Клиническая картина. В ранних стадиях рак желудка не имеет типичных признаков. Однако в клинической картине развивающегося рака можно выделить определенный симптомокомплекс (“синдром малых признаков”) - появление беспричинной слабости, снижение трудоспособности, быстрая утомляемость, уменьшение или полная потеря аппетита, исчезновение физиологического чувства удовлетворенности от принятой пищи, ощущение тяжести, иногда болезненность в подложечной области, изредка тошнота, рвота, прогрессирующее похудание, потеря радости жизни, интереса к окружающему, к труду, апатия, отчужденность. При наличии хотя бы одного из перечисленных симптомов врач должен добиться точного распознавания основного заболевания. Поздние стадии рака желудка проявляются диспептическим (понижение аппетита, полное отвращение к еде), болевым (постоянные боли в эпигастрии, усиливающиеся после еды), лихорадочным (субфебрильная или фебрильная температура), анемическим (гипохромная анемия), клиническими синдромами. Эти синдромы часто сочетаются между собой и зависят от локализации, размеров, темпов роста опухоли и ее метастазов. Наиболее часто раковая опухоль развивается в пилороантральном отделе желудка. При этом клиническая картина характеризуется нарушением проходимости привратника. Вначале появляются чувство полноты, отрыжка, изредка рвота. Со временем эти симптомы усиливаются, нарастает слабость, исчезает аппетит, возникают бледность и желтизна кожи, черты лица заостряются, резко снижается работоспособность, развиваются упорная рвота, истощение, обезвоживание организма, гипохлоремическая азотемия.
Рак кардиальной части желудка может длительное время протекать скрыто, затем появляются дисфагия, слюнотечение, боль за грудиной с левой стороны, рвота пищей и слизью. С возникновением этих признаков быстро развивается истощение.
|
|
Рак средней трети желудка, большой кривизны встречается реже, длительное время протекает бессимптомно и нередко только в далеко зашедшей стадии приводит больного к врачу. Заболевание проявляется развитием анемии вследствие кровотечений. Можно обнаружить большую плотную бугристую опухоль в эпигастральной области.
Одна из характерных черт рака желудка - метастазирование, которое наблюдается в 3/4 случаев. По лимфатическим путям раковые клетки попадают вначале в узлы, расположенные вблизи привратника, вдоль малой кривизны желудка, а затем в локализующиеся вдоль аорты. Гематогенным путем клетки метастазируют в печень. Контактный путь распространения происходит при росте опухоли в направлении соседних органов: поджелудочной железы, пищевода, ободочной кишки, ворот печени, селезенки, желчного пузыря.
Диагноз основывается на учете болей в животе, которые обычно нарастают, диспептических явлениях, снижении до полной анорексии аппетита, увеличивающейся слабости, потере массы. Иногда первым симптомом является желудочное кровотечение.
В эпигастральной области нередко отмечаются болезненность и некоторая ригидность брюшной стенки. В поздних стадиях обращает на себя внимание бледно-желтый или желтовато-землистый цвет кожных покровов. Изредка пальпируются опухоль желудка, увеличенная плотная бугристая безболезненная печень, увеличенные лимфоузлы в левой надключичной области, отмечается асцит. Определяются анемия, нейтрофилез, тромбоцитоз, увеличение СОЭ; положительная реакция на содержание крови в кале. Ведущим в диагностике является рентгенологический метод, особенно с применением рентгенотелевидения и рентгенокинематографии. Рентгенологические признаки рака желудка: дефект наполнения, потеря эластичности и растяжимости желудочной стенки, изменение рельефа слизистой оболочки, выпадение перистальтики, обрыв складок слизистой оболочки желудка перед дефектом наполнения, циркулярное сужение желудка. С помощью фиброгастроскопии возможны визуальный осмотр слизистой оболочки желудка, прицельная биопсия ее подозрительных участков, позволяющая установить характер опухоли, малигнизацию язвы или полипа. Визуальный осмотр дополняется цветными фотоснимками, позволяющими получить многие сведения о состоянии патологического очага и окружающих его тканей. Правильный диагноз устанавливается в 90 % случаев. Во всех неясных ситуациях, когда подозрение на рак не удается подтвердить или отвергнуть с помощью рентгене- и фиброгастроскопии, должна производиться диагностическая лапаротомия.
|
|
Лечение. Единственным радикальным методом лечения рака желудка остается хирургический, но только его ранняя диагностика и форма определяют успех терапии. При неоперабельных опухолях применяются 5 % раствор 5-фторурацила - 5 мл в 500 мл 5 % раствора глюкозы внутривенно капельно ежедневно или через день, курсовая доза - 3-5 г; 4 % раствор фторафура - 10 мл внутривенно 1-2 раза в сутки, на курс лечения -30-40 г. Назначаются полноценное питание в пределах диеты № 1 и симптоматическая дезинтоксикационная терапия, при показаниях- наркотики.
|
|
Профилактика состоит в пропаганде принципов рационального питания и пищевого режима, выявлении и диспансеризации больных с так называемыми предраковыми заболеваниями, проведении периодического комплексного обследования их, профилактических осмотрах с учетом групп риска, санитарно-просветительной работе среди населения.
БОЛЕЗНЬ КРОНА (БК, ТЕРМИНАЛbНЫЙ, РЕГИОНАРНЫЙ ИЛЕИТ) - хроническое неспецифическое воспалительное гранулематозно-язвенное поражение кишечника с преимущественной локализацией в терминальном отделе подвздошной кишки, осложняющееся свищами, кровотечением, изредка перфорациями и другими проявлениями.
Эпидемиология. Заболеваемость БК составляет 2-3 человека на 100 тыс., а распространенность - 20-40 на 100 тыс. населения. Пик заболеваемости приходится на возраст от 15 до 35 лет.
Этиология неизвестна. Высказывается мнение, что причиной БК могут быть вирусы, бактерии или продукты их жизнедеятельности. Указывается на роль генетических, иммунологических и психологических факторов.
Патогенез. Хронический воспалительный характер процесса обосновывает необходимость поиска возможного инфекционного фактора. Имеются сообщения о выделении из клеток стенки кишки вариантов псевдомоноса или трансмиссивных агентов, оказывающих цитопатическое действие на тканевые культуры. Встречаются семейные случаи заболевания. Это предполагает возможность генетической предрасположенности, тем более что имеются свидетельства о заболевании молозигогных близнецов. Теория иммунного развития БК базируется на том, что частые внекишечные проявления (артрит, перихолангит) могут быть аутоиммунным феноменом и что лечение кортикостероидами и азатиоприном оказывается эффективным из-за их иммунодепрессивного действия.
Патоморфология. Патологический процесс начинается в прдслизистом слое кишки, переходя на мышечный и подсерозный, поражаются лимфатические сосуды и брыжейка, брыжеечные лимфоузлы сливаются, образуя конгломераты. Развивается воспалительный отек кишечной стенки, образуя гранулемы с эпителиоидными клетками без казеоза. Слизистая оболочка (в отличие от язвенного колита) не страдает. Просвет кишки суживается, нередко образуются внутренние свищи, кишечные или с соседними органами (влагалищем, мочевым пузырем и др.), могут возникать и наружные свищи. Перфорации редки.
Клиническая картина. Для БК характерны недомогание, вздутие живота, умеренные боли в нем, диарея, потеря массы тела и субфебрильная лихорадка. Иногда БК начинается с болей в правой подвздошной области, что сходно с острым аппендицитом. В разгар болезни стул - 3-6 раз в сутки, испражнения мягкие, не содержат слизи и гноя или содержат незначительные их примеси. Пальпация живота болезненна, иногда прощупывается опухолевидное образование в правой подвздошной области (конгломерат воспаленных петель кишок или воспалительный инфильтрат). Наблюдаются бледность кожных покровов, трофические и эндокринные расстройства, поражения глаз, артриты. Воспаления суставов при БК выявляются примерно у 25 % больных. Они могут проявляться только артралгией, но может наблюдаться острый артрит с болезненностью и припухлостью суставов. В основном поражаются коленный, локтевой и запястный суставы. Артрит чаще развивается при поражении толстой кишки. Анкилозирующий спондилоартрит может проявляться намного раньше, иногда за несколько лет до кишечных проявлений БК, и оставаться после хирургического или консервативного излечения. Он всегда ассоциируется с HLA В2Г У 10-15 % больных БК начинается с появления анальных и перианальных поражений (анальные трещины, проктит, парапроктит, свищи), которые в течение нескольких лет могут предшествовать возникновению кишечных симптомов.
Диагноз БК труден. Она может быть заподозрена у больных с диареей или кровавой диареей, упорными болями в животе и нагноениями анальной области. Могут доминировать нетипичные признаки, такие как лихорадка неизвестного происхождения, артрит, болезни печени, маскирующие БК. Нередко диагноз ставится лишь в результате операции (обнаруживаются терминальный илеит или илеоколит). Важное значение для диагностики имеет рентгенологическое исследование, которое отмечает сужение пораженного участка (симптом “шнура”) - кишка приобретает вид узкой ригидной трубки. При ректосигмо- и колоноскопии обнаруживаются локализованные изменения в толстой кишке с неравномерным утолщением слизистой оболочки (“булыжная мостовая”), просвет кишки сужен, иногда видно внутреннее отверстие свища линейной формы. Прерывистость поражения толстой кишки* и относительно меньшее воспаление в прямой кишке относятся к отличительным признакам БК. Рефлюкс бария в терминальный отдел подвздошной кишки часто свидетельствует об очаговом энтерите. В периферической крови обнаруживаются признаки гипохромной анемии, умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.
Лечение. Необходима бедная шлаками и богатая белком высококалорийная диета. Исключаются молоко и молочные продукты. Назначаются сульфасалазин по 2-4 г в сутки и его аналоги (салазопирин, салазопиридазин, салофальк). При недостаточной эффективности последнего проводится сочетанная терапия сульфасалазином и кортикостероидами (преднизолон 40 мг). При наличии гнойных осложнений применяются полусинтетические пенициллины (оксациллин, метициллин, ампициллин, карбенициллин, азлоциллин) и антидиарейные препараты (кодеин, лоперамид, препараты кальция, висмута, алюминия, клофелин и др.). При развитии кишечной непроходимости, свищей, кровотечения, парапроктита, анальных трещин проводится хирургическое лечение. После радикальной операции возможна длительная ремиссия.
Профилактика обострений заболевания включает диетический режим, ограничение воздействия психотравмирующих факторов, борьбу с интеркуррентными инфекциями.
ДИВЕРТИКУЛ КИШЕЧНИКА - слепое выпячивание стенки кишечника, может быть врожденным или приобретенным.
Этиология. Ложные дивертикулы возникают в местах, где отсутствуют мышечные волокна, обычно вдоль сосудов. Истинные приобретенные дивертикулы образуются при длительном питании рафинированной, бедной пищевой клетчаткой пищей.
Дивертикулы тонкой кишки редки, среди них чаще всего встречаются дивертикулы двенадцатиперстной и подвздошной (Меккеля) кишок. Они могут быть единичными и множественными.
Клиническая картина. Неосложненные дивертикулы протекают бессимптомно. При задержке кишечного содержимого в дивертикуле развивается дивертикулит. Клиника последнего не отличается от клинической картины дуоденита, энтерита.
Диагноз устанавливается при рентгенологическом исследовании (пассаж, ирригоскопия) и колоноскопии.
Осложнения: дивертикулит, абсцесс, кишечное кровотечение, непроходимость, прободение.
Лечение консервативное, при осложнениях - оперативное.
Дивертикулы толстой кишки (обычно множественные) отмечаются довольно часто у людей среднего и пожилого возраста с преимущественным поражением ситовидной и нисходящей кишок. Неосложненные дивертикулы клинически не проявляются.
К осложнениям относится дивертикулит, при котором возникают боли в животе, чаще всего в левой половине, неустойчивый стул, повышение температуры тела, локальная болезненность, опухолевидное образование. Дивертикулез толстой кишки нередко сочетается с холелитиазом и грыжей пищеводного отверстия диафрагмы (триада Сента). Кроме того, могут наблюдаться перфорация, пенетрация, свищи, кровотечение, сужение толстой кишки.
Диагноз основывается на данных ирригоскопии, колоноскопии.
Лечение. Неосложненные дивертикулы в лечении не нуждаются. При дивертикулите показаны щадящая диета, антибиотики широкого спектра действия, сульфаниламиды, холинолитики; при других осложнениях - оперативное лечение.
Профилактика. Достаточное содержание пищевой клетчатки в рационе, предупреждение запоров, лечение колитов.
ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА (ДК, ДИСБИОЗ) - значительный сдвиг в видовом и количественном соотношении микробов (стойкое снижение бифидобактерий и увеличение гнилостных, гноеродных и спороносных), а также изменение их биологических качеств.
Сам по себе ДК не имеет нозологической самостоятельности. Следовательно, этот термин не следует употреблять в качестве определения основного заболевания, ибо оно всегда вторично.
Эпидемиология. Точных сведений о распространенности ДК нет. Известно лишь, что при многих заболеваниях кишечника он встречается довольно часто.
Этиология. Развитию ДК способствуют: 1) бактериальные инфекции (шигеллез, сальмонеллез, иерсиниоз, кампилобактериоз и др.), пищевые токсикоинфекции (золотистый стафилококк и др.) и паразиты; 2) алиментарные нарушения (однообразное или длительное парентеральное питание, употребление рафинированных продуктов, резкое изменение привычного образа жизни, голодание, авитаминоз, запор); 3) истощение организма в связи со злокачественными новообразованиями, хирургическими операциями в брюшной полости, ожоговой болезнью; 4) лучевое воздействие, длительный прием гормонов, цитостатиков, антибиотиков и химиопрепаратов; 5) анатомические дефекты толстой кишки врожденного или приобретенного характера (цолихосигма, дивертикулез, полипоз, недостаточность илеоцекального клапана); 6) снижение иммунологической реактивности организма.
Патогенез. В кишечнике насчитывается более 400 штаммов микроорганизмов. Микробы составляют около 30 % сухой массы кала. Кишечные сапрофиты по сравнению с патогенными бактериями быстрее размножаются, обладают большей бактерицидной и ферментативной активностью, энергичнее утилизируют питательные вещества и кислород. Микрофлора кишечника представлена тремя основными группами.
К 1-й группе (основной, главной, или облигатной, микрофлоре) относятся грамположительные бесспоровые анаэробы -бифидобактерий (норма 108 и выше) и грамотрицательные бактероиды, составляющие 95 % микробиоценоза. Колонизируя на слизистой оболочке кишечника и образуя плотный бактериальный “дерн”, особенно в илеоцекальном отделе, бифидумфлора предохраняет слизистую оболочку от воспалительно-дистрофических изменений. Продуцируя молочную, муравьиную, уксусную и янтарную кислоты, она создает кислую среду (рН 4-3,8) и задерживает размножение патогенной гнилостной и газообразующей микрофлоры в тонкой кишке, устраняет метеоризм, нормализует моторную функцию кишечника, участвует в синтезе IgA, способствует нейтрализации нитратов, улучшает микроциркуляцию. Участвуя в синтезе витаминов (тиамина, рибофлавина, пиридоксина, никотиновой, пантотеновой и фолиевой кислот, цианокобаламина, витамина К), бифидумфлора способствует всасыванию кальция, витамина D, железа, воды и газов, инактивации гистамина. Из балластных веществ она способна образовывать незаменимые аминокислоты, жиры и углеводы, обеспечивая трофический гомеостаз. При дефиците бифидо- и лактобактерий человек становится восприимчивым к инфекционным заболеваниям, воздействиям токсичных веществ, радиации. Повышение метаболической активности условно-патогенной и сопутствующей микрофлоры в этих условиях может способствовать ускорению роста опухолей за счет мутагенных влияний микробных метаболитови изменения иммунологической реактивности организма.
2-я группа (сопутствующая флора) представлена в основном аэробами (лактобактерий, кишечная палочка, кокковая флора); удельный вес ее невелик и в сумме не превышает 5 %. Лактобактерий и нормальная кишечная палочка продуцируют антибиотические вещества (лизоцим, лактоцидин, ацидофилин) и являются синергистами бифидобактерий.
В 3-ю группу включается редко встречающаяся микрофлора (условно-патогенная, или факультативная). Ее удельный вес -около 0,01 % от общего количества микробов. Представителями факультативной микрофлоры являются протеи, синегнойная палочка, стафилококк, кандида, серрацина, цитро-, энтеро- и кампилобактерии. Представители 2-й и 3-й групп в физиологических условиях являются симбионтами 1-й группы, хорошо с ней сосуществуют, не нанося вреда, проявляя агрессивные свойства лишь при определенных условиях.
Клиническая картина. ДК может протекать в латентной (субклинической), местной (локальной) и распространенной (генерализованной) формах (стадиях). При латентной форме изменение нормального состава симбионтов в кишечнике не приводит к возникновению видимого патологического процесса. При местной форме возникает воспалительный процесс в каком-либо органе, в частности в кишечнике. При распространенной форме ДК, которая может сопровождаться бактериемией, генерализацией инфекции вследствие значительного снижения общей резистентности организма, поражается ряд органов, нарастает интоксикация, нередко возникает сепсис. При начальных проявлениях ДК наблюдаются боли в животе, незначительно или умеренно выраженные, метеоризм, нарушения стула (запоры чередуются с кашицеобразным стулом); может развиться вторичная ферментопатия. В последующем к местным симптомам присоединяются проявления иммунодефицита (частые простудные заболевания, герпес, лямблиоз, кандидоз).
ДК следует подозревать в каждом случае впервые выявленного стойкого синдрома кишечной диспепсии во время или после проведения антибактериальной терапии, при длительном контакте с антибиотиками у лиц, работающих на химико-фармацевтических промышленных предприятиях или в медицинских учреждениях, после острого инфекционного желудочно-кишечного заболевания, у ослабленных больных, пожилых и стариков, больных сахарным диабетом, после операций на органах брюшнойполости, лучевой терапии. ДК не вызывает сомнений, если запор сменяется длительным (5-7 дн) поносом или синдромом гнилостной диспепсии, при стойкой дисфункции кишечника, которую нельзя объяснить ни одной из причин.
Диагноз. Основаниями для постановки диагноза ДК являются: длительно протекающие кишечные расстройства (дисфункции), при которых не удается выделить патогенный микроорганизм; затянувшийся период реконвалесценции после острых кишечных заболеваний; дисфункция кишечника у лиц, долго принимавших антибиотики, иммунодепрессанты и др.; наличие так называемого безочагового сепсиса или бактериемии, гнойно-воспалительных очагов, трудно поддающихся лечению (пиелонефрит, холецистит, пневмония). Для подтверждения диагноза проводятся: копрологическое исследование (йодофильная флора, внеклеточный крахмал; их выявление указывает на наличие ДК); бактериологическое исследование кишечного содержимого и желчи. С этой целью берется дуоденальный секрет, который должен быть стерильным или содержать не более 10 000 микробных тел в 1 мл сока, при ДК их содержится более 10 000; исследуется кал из центра цилиндра, а также эндоскопически стерильным тампоном со слизистой оболочки сигмовидной и прямой кишки. У больных ДК в фекалиях количество бифидобактерий снижено или они даже отсутствуют, (у здоровых постоянно выявляются в большом количестве - 108-10'), нередко высеваются стафилококки, протей, дрожжевые и дрожжеподобные грибы, а также микроорганизмы с гемолизирующими свойствами (примерно в 50 % случаев), энтеропатогенные кишечные палочки в высоких титрах (в 25 % случаев). Достоверный диагноз ДК может быть поставлен только на основании тщательного анализа клинического и бактериологического исследований.
Лечение ДК должно быть комплексным. Оно направлено как на излечение основного завоевания, так и на повышение резистентности организма. Прежде всего отменяют ранее назначенные антибиотики, воздействуют на условно-патогенные микробы, вызвавшие ДК, способствуют нормализации кишечной микрофлоры. Для ликвидации витаминной недостаточности применяются комплекс витаминов группы В, в особенности рибофлавин, аскорбиновая и фолиевая кислоты, витамин К и др. (можно принимать комплексные витамины типа “Гендевит”, “Декамевит”, “Олиговит”, “Ундевит”, “Юникап”).
При легкой степени ДК, при которой наблюдаются снижение количества или элиминация бифидобактерий и (или) лактобактерий, стафилококк, грибы и другие чужеродные обитатели обнаруживаются в небольшом количестве, достаточно применения бактерийных препаратов, содержащих полноценную нормальную микрофлору. К ним относятся бифидумбактерин, бификол, колибактерин, лактобактерин. Отмечено, что они обладают антагонистической активностью по отношению к патогенным и условно-патогенным кишечным бактериям. Назначается бифидумбактерин - высушенный препарат - по 5-10 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 4-5 нед. Лактобактерин применяется по 6 доз 2-3 раза в день за 30 мин до еды в течение 2-3 нед, при улучшении - по 3 дозы 1-2 раза в день в течение 2-4 нед. Запивают киселем или кисломолочными продуктами с добавлением 0,2 г аскорбиновой кислоты. Лактобактерин создает кислую среду для нормальной жизнедеятельности бифидобактерий, поэтому целесообразен одновременный прием лакто- и бифидумбактерина. Жидкие бифидум- и лактобактерин принимают 2 раза в день по 15 доз (1 ст. ложка) до еды. Колибактерин принимают по 3-8 доз за 30 мин до еды 2-3 раза в день в течение 3-7 нед. Бификол содержит взвесь бифидумбактерина и кишечной палочки (штамм М-17), назначается по 5-10 доз за 30 мин до еды 2 раза в день. Кислая реакция в кишечнике обеспечивается бифидум- и лактобактерином, бактисубтилом, употреблением кисломолочных продуктов, отрубей, в меньшей степени - овощей, фруктов, фитопрепаратами (настоями красной рябины и шиповника, за 30 мин до еды).
При средней (высокие титры условно-патогенной флоры) и тяжелой (преобладают протей и синегнойная палочка в высоких титрах) степени ДК проводится антибактериальная терапия с использованием двух групп препаратов: эубиотиков и антибиотиков. Предпочтение отдается эубиотикам, как препаратам, меньше подавляющим рост нормальной кишечной флоры. К эубиотикам относятся производные 8-оксихинолинового ряда (нитроксолин, 1 капсула 4 раза в день после еды, 7-12 дн; квезил по 0,2 г 3 раза в день, 7 дн; интетрикс по 2 капсулы 3-4 раза в день, 5 да), невиграмон (по 0,5 г 4 раза в день, 7-10 дн), сульфаниламиды (бисептол по 2 табл. 2 раза в день). Из антибиотиков на группу протея и синегнойную палочку избирательно действуют ампициллин, карбенициллин и бактисубтил (по 1 капсуле 4 раза в день через 2 ч после еды). При стафилококковом ДК эффективно сочетание аминогликозидов (канамицина, гентамицина, мономицина) с ампициллином. На анаэробную и аэробную флору влияют тетрациклин, эритромицин, линкомицин, клиндамицин. В сочетании с антибиотиками или самостоятельно могут применяться производные нитрофурана и сульфаниламиды. Для лечения кандидозного ДК используются фунгициды - нистатин, леворин, амфоглкжамин, декамин, амфотерицин.
После проведения курса лечения в течение 7-10 да антибиотиками и другими антибактериальными средствами показано назначение бактерийных препаратов (бифидумбактерина, лактобактерина, колибактерина, бификола). Если ДК сопутствует нарушение процессов пищеварения, целесообразно использовать ферментные препараты (фестал, панзинорм и др.).
Профилактика ДК состоит в поддержании нормальной бактериальной флоры в кишечнике. Этому способствует употребление в пищу продуктов, богатых растительной клетчаткой (свекла, морковь, тыква, сливы, абрикосы, яблоки, груши, отруби, ржаной и отрубный хлеб), а также содержащих органические кислоты (свежий кефир, простокваша, кумыс, сметана, сливки и др.). Назначение антибактериальных препаратов должно проводиться по строгим показаниям. Антибиотики следует сочетать с витаминами (тиамин, рибофлавин, пиридоксин, витамин К, аскорбиновая и никотиновая кислоты), благоприятно влияющими на функциональное состояние кишечника и его микроФлору.
ДИСКИНЕЗИЯ КИШЕЧНИКА (РАЗДРАЖЕННЫЙ КИШЕЧНИК, СПАСТИЧЕСКИЙ КОЛИТ) - нарушение моторной функции толстой и в меньшей степени тонкой кишки, не обусловленное органическими поражениями и характеризующееся болевыми ощущениями, изменением функции отправления кишечника, а иногда и повышенной секрецией слизи. Обнаруживается у половины больных, обращающихся по поводу кишечных расстройств.
Этиология и патогенез. Причинамидискинезии кишечника являются невротические расстройства, дистония вегетативной нервной системы, конфликтные и стрессовые ситуации, диэнцефальные расстройства, наследственная предрасположенность, эндокринные нарушения. При дискинезии в различных участках кишечника возникают гиперкинетические (спастические) или гипокинетические (атонические) изменения, а чаще - сочетание обоих видов расстройств.
Клиническая картина. Беспокоят боли в животе без четкой локализации и расстройств стула, нередко сопровождающиеся повышенной продукцией слизи. Возникают они периодически, варьируют от чувства давления в нижней части живота до интенсивных, типа колик; длительность их - от нескольких минут до нескольких дней. Эти боли нередко принимают за приступ аппендицита и прибегают к оперативному вмешательству. Могут быть запоры, чередующиеся с поносами. Последние обычно бывают утром или после приема пищи. Часто к калу примешивается слизь.
Диагноз может быть поставлен лишь после исключения органических заболеваний со сходными симптомами. При эндоскопии выявляется гиперемия слизистой оболочки толстой кишки. Последняя местами покрыта слизью, отдельные ее участки спастически сокращены. Микроскопия кала, биохимические его исследования не выявляют изменений. В отличие от привычного запора при дискинезии кишечника запоры чаще чередуются с поносами, более значительна примесь слизи к калу, иногда она отделяется в виде мембран, выраженнее болевой синдром (вплоть до приступов кишечной колики), петликишечника спастически сокращены и болезненны при пальпации, гаустрация их неравномерно усилена, нет значительных скоплений кала в прямой кишке.
Лечение. При выборе диеты учитывается непереносимость тех или иных продуктов, следует избегать значительных ограничений в питании и однообразной пищи. Медикаменты назначаются с большой осторожностью - в основном седативные средства и транквилизаторы (валериана, пустырник, бромиды, элениум, триоксазин, диазепам, мелипрамин и др.). Рекомендуются тепло на живот, ванны (хвойные, кислородные), влажные укутывания, гальванический воротник, диатермия, парафиновые и озокеритовые аппликации на нижнюю часть живота. Хороший эффект дают электросон, иглоукалывание. При значительных болях и спазмах кишок показаны папаверин, но-шпа, галидор, белладонна, атропин, метацин, платифиллин, бускопан.
Профилактика. Своеременное лечение невроза, организация отдыха после работы, в выходные дни, во время отпуска, достаточная физическая активность, занятия спортом.
ДУОДЕНИТ - воспаление слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки. Мужчины болеют в 3 раза чаще, чем женщины. Различаются первичные и вторичные дуодениты, а также острые и хронические, хотя точное определение характера возникновения процесса вызывает затруднение.
Этиология. Первичный дуоденит чаще всего является следствием воздействия вредных экзогенных факторов (нерациональное питание, злоупотребление алкоголем, длительное нервно-психическое перенапряжение). Вторичный дуоденит возникает на фоне некоторых местных и общих заболеваний - хронических гастритов, язвенной болезни, заболеваний печени, желчного пузыря, поджелудочной железы, кишечника (особенно при поражении илеоцекальной области), лямблиоза, анкилостомоза. Дуоденит может сочетаться с заболеваниями легких, сердечнососудистой системы, почек, с аллергическими состояниями. Предрасполагающие факторы - нарушение моторной функции двенадцатиперстной кишки (спазмы, атония, дуоденостаз).
Патогенез и патоморфология. В основе дуоденита лежат дистрофические изменения слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, сопровождающиеся перестройкой железистого аппарата и развитием атрофии. Выделяются три основные морфологические формы дуоденита: поверхностный (изменяется только эпителий ворсинок и собственного слоя, усиливается клеточная инфильтрация), дуоденит без атрофии (диффузное поражение и более глубоких слоев с бруннеровыми железами) и атрофический. Различаются дуодениты проксимального отдела кишки, при которых изменена слизистая оболочка луковицы двенадцатиперстной кишки (бульбиты), и дуодениты дистального отдела, когда слизистая оболочка луковицы почти не нарушена. Проксималъные дуодениты (бульбиты) почти всегда связаны с язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки, дистальные же обычно сопутствуют заболеваниям поджелудочной железы и билиарного тракта. У больных язвенной болезнью двенадцатиперстной кишки и бульбитом недостаточно ощелачивается дуоденальная среда и увеличиваются частота выброса кислого желудочного содержимого и продолжительность закисления дуоденальной среды с низким уровнем рН. Следовательно, бульбит является ранним и непременным условием возникновения язвенной болезни двенадцатиперстной кишки.