Псевдотуморозная (склерозирующая) форма встречается в 5-10 % случаев, преимущественно у алкоголиков. Процесс гиперпластического характера, локализуется в головке поджелудочной железы, которая значительно увеличивается. Нередко отмечаются желтуха, потеря в массе вплоть до истощения, диспептические расстройства, обызвествление железы.
Наследственный панкреатит отличается ранним началом, гипераминоацидурией, анатомическими аномалиями поджелудочной железы, часто в сочетании с поликистозом почек, болезнью Марфана, ранней кальцификацией поджелудочной железы.
Осложнения: абсцедирование и развитие псевдокист, кишечные кровотечения, холангиты, гепатиты, энтероколиты, рак поджелудочной железы.
Диагноз. Учитываются: боли в подложечной области и в левом подреберье в связи с погрешностью в диете; обильная рвота, не облегчающая состояния; неустойчивый мазеобразный стул; локальная болезненность: в зоне Шоффара-Риве - на линии, соединяющей пупок и подмышечную впадину справа, на 5 см выше пупка, в точке Мейо-Робсона - в левом реберно-позвоночном углу, в точке Губергрица - аналогична зоне Шоффара -Риве слева, френикус-симптом слева; симптом Гротта - атрофия подкожно-жирового слоя в области проекции поджелудочной железы; симптом Кача - зона гиперестезии в VIII-IX сегментах слева; результаты лабораторных исследований: повышение активности амилазы в крови и моче, липазы в крови, увеличение содержания жира в кале, снижение толерантности к глюкозе и др.; данные рентгенологического исследования: кальцификация поджелудочной железы, смещение желудка; гипотонической дуоденографии, томографии, селективной ангиографии. Кроме того, используются эндоскопическая ретроградная холангиопанкреатография, ультрасонография, пневмоперитонеум.
|
|
Дифференциальный диагноз проводится с заболеваниями желчевыводящих путей, гастродуоденальными язвами, раком поджелудочной железы, инфарктом миокарда.
Лечение. В период обострения: голод на 2-3 да, аспирация содержимого желудка, электролиты и глюкоза парентерально. С 3-4-го дня - диета, как при остром панкреатите.
Для купирования болевого синдрома применяются М-холинолитики: атропин (0,1 % раствор - 1 мл), метацин (0,1 % раствор - 1-2 мл), хлорозил (0,1 % раствор - 1 мл) подкожно или платифиллина гидротартрат (0,2 % раствор - 1 мл) подкож-
но; гастроцепин внутрь. Больным с упорным болевым синдромом даются препараты Н2-блокаторов - ранитидин (300 мг в сутки), фамотидин (60 мг в сутки), а также миотропные спазмолитики: папаверина гидрохлорид (2 % раствор - 2-4 мл), ношпа (2 % раствор - 2-4 мл), феникаберан (0,25 % раствор - 2 мл) внутримышечно или подкожно с холинолитиками. С этой же целью применяются анальгин (50 % раствор - 2 мл), баралгин (5 мл) внутримышечно. Их назначение сочетается с холинолитиками и антигистаминными препаратами. Назначаются антациды (алмагель, фосфалюгель, гастал и др.) 5-6 раз в день. При недостаточной эффективности перечисленных средств используются так называемые литические смеси: 1) новокаин (0,25 % раствор - 100 мл) + атропина сульфат (0,1 % раствор - 1 мл) + эуфиллин (2,4 % раствор - 10 мл) + кокарбоксилаза (100 мг) на растворе натрия хлорида (0,9 % раствор - 300-500 мл) внутривенно капельно (3-7дн); 2) баралгин (5 мл) + димедрол (1 % раствор - 1-2 мл) + папаверин (2 % раствор - 2-4 мл) + магния сульфат (25 % раствор - 5-10 мл) + новокаин (0,5 % - раствор - 50 мл) на растворе натрия хлорида (0,9 % раствор -300-500 мл) внутривенно капельно. В крайнем случае пользуются промедолом (1 % раствор - 1-2 мл), который вводится со спазмолитиками.
|
|
Подавление активности панкреатических ферментов достигается введением калликреин-протеазных ингибиторов: контрикала (20-40 тыс ЕД), трасилола (50-100 тыс ЕД), гордокса (50-100 тыс ЕД), которые включаются в состав “литических смесей”. С этой же целью применяются химические ингибиторы трипсина: метилурацил (0,5 г) или пентоксил (0,2 г) - 4 раза в день в течение 3-4 нед. Более эффективна эпсилон-аминокапроновая кислота (5 % раствор - 100-200 мл), которая вводится внутривенно капельно, на курс 10-12 вливаний, или принимается внутрь по 1 г 4 раза в день. Аминокапроновая кислота является ингибитором плазмина и тормозит переход трипсиногена и химотрипсиногена в трипсин и химотрипсин. Антикининовой активностью обладает продектин (пармидин) - по 0,25-0,5 г 3 раза в день, курс 1-2 мес. Перитол в дозе 4 мг внутрь 3 раза в день снижает уровень гистамина и серотонина, а также трипсина и амилазы в крови, устраняет тошноту и рвоту и тем самым способствует купированию болевого приступа.
При панкреатите, протекающем с внешнесекреторной недостаточностью поджелудочной железы, после снятия признаков обострения, применяется заместительная терапия препаратами, содержащими ферменты поджелудочной железы: панзинорм, фестал, дигестал, мезим форте, панкреатин, вигератин, панкурмен, креон. Их применяют сразу после еды по 2-3 драже 3-4 раза в день. Под их влиянием исчезают тошнота, метеоризм, нормализуется стул, нарастает масса тела, улучшается общее состояние больных. При тяжелых расстройствах пищеварения и всасывания в кишечнике назначается парентеральное питание: вводятся смеси незаменимых аминокислот (аминосол, альвеэин, альвезин “Новый” - по 250-400 мл внутривенно капслыю), растворы электролитов (10 % раствор калия хлорида - 10-15 мл, 10 % раствор кальция глюконата - 10 мл) внутривенно капельно. Назначаются витамины (В6, В12, С, кокарбоксилаза), липосвая кислота или липамид внутрь, анаболические стероиды (ретаболил, нероболил и др.) по 1 мл (5 % раствор) внутримышечно 1 раз в неделю, 3-4 инъекции на курс. Под влиянием такого лечения улучшается белковый спектр сыворотки крови, нарастает масса тела, улучшаются трофические процессы. При наличии признаков токсемии применяются гемодез, гемодез-Н, созданные на основе поливинилпирролидона, внутривенно по 400 мл. Они улучшают микроциркуляцию, уменьшают явления интоксикации.
|
|
В период ремиссии: белково-углеводная диета с запрещением жирного мяса, рыбы, селедки, консервов, копченостей, алкоголя. Противорецидивное лечение проводится 3-4 нед, каждый 3-4-й мес с применением желчегонных, холино- и спазмолитиков. Санаторно-курортное лечение: Трускавец, Боржоми, Ессентуки, Железноводск, местные специализированные санатории.
Показания к оперативному лечению: болевая форма с частыми рецидивами, псевдотуморозная форма с желтухой, подозрение на злокачественное перерождение.
Профилактика. Соблюдение диеты, режима питания, исключение алкоголя, профилактика болезней желчевыводяшей системы, желудка, кишечника.
АМИЛОИДОЗ ПОЧЕК - одно из наиболее частых проявлений общего амилоидоза, характеризуется отложением во всех структурных элементах почечной ткани (клубочках, канальцах, интерстиции, сосудах) амилоида, что приводит к нарушению функции почек и развитию хронической почечной недостаточности (ХПН). Различаются: 1) генетический амилоидоз почек, в основе которого лежит генетический дефект синтеза белка; 2) первичный амилоидоз, причина которого неизвестна, а сам он чаще бывает генерализованным; 3) вторичный амилоидоз, возникновение и прогрессирование которого связывают с рядом хронических заболеваний и патологических состояний.
Этиология. Причиной ВТОРИЧНОГО АМИЛОИДОЗА ПОЧЕК (наиболее частого варианта) чаще являются хронические заболевания, особенно нагноительные, - туберкулез, бронхоэктатическая болезнь, хронические абсцессы легких, остеомиелит, РА, неспецифический язвенный колит, лимфогранулематоз, периодическая болезнь и др.
Патогенез. Наиболее обоснованы четыре теории патогенеза амилоидоза: 1-я - диспротеиноза, согласно которой амилоидоз является следствием извращенного белкового обмена; 2-я - иммунологическая, объясняющая развитие амилоидоза нарушением иммунного гомеостаза, реакцией взаимодействия антиген - антитело, с недостаточной продукцией антител и избыточным образованием антигена; 3-я - клеточной локальной секреции, по которой бсновная роль в образовании амилоидоза отводится нарушению и извращению белковообразовательной функции клеток ретикулоэндотелиальной системы; 4-я - мутационная, рассматривающая амилоидоз как следствие особого клона клеток амилоидобластов.
Клиническая картина амилоидоза почек весьма разнообразна и зависит от его течения и стадии, а также от клинических проявлений заболевания, в результате которого он возник. В течении вторичного амилоидоза различаются четыре стадии, что во многом и определяет его клинико-лабораторную характеристику.
Латентная (доклиническая, диспротеинемическая) стадия характеризуется отсутствием клинических симптомов заболевания, диспротеинемией с гипер-а2- и р-глобулинемией, увеличением СОЭ. Изменения в моче в виде микропротеинурии непостоянны. Для протеинурической стадии помимо диспротеинемии и увеличения СОЭ наиболее характерна постоянная (или почти постоянная) протеинурия, обычно не превышающая 1 г/л и лишь изредка достигающая 2-3 г/л. Возможны незначительные эритроцитурия и цилиндрурия. Функция почек не нарушена. Продолжительность этой стадии - от нескольких месяцев до 5-10 лет и больше. Нефритическая стадия проявляется нефротическим синдромом, клиническая картина которого существенно не отличается от таковой при нефротическом синдроме другого происхождения (см. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ). Азотемическая стадия - следствие амилоидного сморщивания почек - характеризуется развитием на фоне нефротического синдрома ХПН.
Диагноз вторичного амилоидоза почек ставится с учетом длительно протекающих хронических (особенно нагноительных) заболеваний в анамнезе, могущих быть причиной его развития, а также возможного поражения других органов и систем. В протеинурической стадии заболевание необходимо дифференцировать с латентной формой гломерулонефрита (см. ХГН), первичным хроническим пиелонефритом, особенно с латентным его течением (см. ХРОНИЧЕСКИЙ ПИЕЛОНЕФРИТ) и начальными проявлениями диабетического гломерулосклероза, который обычно формируется у больных сахарным диабетом, чаще при длительном и тяжелом течении. При нефротической стадии следует иметь в виду нефротический синдром различного генеза, чаще вследствие гломерулонефрита, диабетического гломерулосклероза, СКВ и др. Обнаружение признаков ХПН при нормальных либо увеличенных размерах почек (определяемых рентгенологически) в сочетании с большой протеинурией указывает на возможность амилоидоза. Достоверность такого предположения возрастает в случае выявления гепатомегалии и спленомегалии.
В комплексной диагностике амилоидоза используются пробы с красками конгорот, синий Эванса, метиленовый синий, которые, однако, дают положительные результаты далеко не всегда и лишь в поздних стадиях.
Во многих случаях при системном (общем) амилоидозе диагноз устанавливается путем биопсии слизистой оболочки десны, прямой кишки, печени, селезенки, лимфоузла. Однако единственным методом, который практически во всех случаях позволяет подтвердить диагноз амилоидоза почек, является прижизненная пункционная биопсия почки. Диагностика генетического и первичного амилоидоза более трудна, чем вторичного.
Прогноз при амилоидозе почек обычно, за редким исключением, неблагоприятный, во многом зависит от течения и эффективности лечения заболевания, явившегося причиной его развития.
Лечение в основном симптоматическое, включает щадящий режим, диету, симптоматические медикаментозные средства (диуретические, гипотензивные, антибиотики, витамины и т.п.). При вторичном амшюидозе проводится настойчивое лечение заболевания, которое расценивается как причина амилоидоза. Симптоматическая терапия особенно показана при нефротической и азотемической стадиях.
В качестве патогенетической терапии используются препараты 4-аминохинолинового ряда - делагил (плаквенил), антигистаминные средства, гепарин, индометацин (см. ОГН и ХГН), а также унитиол (5 % раствор по 10 мл внутримышечно в течение 20 да), анаболические гормоны, экстракты печени (сирепар по 5-4 мл внутримышечно длительное время), сырая печень (по 80-120 г в течение 6-12 мес), левамизол (декарис) по 0,25 г 3 раза в неделю (4-6 курсов), обладающий иммуностимулирующим действием и в некоторых случаях задерживающий прогрессирование амилоидоза. Глюкокортикостероиды не показаны, в том числе и при нефротической стадии. В азотемической стадии проводится лечение, как при ХПН другой этиологии.
Профилактика вторичного амилоидоза состоит в ранней диагностике и своевременном активном лечении заболеваний, следствием которых он является. Профилактика наследственного и первичного амилоидоза не разработана.
ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) - диффузное воспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков.
Этиология. Основным этиологическим фактором ОГН являются стрептококк, главным образом b-гемолитический XII типа группы А, и заболевания, связанные со стрептококковой (чаще очаговой) инфекцией (ангина, хронический тонзиллит, отит, гайморит, скарлатина, фурункулез и др.). В ряде случаев ОГН может быть следствием пневмонии, ревматизма, бактериального эндокардита, малярии и др. Установлено этиологическое значение некоторых вирусов, в частности гепатита В, герпеса, краснухи, инфекционного мононуклеоза, аденовирусов. Среди неинфекционных факторов причиной ОГН могут быть повторные введения сывороток и вакцин, воздействие ряда лекарственных препаратов вследствие индивидуальной непереносимости их, а также некоторых токсических веществ - алкоголя, органических растворителей, ртути, лития и др. Фактор охлаждения, особенно воздействие влажного холода, относится к разрешающим у лиц, сенсибилизированных стрептококковой или другой инфекцией.
Патогенез. В настоящее время общепризнана иммуновоспалительная концепция генеза этого заболевания. Иммунные процессы определяют не только возникновение, но и прогрессирование гломерулонефрита, переход острых его форм в хронические. Возможны два варианта иммунопатогенеза гломерулонефрита. При одном из них (аутоиммунном) иммунные комплексы образуются в результате взаимодействия антител (аутоантител) с антигенами (аутоантигенами), являющимися белковыми частицами самой почечной ткани, главным образом базальных мембран клубочковых капилляров. Эти комплексы формируются и располагаются на базальных мембранах, вызывая их повреждение. При другом варианте иммунопатогенеза образование иммунных комплексов происходит в крови в результате взаимодействия антител с внепочечными антигенами (в том числе со стрептококковыми). Эти иммунные комплексы вначале циркулируют в крови, затем осаждаются на базальных мембранах клубочков либо в мезангии и вызывают развитие воспалительного процесса, характерного для гломерулонефрита. Это иммунокомплексный вариант гломерулонефрита, на который приходится 60-80 % всех случаев этого заболевания. В патогенезе гломерулонефрита определенная роль отводится и реакциям клеточного иммунитета с участием Т- и В-лимфоцитов. Из неиммунных факторов в механизме развития этого заболевания существенное значение имеют нарушения почечной гемодинамики, микроциркуляции и реологических свойств крови.
При выздоровлении все изменения клубочков и канальцев подвергаются обратному развитию и восстанавливается нормальная микроструктура почек. Однако данные пункционных биопсий, проведенных в динамике, свидетельствуют о том, что даже при полном клиническом выздоровлении гистоморфологические изменения в клубочках могут сохраняться несколько месяцев и даже до двух лет, являясь основой возникновения хронического гломерулонефрита в случае неблагоприятных условий. Это указывает на необходимость тщательного диспансерного наблюдения за больными, перенесшими ОГН, на протяжении не менее 2-3 лет.
Клиническая картина. Основные, кардинальные признаки ОГН - отечный, гипертензивный и мочевой синдромы. При типичном (классическом) варианте начала и темени” ОГН выражены все признаки заболевания. При атипичном (стертом) варианте, который встречается значительно чаще, чем типичный, внепочечные признаки (отеки, гипертензия) отсутствуют либо слабо выражены, выявляется лишь умеренный или минимальный мочевой синдром.
В типичных случаях ОГН начинается остро, бурно, четко снизан с перенесенной ангиной, обострением хронического тонзиллита, фарингита или другой очаговой стрсптококконой инфекцией, предшествовавшей возникновению мерных признаков заболевания за 1-3 нед. На первый плпн ныступают головная боль, слабость, общее недомогание, снижение аппетита, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, поясницы, в ряде случаев учащенное и болезненное мочеиспускание, малое количество и изменение цвета мочи, пояпление отеков. Отмечается бледность кожных покровов, одутлонатость лица. В тяжелых случаях больные принимают вынужденное сидячее или полусидячее положение в постели вследствие явлений острой (чаще левожелудочковой) сердечной недостаточности. Наблюдаются цианоз губ, акроцианоз, дыхание учащенное и глубокое, затрудненное.
Часто первым проявлением ОГН служат отеки, для которых характерны быстрое возникновение (иногда в течение нескольких часов, суток) и повсеместность распространения (на лице, туловище, конечностях); в отдельных случаях они сопровождаются развитием асцита, гидроторакса, гидроперикарда. Могут иметь место и так назывямые скрытые отеки. Задержку жидкости в организме у таких Сольных можно выявить лишь путем их систематического взвешивания и контроля за количеством выпитой ими жидкости и выделенной в течение суток мочи. В большинстве случаев при благоприятном течении заболевания отеки исчезают к 10-14-му дню. В происхождении отечного синдрома участвует комплекс патогенетических факторов, в том числе почечных (снижение клубочковой фильтрации и усиление канальцевой реабсорбции воды и натрия) и внепочечных (повышение общей сосудистой проницаемости, снижение онкотического давления в крови, усиление секреции альдостерона и задержки натрия в организме, увеличение концентрации в крови АДГ и связанное с этим нарастание реабсорбции воды в дистальных отделах почечных канальцев, гидрофильности самих тканей).
К наиболее важным и ранним признакам ОГН относится и гипертензия. Чаще АД повышается умеренно: до 140-160 мм рт. ст. систолическое и до 95-110 мм рт. ст. диастолическое, реже достигает высокого уровня - 220/115-230/130 мм рт. ст. и выше. При благоприятном течении заболевания АД нормализуется на протяжении 2-3 нед, при неблагоприятном гипертензия может держаться и более длительный срок. Патогенез гипертензивного синдрома сложен и окончательно не выяснен. Важная роль в его возникновении отводится увеличению ОЦК и повышению периферического сопротивления; определенное значение имеет повышение активности системы ренин-ангиотензин-альдостерон, особенно при затянувшемся и неблагоприятном течении ОГН с тенденцией к переходу в ХГН.
Частым признаком ОГН является брадикардия, которая возникает в первые дни заболевания и держится 1-2 нед. Сочетание брадикардии, гипертензии и отеков служит важным дифференциально-диагностическим критерием для различия отеков, обусловленных гломерулонефритом и заболеваниями сердца, при которых они, почти как правило, сочетаются с тахикардией. Сужение артерий глазного дна встречается примерно в 5-10 % случаев. Иногда при тяжелом течении заболевания и высокой стойкой гипертензии наблюдаются точечные кровоизлияния на глазном дне.
В первые дни заболевания у большинства больных наблюдается олигурия (до 400-500 мл/сут). Более значительное снижение суточного диуреза отмечается редко и держится недолго (1-3 сут), затем сменяется полиурией. Выраженная олигурия или анурия, продолжающаяся более чем 1-3 сут, опасна в отношении развития ОПН.
Протеинурия, за редким исключением, встречается у всех больных ОГН. Степень ее выраженности - от 1 г/л и меньше до 16-30 г/л и больше. Соответственно и суточная протеинурия варьирует от нескольких сот миллиграммов до 3-5-10 г и выше. Наиболее высокая протеинурия наблюдается в начале заболевания, затем она постепенно уменьшается и полностью исчезает в интервале от 2-4 нед до 1-3 мес. При затянувшемся течении может сохраняться 1-1,5 года. В редких случаях, при наличии внепочечных признаков ОГН, протеинурия может отсутствовать.
Гематурия, или эритроцитурия, также появляется в начале заболевания, чаще в виде микрогематурии (от 5-15 до 50-100 эритроцитов в поле зрения), реже в виде макрогематурии, когда моча приобретает цвет мясных помоев. Возникая в первые часы и дни заболевания и исчезая позже других клинических и лабораторных проявлений ОГН, протеинурия и гематурия наиболее ярко отражают динамику заболевания, его активность, течение, процесс выздоровления. Сохраняясь иногда длительное время (до 3-6 мес) в виде так называемых остаточных явлений острого нефрита, они свидетельствуют о том, что воспалительный процесс в почках еще не закончен.
Изменения периферической крови при ОГН не специфичны и не имеют определенной закономерности. В первую фазу заболевания может наблюдаться небольшой лейкоцитоз (9-12- 109/л) с лимфоцитопенией. Часто обнаруживается эозинофилия. Увеличение СОЭ до 20-50 мм/ч в определенной мере является показателем активности патологического процесса; она снижается по мере затухания воспалительного процесса в почках и возвращается к норме при выздоровлении. Незначительная гиперазотемия встречается лишь у больных с олигурией, держится недолго и обычно с нарастанием диуреза исчезает. Уровень общего белка в сыворотке крови сохраняется в пределах нормы и лишь в редких случаях, сопровождающихся нефротическим синдромом, снижается до 60 г/л и меньше. Диспротеинемия выражается в умеренном снижении концентрации альбуминов и увеличении содержания глобулинов, главным образом а,- и а2-глобулинов, реже у-глобулинов. Иногда отмечаются преходящая умеренная гиперхолестеринемия и гиперлипидемия. При бурном развитии ОГН кратковременно снижается клубочковая фильтрация.
При атипичном, латентном начале и течении ОГН экстраренальные признаки отсутствуют или незначительно выражены. Единственным надежным диагностическим признаком заболевания является лишь умеренно или слабо выраженный мочевой синдром в виде микропротеинурии и микрогематурии, который обнаруживается только при целенаправленном исследовании мочи.
Осложнения. Течение ОГН в тяжелых случаях может осложняться ОПН, острой сердечной недостаточностью и эклампсией.
Эклампсия встречается менее чем в 1 % случаев. Возникает, как правило, у больных с отеками в период их нарастания, если не соблюдается режим ограничения соли и воды и проводится недостаточно эффективное лечение. Своевременное применение диуретических и гипотензивных средств обычно исключает развитие эклампсии. Клинически эклампсия проявляется вначале сильной головной болью, что связано с резким повышением АД (180/110-220/120 мм рт. ст.), внезапной потерей сознания и судорогами, вначале тоническими, затем клоническими. Глазные яблоки скошены, зрачки расширены, изо рта выделяется пенистая мокрота, окрашенная в розовый цвет из-за прикусывания языка. Пульс замедлен до 60-50 уд/мин. Судороги продолжаются обычно от нескольких секунд до 2-3 мин и прекращаются так же внезапно, как и начинаются. В течение суток могут повторяться несколько раз. По окончании приступа судорог больной постепенно приходит в себя, однако еще долгое время не помнит, что с ним произошло, остается заторможенным, вялым, сонливым. В других, более редких, случаях после приступа отмечаются повышенная возбудимость, агрессивность, больной может вскакивать, бежать и даже выпрыгнуть из окна. В легких случаях потери сознания судорог может и не быть, отмечаются лишь подергивание отдельных мышц, преходящий амавроз, головная боль. Это абортивные формы эклампсии. Приступ эклампсии может закончиться летальным исходом в результате кровоизлияния в жизненно важные центры головного мозга или их сдавления, вызванного отеком мозга.
По патогенезу почечная эклампсия - ангиоспастическая энцефалопатия, в основе которой лежит выраженный спазм артерий головного мозга (как и при гипертоническом кризе) с ишемией (гипоксией) его, с последующим значительным повышением внутричерепного давления и давления в спинномозговом канале (до 350 мм вод. ст.) и развитием отека мозга.
Развитие острой сердечной недостаточности связывают с внезапным повышением АД, увеличением ОЦК (гиперволемией) и обусловленной этими факторами быстрой и значительной нагрузкой на левый желудочек. Кроме того, сократительная способность миокарда снижается и вследствие его непосредственного поражения в виде серозного миокардита, дистрофических изменений, отека, снижения содержания калия в нем и гипоксии. Острая сердечная недостаточность расценивается как одна из причин летального исхода при ОГН, особенно у лиц старшего возраста с предшествующими заболеваниями сердца.
ОПН, осложняющая иногда ОГН с бурным и тяжелым течением, по клинической картине не отличается от таковой, обусловленной другими причинами.
Диагноз ОГН в типичных случаях не представляет трудностей, тем более если имеется отчетливая связь со стрептококковой инфекцией. В то же время диагностика моносимптомных, стертых форм часто вызывает большие затруднения.
При дифференциальной диагностике ОГН прежде всего надо иметь в виду хронический гломерулонефрит в фазе обострения, острый пиелонефрит или обострение хронического, амилоидоз почек, заболевания сердца, протекающие с так называемой застойной протеинурией, и реже - системные заболевания соединительной ткани с поражением почек, геморрагический капилляротоксикоз, который также может протекать с поражением почек и гематурией. Следует учитывать возможность мочекаменной болезни, туберкулеза и опухоли почки или мочевыводящих путей.
Тщательный анамнез, знание клиники упомянутых заболеваний, использование клинико-лабораторных, биохимических, рентгеноурологических, радиоизотопных и специальных методов исследования, определение состояния функции почек позволяют избежать существенных ошибок в диагностике и в большинстве случаев установить правильный диагноз.
Следует, однако, иметь в виду, что больным ОГН не рекомендуется производить (без особых на то показаний) контрастную рентгенографию почек и мочевых путей, а также эндоскопические исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия и др.).
Прогноз. Летальность при ОГН не превышает 0,1 %, чаще связана с острой сердечной и острой почечной недостаточностью. Выздоравливает от ОГН примерно 50 % взрослых. При благоприятном течении выздоровление наступает в первые 2-4 нед или в первые 2-3 мес, однако может длиться 1-1,5 года. Сохранение после этого срока хотя бы незначительно выраженного мочевого синдрома указывает на переход ОГН в ХГН. Этому способствуют запоздалые диагностика ОГН и госпитализация больного, поздно начатая и неадекватно проводимая терапия, особенности клинического варианта и морфологического типа гломерулонефрита. Нередко заболевание приобретает хроническое течение у больных, выписавшихся из стационара с так называемыми остаточными явлениями ОГН (нестойкая микропротеинурия, эритроцитурия). Возможно повторное заболевание ОГН (2-3 %) после полного выздоровления.
Лечение. Все больные ОГН должны госпитализироваться в нефрологическое либо терапевтическое отделение. Назначаются постельный режим продолжительностью не менее 2-4 нед, диета, основной принцип которой - ограничение поваренной соли с учетом содержания ее в пищевых продуктах (не более 2-3 г/сут в начале заболевания), жидкости (в тяжелых случаях до 400-600 мл/сут) при достаточном калораже и содержании витаминов. Целесообразна любая безнатриевая диета, например рисовая, фруктово-рисовая, фруктово-овощная, картофельная, богатая ионами кальция и калия и бедная натрием. В дальнейшем содержание соли в пище и количество жидкости определяются величиной диуреза, уровнем АД, наличием отеков; однако еще длительное время (2-3 мес и больше) рекомендуется малосоленая (6-8 г соли в сутки) диета. Белок в суточном рационе питания назначается из расчета 1 г/кг массы, в тяжелых случаях - 0,5-0,6 г/кг. Более резкое ограничение белка показано лишь при гиперазотемии. Для обеспечения необходимого количества калорий с пищей вводится достаточно углеводов и жиров за счет добавления значительного количества сливочного и (или) растительного масла. Разрешаются в умеренном количестве приправы (лук, перец, горчица, хрен, петрушка и др.) для улучшения аппетита и вкусовых качеств малосоленой пищи.
Симптоматическая медикаментозная терапия направлена на ликвидацию основных внепочечных проявлений гломерулонеф-рита (отеков, гипертензии, сердечной недостаточности). В качестве гипотензивных средств показаны препараты раувольфии (резерпин (рауседил), раунатин и др.), особенно в сочетании с салуретиками (гипотиазидом, фуросемидом, урегитом, верош-пироном), гемитон, клофелин, адельфан, бринердин, кристе-пин. При незначительном повышении АД можно ограничиться спазмолитиками (дибазолом, папаверином, но-шпой, эуфилли-ном), которые применяются внутрь или парентерально. Используются также антагонисты кальция (нифедипин, коринфар, кор-дафен), которые; помимо гипотензивного действия, обладают способностью увеличивать скорость клубочковой фильтрации и диурез.
Для ликвидации отечного синдрома рекомендуются диуретические (мочегонные) средства: гипотиазид по 50-100 мг, фуро-семид по 40-80 мг, лазикс внутрь либо парентерально по 40-80-120 мг, урегит по 50-100 мг, альдактон по 200-300 мг/сут и др. При необходимости для достижения лучшего диуретического эффекта назначается сочетание 2-3 препаратов, например ги-потиазида с фуросемидом. В случае упорных нефротических отеков показано внутривенное вливание плазмы крови, альбумина, осмоуретиков - маннитола (20 % раствор по 200-300 мл капельно 3-5 дн подряд), раствора полиглюкина (300-500 мл), больших доз лазикса - до 300-500 мг/сут. Хороший диуретический эффект в таких случаях дает назначение гепарина, который используется как одно из патогенетических средств лечения не-фротического синдрома, в том числе обусловленного острым гломерулонефритом. При длительном приеме мочегонных необходимы препараты калия (калия оротат, панангин, аспаркам, хлористый калий) либо продукты, богатые ионами калия (сухофрукты, изюм, урюк, рис, неочищенный картофель и др.).