), острых воспалительных заболеваний полости рте, желудочно-кишечного тракта, инфекционных болезней (тифа, гриппа, дифтерии), аллергических реакций.
Патоморфология. В зависимости от интенсивности поражения различаются катаральная, отечная, эрозивная, псевд омембранозная, геморрагическая, эксфолиативная, некротическая и флегмонозная формы. Поражение может быть очаговым или диффузным.
Клиническая картина. Легкие формы протекают бессимптомно. При более тяжелых формах отмечаются жжение за грудиной во время еды, боли по ходу пищевода, усиливающиеся при глотании, слюнотечение, отрыжка, срыгивание. При эрозивной и геморрагической формах возможны кровавая рвота, мелена, при эксфолиативной - лихорадка. Для флегмонозного и некротического эзофагита характерны интенсивный болевой синдром, рвота и тяжелое общее состояние.
Осложнения. Возможны кровотечение, перфорация, медиастинит, стриктуры.
Диагноз. Учитываются анамнестические данные, результаты эзофагоскопии - гиперемия, эрозии, язвы, некрозы.
Прогнозопределяется характером и распространенностью поражения, сопутствующими осложнениями. При флегмонозной и некротической формах - неблагоприятный.
Лечение. Применяются холодное питье, 0,25% раствор новокаина внутрь, растительное масло (200 мл) с анестезином (2 г) по 1 ст. ложке каждый час. Болевой синдром снимается подкожным введением 1-2 мл 1% раствора морфина. Для предотвращения возможного спазма пищевода вводятся подкожно 1 мл 0,1% раствора атропина и 2 мл 2% раствора папаверина. Начинается профилактическое введение антибиотиков в массивных дозах. Рекомендуется голодна 1-2да. В последующем назначаются диета № 1а, 16, 1, в тяжелых случаях - парентеральное питание. В случае воздействия крепких щелочей или кислот желудок промывается слабым раствором соды либо раствором уксусной или лимонной кислот.
|
|
Во всех случаях проводится лечение основного заболевания и по возможности устраняются патогенетические факторы эзофагита.
Рефлюкс-эзофагит (РЭ), рефлюксная болезнь, хронический эзофагит, пептнческин эзофагит) характеризуется повреждением слизистой оболочки пищевода в результате попадания в него содержимого желудка или кишечника. РЭ обычно вторичен. Он часто наблюдается у больных с гасгродуоденальными язвами, грыжей пищеводного отверстия диафрагмы, хроническим бескаменным и калькулезным холециститом.
Этиология. К РЭ могут приводить: недостаточность кардии, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, гастродуоденальные язвы, пилородуоденальныи стеноз, хроническое нарушение дуоденальной проходимости, хронический бескаменный и калькулезный холецистит, резекция желудка, ваготомия, увеличение внутрибрюшного давления (подъем тяжести, ожирение, запор, асцит), аэрофагия, снижение тонуса гастроэзофагеального сфинктера приемом ряда лекарств (теофиллины, нитраты, холинолитики, р-блокаторы и др.).
Патогенез. Развитие РЭ зависит от кумулятивной суммы составляющих причин: частоты и массивности приступов, скорости освобождения пищевода в результате действия силы тяжести и перистальтики, нейтрализации содержимого за счет саливации. Эзофагит развивается тогда, когда защитные механизмы слизистой оболочки теряют способность противостоять воздействию забрасываемых из желудка кислоты, пепсина и желчи. Возникающие при этом изменения слизистой оболочки преимущественно локализуются в терминальном отделе пищевода.
|
|
Патоморфология. Морфологические изменения при РЭ характеризуются гиперемией и отеком слизистой оболочки, сочетанием их с эрозиями и язвами. Гистологически эзофагит представляет собой инфильтрацию слизистой оболочки гранулоцитами или эозинофилами, гиперплазию базальных клеток и удлинение сосочков базального эпителия. При эрозиях выявляется нарушение целостности слизистой оболочки, она становится легко ранимой, кровоточит, в ней могут образоваться линейные поверхностные или глубокие язвы. Заживление язв с развитием фиброза приводит к стриктурам пищевода и суживает его просвет. Пептические стриктуры определяются примерно у 10% больных РЭ, длина их составляет 1-3 см, и локализуются они преимущественно в дистальном отделе вблизи зоны перехода плоского эпителия в цилиндрический. Замещение плоского эпителия цилиндрическим (пищевод Барретта) относится к группе риска в отношении пептической язвы или стриктуры в верхней или средней трети пищевода и развития рака в 2-5% случаев.
Клиническая картина. Характерный симптом -изжога, возникающая после обильной еды, употребления алкоголя, кофе, сладостей, курения. Она связана с непосредственным контактом забрасываемого из желудка содержимого с воспаленной слизистой оболочкой пищевода. Однако у некоторых больных с РЭ изжога может отсутствовать. В положении лежа изжога усиливается, а после приема антацидов (например, соды) быстро исчезает. Отмечаются незначительные боли при глотании. Прогрессирующая дисфагия и похудание могут указывать на развитие аденокарциномы в пищеводе Барретта. При пыраженном рефлюксе могут страдать глотка и слизистая оболочка полости рта, что обусловливает ларингит, охриплость голоси но утрам и легочную аспирацию. Повторная аспирация в легкие чревата аспирационной пневмонией, фиброзом легких или приступами астмы. Для этих больных характерны боль за грудиной, кашель ночью и симптом “мокрой подушки”.
|
|
Осложнения. Эрозии и язвы пищевода могут вызвать кровотечение, их рубцевание приводит к стенозу, укорочению пищевода, возможны образование или увеличение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, рак пищевода.
Диагноз. Учитываются жалобы на загрудинную боль после еды, частую изжогу, дискомфорт в связи с забросом кислого или горького желудочного содержимого в пищевод. При эзофагоскопии в период обострения видны гиперемия и отек слизистой оболочки. При длительно существующем РЭ слизистая оболочка резко инфильтрована, набухшая, красно-бурого или серого цвета; возможно наличие эрозий и язв. Данные биопсии слизистой оболочки и рН-метрия пищевода (рН ниже 4,0; норма 5,5-7,5) позволяют уточнить диагноз.
Лечение. Рекомендуется избегать глубоких наклонов и длительного пребывания в согнутом положении (поза огородников), натуживания, подъема тяжестей, спать на кровати с приподнятым головным концом, принимать антациды через 1 -3 ч после еды, антагонисты Н2-рецепторов перед сном (ранитидин, квамател и др.). Пациент не должен курить и принимать вредные для него лекарственные средства. Следует избегать приема жирной пищи, не употреблять кофе, шоколад, алкоголь, мяту, апельсиновый сок и другие продукты, усиливающие симптоматику болезни. Если эти меры недостаточно эффективны, применяются метоклопрамид (церукал, реглан по 10 мг 4 раза в день), перитол (по 4 мг 3 раза до еды), чтобы повысить давление в области сфинктера, ускорить опорожнение желудка и пищевода. Новым прокинетическим средством является цизаприд (пропульсид), который высвобождает ацетилхолин из постганглионарных нервных окончаний мезентериального сплетения, в результате чего усиливается перистальтика пищевода и желудка, а также повышается тонус нижнего пищеводного сфинктера. Применяются также обволакивающие препараты, например сукралфат (вентер) по 1 г 2-3 раза в день за час до еды, смекта по 1 пакетику в таком же режиме. При наличии эрозий и язв используются блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, гистак, фамотидин, квамател и др.) и омепразол, пантопразол по 1 табл. утром и вечером. Применяются настои зверобоя, ромашки, плоды черники. Больным с сопутствующими пептическими стриктурами в дополнение к интенсивному лечению требуется расширение пищевода для купирования дисфагии.
ГАСТРИТ
Гастрит - воспаление слизистой оболочки желудка. Различаются острый и хронический гастрит.
Острый гастрит - полиэтиологическое воспаление слизистой оболочки желудка, вызываемое рядом раздражителей как извне, так и изнутри.
Этиология и патогенез. Среди экзогенных факторов выделяются: алиментарные погрешности питания (качество и количество съеденной пищи, особенно обильная еда на ночь, употребление алкоголя, острых приправ); микробы пищевых продуктов (пищевые токсикоинфекции, сальмонеллы, шигеллы, стафилококки и др.); аллергия к некоторым продуктам питания (яйца, ягоды и др.); медикаментозное повреждение (ацетилсалициловая кислота, кортикостероиды, пиразолоновые производные, сульфаниламиды, антибиотики, гликозиды и др.). К эндогенным факторам относятся: инфекционные заболевания (грипп, пневмония и др.); аутоинтоксикация (почечная и печеночная недостаточность); распад тканей организма (ожоги, обморожение, облучение).
Клиническая картина зависит от формы и тяжести течения заболевания. Острый экзогенный простой гастрит характеризуется тошнотой, рвотой непереваренной пищей со слизью, иногда желчью, ощущением полноты в эпигастрии, нередко болевым синдромом, неприятным вкусом во рту, общей слабостью; отмечаются бледность кожи, обложенность языка, болезненность в эпигастрии, в тяжелых случаях - снижение АД, повышение температуры тела, признаки энтерита. Длительность заболевания - до 5 дн.
Острый коррозивный гастрит проявляется картиной коагуляционного (воздействие концентрированных кислот) или колликвационного (едкие щелочи) некроза слизистой оболочки желудка, сильными болями по рту, пищеводе и подложечной области, рвотой слизью, кровью, в тяжелых случаях - симптомами шока, “острого” живота, позднее - Рубцовыми стенозами.
Флег монозный гастрит (бывает редко) характеризуется лихорадкой ремиттирующего или гектического типа, ознобом, неукротимой рвотой, значительной болью в эпигастрии. Язык сухой, живот вздут, эпигастрии резко болезненный. Затем присоединяется сердечно-сосудистая недостаточность.
Лечение. Желудок промывается теплой водой или настоем ромашки; кишечник освобождается очистительной клизмой. Назначаются постельный режим, согревающий компресс на живот, при необходимости - кофеин, кордиамин подкожно. В 1-е сутки целесообразно голодание, подкожно или через прямую кишку вводится 0,5-1 л 5 % раствора глюкозы. На 2-й день рекомендуются чай, отвар шиповника, слизистый суп, нежирный бульон; с 3-го дня - молоко, сливки, манная и рисовая каши, кисель из некислых ягод. Затем больной переводится на диету № 1 или 2. При инфекционном поражении к общим мероприятиям присоединяется антибактериальная терапия (цепо-рин, ампициллин, оксациллин, гентамицин и др.).
Хронический гастрит (ХГ) - состояние, объединяющее различные по этиологии и патогенезу воспалительные или дисрегенераторные (очаговые или диффузные) поражения слизистой и подслизистой оболочек желудка с явлениями прогрессирующей атрофии, функциональной и структурной перестройки, с разнообразными клиническими признаками. ХГ - широко распространенное заболевание. Наблюдается у 60 % взрослых людей. Удельный вес аутоиммунного гастрита составляет примерно 9 %, хеликобактерного - 70 %, идиопатического пангастрита - 12 %, рефлюкс-гастрита - 5 %, лимфоцитарного - 2 %, других форм - 2 %.
Этиология. ХГ - полиэтиологическое заболевание. Объединяется в одну нозологическую единицу в связи с единством патогистологических изменений в слизистой оболочке желудка. В развитии ХГ имеют значение различные факторы.
1. Алиментарный фактор: длительные периоды плохого питания с нарушением его качества и режима приема пищи; систематическая травматизация слизистой оболочки желудка чрезмерно горячими блюдами и грубой пищей; злоупотребление специями, пряностями, алкоголем, курением; плохо измельченная пища в результате дефектов жевательного аппарата и торопливой еды.
2. Инфицирование пилорическим хеликобактером является причиной развития воспалительно-дистрофического процесса в желудке. Это подтверждают результаты многочисленных бактериологических, гистологических и иммунологических исследований. Уничтожение возбудителя с помощью лекарств приводит к исчезновению симптомов заболевания и развитию его ремиссии. Источником инфекции являются зараженный человек и домашние животные.
3. Эндогенная, аутоиммунная, генетически детерминированная причина, обусловленная образованием антител к обкладочным клеткам желудка (гастрит А - аутоиммунный). Она тесно связана с антигенами гистосовместимости HLA Bg, DR3, DR4.
4. Постоянная травматизация слизистой оболочки желудка желчью, забрасываемой в него во время рефлюкса: после резекции желудка, гастроэнтеростомии, ваготомии, холецистэктомии, при нарушении дуоденальной проходимости, недостаточности привратника.
5. Лекарственные и производственные вредные воздействия: длительный и бесконтрольный прием нестероидных противовоспалительных средств, глюкокортикоидов, раувольфии и др.; вдыхание паров кислот и щелочей, угольной, силикатной, свинцовой, чугунной, синтетической пыли, пыли ядохимикатов, удобрений и др.
Патогенез. Известно, что защитный барьер слизистой оболочки желудка представлен пристеночным слоем слизи, секрецией эпителием бикарбонатов, хорошим кровоснабжением слизистой оболочки, быстрой и полноценной ее регенерацией. В результате длительного воздействия экзогенных этиологических факторов повреждается слизистый барьер, возникает воспаление, нарушаются регенерация и трофика слизистой оболочки, что со временем ведет к ее атрофии и перестройке по пилорическому и кишечному типу. Способность клеток к активной регенерации обеспечивается достаточным кровоснабжением. Гипоксия слизистой оболочки приводит к атрофическим изменениям. Попадая в полость желудка, пилорический хеликобактер за счет своей подвижности и ферментов (фосфолипаз) преодолевает слой слизи и концентрируется вблизи межклеточных промежутков - мест выхода мочевины и гемина. Расщепляемая уреазой бактерий мочевина превращается в аммиак, который защищает их от действия желудочного сока, разрушает слизь и повреждает эпителий, вызывая воспалительную реакцию.
При фундальном гастрите, наследственно обусловленном, белковые структуры обкладочных клеток выполняют роль антигенов, вызывающих инфильтрацию слизистой оболочки желудка лимфоцитами и плазматическими клетками, вырабатывающими антитела к обкладочным клеткам, внутреннему фактору и Н+-К+-АТФазе. Эти антитела, связываясь с обкладочными клетками, повреждают фундальные железы и приводят к прогрессирующей атрофии и ахлоргидрии. Воспаление слизистой оболочки желудка происходит также при длительном действии желчи: желчные кислоты и лизолеиитин, образующийся из лецитина желчи под действием фосфолипазы панкреатического сока, вызывают разрушение липидных структур, дегенерацию желудочной слизи и высвобождение гистамина. Сходная морфологическая картина наблюдается при приеме нестероидных противовоспалительных средств, при котором эффект связан с торможением эндогенного биосинтеза простагландинов и чисто химическим повреждающим действием на слизистую оболочку.
Классификация хронических гастритов (Сидней, 1990):
1. Топография поражения: антральный, фундальный, пангастрит.
2. Этиология: хеликобактерный, аутоиммунный, идиопатический, острый медикаментозный.
3. Морфология: острый (только нейтрофильная инфильтрация), хронический (лимфоплазмоцитарная инфильтрация с примесью гранулоцитов в период активной фазы), особые формы (гранулематозный, эозинофильный, лимфоцитарный, реактивный - рефлюкс-гастрит).
4. Формы: неатрофический (поверхностный), атрофический (утрата желез).
5. Активность: неактивный (только лимфоплазмоцитарная инфильтрация); активный (лимфоплазмоцитарная и гранулоцитарная инфильтрация): I стадия - умеренная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки; II стадия - гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки, покровного и ямочного эпителия; III стадия - выраженная гранулоцитарная инфильтрация собственной пластинки и эпителия и “внутриямочные абсцессы”.
6. Кишечная метаплазия: тип 1 - полная или тонкокишечная; тип 2 - неполная толстокишечная: бокаловидные клетки среди поверхностного эпителия желудка; тип 3 - неполная толстокишечного типа с секрецией сульфомуцинов.
Клиническая картина и диагноз. Хронический хеликобактерный гастрит (антральный, тип Б) вызывается пилорическим хеликобактером - грамотрицательной S-образно изогнутой палочкой с 4-6 жгутиками на одном конце. Источник инфекции - зараженный человек, домашние животные. Основной путь распространения - контактно-бытовой. У больных отмечаются неприятные ощущения (тяжесть, чувство переполнения, незначительная боль) в эпигастральной области. Боли носят ноющий характер, наступают после еды, продолжаются 1-1,5 ч, после чего самостоятельно стихают. Боли более выражены после приема острой, жареной и жирной пищи, при быстрой (торопливой) еде и уменьшаются после отрыжки (воздухом, съеденной пищей). Боли (чувство тяжести) носят постоянный и длительный характер, продолжаясь весь период обострения. У 60 % больных выявляются гиперсекреция соляной кислоты, у 30 % -нормальная кислотопродукция. При эндоскопическом исследовании обнаруживаются яркая диффузная или пятнистая гиперемия и отек с преимущественной локализацией в антральном отделе, нередко множественные эрозии. Эрозии локализуются в зоне выраженного воспаления, их редко можно встретить в теле желудка. Активность ХГ совпадает со степенью обсемененности пилорическим хеликобактером. Диагноз может быть обоснован обнаружением бактерии в биоптате морфологически и с помощью 1-минутного теста Арвинда, “CLO-test” и “Camy-test”.
Хронический аутоиммунный гастрит (фундальный, тип А) характеризуется поражением слизистой оболочки главным образом фундального отдела и тела желудка с ранним развитием атрофического процесса. Это приводит к резкому снижению секреции соляной кислоты и пепсина, а также внутреннего фактора. Дефицит последнего служит причиной развития у некоторых больных В12-дефицитной анемии. Болезнь обычно развивается в среднем и пожилом возрасте. Нередко выявляется у ближайших родственников, иногда сочетается с тиреоидитом, тиреотоксикозом, гипопаратиреозом, сахарным диабетом I типа, витилиго, гипогаммаглобулинемией и др. Заболевание протекает латентно. Критерием аутоиммунного ХГ считаются дебит соляной кислоты не более 2-4 мэкв/ч и отсутствие снижения внутрижелудочного рН ниже 6 после субмаксимальной стимуляции гистамином. Эндоскопически слизистая оболочка бледная, хорошо виден сосудистый рисунок, складки в желудке низкие, антральный отдел не изменен. В биоптатах обнаруживается атрофический гастрит с утратой специализированных желез и замещением их псевдопилорическими железами и кишечным эпителием. При рентгенографии с двойным конграстированием выявляется: диаметр дна желудка менее 8 см, отсутствуют складки слизистой оболочки в области дна, мелкие (1-2 мм) желудочные поля либо их отсутствие. Отмечаются высокий уровень гастринемии и наличие антител к париетальным клеткам и внутреннему фактору.
Идиопатический пангастрит (тип АВ) наблюдается у людей, имеющих в анамнезе длительные периоды плохого питания, употребляющих соленую пищу, малое количество фруктов и овощей. Считается, что спустя 10-20 лет после заражения пилорическим хеликобактером в области антрального отдела появляется очаговая атрофия эпителия слизистой оболочки с феноменом антрокардиальной экспансии и формируется картина пангастрита. Заболевание развивается преимущественно в среднем и пожилом возрасте и порой протекает бессимптомно. В других случаях больные жалуются на болевой синдром, синдромы желудочной (переполнение в эпигастрии после еды, отрыжка, срыгивание горьковатой водой, тошнота, “металлический” вкус во рту, снижение аппетита) и кишечной (урчание и переливание в животе, метеоризм, неустойчивый стул, диарея, потеря массы тела) диспепсии. Эндоскопически обнаруживаются сглаженность складок в теле желудка и антральном отделе, истончение слизистой оболочки с просвечиванием сосудистого рисунка, могут выявляться эрозии с локализацией в теле желудка. Гистологически' пангастриту присущи участки атрофии, мононуклеарной инфильтрации, кишечная метаплазия, при которой секретируются сиало- и сульфомуцины, и дисплазия. Полипы и рак желудка у таких больных развиваются намного чаще, чем при других формах.
Рефлюкс-гастрит (тип С) - своеобразная форма заболевания, связанная с забросом содержимого двенадцатиперстной кишки в желудок и повреждением его слизистой оболочки. Он развивается у лиц, перенесших резекцию желудка, ваготомию, холецистэктомию, а также при недостаточности привратника и хроническом нарушении дуоденальной проходимости. Морфологически проявляется дистрофическими и некробиотическими изменениями эпителия. Клинически отмечаются боли в эпигастрии, иногда рвота с примесью желчи, склонность к потере массы тела и анемии. Эндоскопически обнаруживаются очаговая гиперемия, отек слизистой оболочки, окрашенный в желтый цвет желудочный сок, зияющий привратник, нередко наблюдается обратный заброс кишечного содержимого в желудок через зияющий привратник или широкий анастомоз.
Лимфоцитарный (хронический эрозивный) гастрит характеризуется эрозиями на слизистой оболочке всего желудка и выраженной лимфоцитарной инфильтрацией эпителия; в собственной пластинке лимфоцитов и плазматических клеток мало. О лимфоцитарном гастрите говорят тогда, когда число лимфоцитов превышает 30 на 100 эпителиоцитов.
Болезнь Менетрие (гастрит с гигантскими складками) встречается редко. Возможно, она связана с особой аллергической (аутоаллергической) реакцией. У больных отмечается снижение содержания белка в крови (около 50-55 г/л). Секреторная функция желудка имеет тенденцию к снижению. Наблюдается потеря массы тела. Эндоскопически обнаруживаются гигантские складки, напоминающие извилины мозга. Болезнь может подвергаться обратному развитию.
Лечение хронического хеликобактерного (антрального) гастрита определяется наличием клинической симптоматики. При отсутствии клинических симптомов больной берется под наблюдение, медикаментозное лечение не проводится. При наличии клинических проявлений пациенту рекомендуется частый прием пищи, механически и химически щадящей, исключаются жареные, острые блюда, алкогольные напитки. Медикаментозное лечение предусматривает уничтожение пилорического хеликобактера и подавление секреторной функции желудка. Для антибактериальной терапии пригодны производные пенициллина (ампициллин, амоксициллин, метициллин и др.), нитроимидазола (метронидазол, тинидазол, орнидазол), препараты тетрациклинового ряда (тетрациклин, кларитромицин, доксициклин), производные нитрофурана (фуразолидон) и соли висмута (денол, висмута нитрат основной). Они применяются как в виде монотерапии, так и являются непременными компонентами всех известных сегодня комбинаций из двух, трех и даже четырех препаратов. Хороший эффект оказывает сочетание антибиотиков с противосекреторными средствами. Так, назначение на срок 4 нед омепразола (40 мг/сут) и амоксициллина (2 г/сут) привело к уничтожению пилорического хеликобактера в слизистой оболочке желудка у 80 % наблюдаемых. Наиболее эффективной (96 %) оказалась “тройная терапия” (ампиокс или тетрациклин по 0,25 г 4 раза в день, орнидазол или тинидазол по 0,25 г 3 раза в день и де-нол или висмута нитрат основной по 0,5 г 4 раза в день) в течение 2-4 нед. Возможен и другой вариант “тройной терапии”, который предусматривает вместо солей висмута блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) или омепразол (пантопразол). Могут применяться и другие комбинации лекарств. Комбинированная терапия является пока единственным средством уничтожения пилорического хеликобактера.
При хроническом аутоиммунном гастрите в случае отсутствия клинической симптоматики медикаментозное лечение не показано. Необходим правильный режим питания (прием пищи не менее 4 раз в день). Предусматриваются средства заместительной терапии (ацидин-пепсин (бетацид), пепсидил) и ферментные препараты (абомин, фестал, дигестал, панзинорм, мезим форте, креон 10 000 и креон 25 000), применяются по 1 табл. во время еды. В целях улучшения трофики слизистой оболочки, усиления микроциркуляции и репаративных процессов используются препараты никотиновой кислоты (никотиновая кислота по 0,1 г, никоверин, никошпан, компламин, никотинамид по 1 табл. после еды), метилурацил (по 0,5 г 3 раза в день), витамины В,, В2, В6, В12, аскорбиновая кислота.
При идиопатическом пангастрите рекомендуется длительное соблюдение диеты с исключением копченостей, жирных сортов мяса, острых, соленых и пряных блюд. Показано применение сукралфата, софалкона по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, обладающих противовоспалительными свойствами и усиливающих репаративные процессы. Необходим периодический прием витаминов А, Е, аскорбиновой кислоты. На длительное время назначаются обволакивающие и вяжущие средства растительного происхождения: настой подорожника, ромашки, мяты, зверобоя, трилистника, тысячелистника, плантаглюцид в виде гранул, 2-3 раза в день перед едой. Необходим ежегодный эндоскопический контроль с прицельной биопсией для исключения возможной малигнизации.
При рефлюкс-гастрите оправдано применение средств, ускоряющих опорожнение желудка, таких как метоклопрамид, лоперамид, домперидон, бромоприд (виабен), перитол - по 1/2-1 табл. 3 раза в день перед едой. Внутрь назначаются также сукралфат, софалкон по 1 г 3 раза в день в межпищеварительный период, сульпирид (эглонил, догматил) по 0,05 г днем и на ночь. Антацидные препараты (алмагель, фосфалюгель, маалокс, улькосан и др.) не только снижают кислотность в желудке, но и связывают желчные кислоты, их соли и лизолецитин. Лечение лимфоцитарного гастрита проводится противохеликобактерными и цитопротекторными препаратами (см. ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА).
Прогноз. Хронический хеликобактерный и рефлюкс-гастрит считаются в настоящее время процессами обратимыми. Лечение противомикробными и прокинетическими препаратами приводит к устранению пилорического хеликобактераи рефлюкса в желудок дуоденального содержимого, что в последующем способствует восстановлению нормальной структуры клеток. Через 4 мес у большинства больных исчезает полиморфноядерная инфильтрация и намечаются признаки восстановления атрофированных желез.
Профилактика. Следует прежде всего не нарушать режим питания, не употреблять механически, химически и термически раздражающих слизистую оболочку желудка пищевых веществ, следить за соблюдением личной гигиены и состоянием ротовой полости. Необходимо резко ограничить или совсем исключить никотин и крепкие алкогольные напитки. Должны быть устранены профессиональные вредности, токсически воздействующие на желудок. Нельзя забывать о токсическом влиянии длительного приема лекарств. В случаях обострения ХГ наряду с диетой в курсовое лечение включаются антихеликобактерные средства, а также препараты, влияющие на сопутствующую патологию.
ПЕПТИЧЕСКАЯ ЯЗВА (ЯЗВЕННАЯ БОЛЕЗНЬ)
ЯБ представляет собой язвенный процесс в верхнем отделе пищеварительных путей, в развитии которого важную роль играет кислотно-пепсиновый фактор. К пептическим язвам относятся хронические язвы двенадцатиперстной кишки и желудка, а также синдром Золлингера-Эллисона, в основе которого лежат гастринпродуцирующие опухоли (гастриномы). Данные мировой статистики свидетельствуют о том, что 10-15 % взрослого населения страдают ЯБ. Соотношение мужчин и женщин составляет 4:1. В последние годы наблюдается увеличение ее частоты у женщин. Язва двенадцатиперстной кишки встречается примерно в 3 раза чаще, чем язва желудка.
Этиология. К этиологическим факторам ПЯ относятся наследственная предрасположенность и воздействия окружающей среды.
Генетические маркеры отягощенности ПЯ примерно в 3 раза чаще выявляются у кровных родственников больных по сравнению с общей популяцией. Кровь у них чаще бывает 0(1) группы, не секретируются антигены АВ(Н). Имеется врожденный дефицит антитрипсина и р2-макроглобулина, которые в норме обеспечивают защиту слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки от агрессии ацидопептического фактора и участвуют в процессах регенерации. Отсутствуют в крови кишечный компонент щелочной фосфатазы. Наследственно предопределено увеличение массы обкладочных клеток (до 2 млрд, при норме 1 млрд), обусловливающей существенное повышение кислотной продукции (максимальный объем секреции в среднем 42 мЭкв/ ч, при норме 22 мЭкв/ч). Повышено содержание в крови пепсиногена 1, сывороточной и эритроцитарной холинэстеразы. Снижена выработка секреторного иммуноглобулина А, фукогликопротеинов и гликозаминов, входящих в состав желудочной и дуоденальной слизи и являющихся основным химическим протектором слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки. У больных ПЯ чаще всего определяются антигены HLA В5, В14 и В15; при их наличии частота развития язв возрастает примерно в 3 раза. Хотя женщины болеют в 3-4 раза реже, чем мужчины, тем не менее у них определяется большая генетическая предрасположенность к ПЯ (женщины являются носителями гена). При наличии полигенного блока наследственных факторов ПЯ у конкретного человека ее развитие возможно только при воздействии на организм комплекса неблагоприятных влияний окружающей среды. Среди них основное значение имеют нервно-психические факторы, неправильное питание, вредные привычки, пилорический хеликобактер и лекарственные воздействия. Пусковым механизмом развития ПЯ могут быть длительные психоэмоциональные перегрузки, повторные психические травмы, трудные жизненные ситуации (т. е. неспецифический стресс). Вместе с тем психические воздействия являются лишь кофакторами, которые взаимодействуют с генетической предрасположенностью. Нарушения ритма и характера питания, быстрая еда и еда всухомятку, различные приправы и специи способны вызвать раздражение и секреторные изменения слизистой оболочки желудка. В возникновении ПЯ имеют значение вредные привычки, такие как курение, злоупотребление алкоголем и кофе. Известно, что никотин способствует гиперплазии париетальных клеток и вызывает гиперацидность желудочного сока, повышает уровень пепсиногена 1 в крови, угнетает слизеобразование в результате снижения синтеза простагландинов и кровотока, способствует дуоденогастральному рефлюксу. Алкоголь повреждает слизисто-бикарбонатный барьер, усиливая обратную диффузию ионов водорода. Кофе стимулирует секрецию соляной кислоты и пепсина. Пилорический хеликобактер прилипает и функционирует на измененных клетках эпителия (комменсализм), уменьшает продукцию слизи и изменяет ее качество, концентрирует вокруг себя нейтрофилы, из которых высвобождаются лейкотриены С4 и Д4, вызывающие сосудистый спазм. Нестероидные противовоспалительные средства вызывают резкое торможение синтеза местных простагландинов группы Е с ослаблением их цитопротекторного действия на слизистую оболочку желудка и двенадцатиперстной кишки.