При острой сердечной недостаточности применяются сердечные гликозиды (строфантин, коргликон), эуфиллин или диа-филлин внутривенно, мочегонные (лучше лазикс внутримышечно или внутривенно), кровопускание.
В случае развития эклампсии рекомендуются медикаменты гипотензивного и седативного действия, а также способные воздействовать на отек мозга (внутривенно эуфиллин, дибазол, лазикс, маннитол, сернокислая магнезия, гексоний или пента-мин, аминазин, концентрированный раствор глюкозы), микроклизмы из хлоралгидрата (0,5-1 г в 100 мл воды). В тяжелых случаях показаны люмбальная пункция, кровопускание.
Лечение олигурии и ОПН при ОГН принципиально не отличается от терапии ОПН другого происхождения. Вначале применяются большие дозы лазикса (от 300 до 1000 мг в/в в течение суток), введение гепарина (20-30 тыс ЕД/сут), антиагрегантов, при отсутствии эффекта больные переводятся на гемодиализ.
Применяются противогистаминные средства (димедрол, пи-польфен, супрастин, тавегил), аскорбиновая кислота, рутин, препараты кальция.
В начале заболевания, в связи со стрептококковой этиологией ОГН, целесообразны антибиотики, не оказывающие нефро-токсического эффекта (пенициллин, оксациллин, эритромицин, олеандомицин), в оптимальной терапевтической дозе в течение 10-14 дн. Противопоказано назначение сульфаниламидных препаратов, не рекомендуются препараты нитрофуранового ряда.
Используются методы и средства патогенетической медикаментозной терапии в связи с иммунным генезом ОГН (глюко-кортикостероиды, иммунодепрессанты, антикоагулянты и др.). Применение глюкокортикостероидных гормонов (преднизолона, метилпреднизолона) наиболее показано и эффективно при не-фротическом синдроме, а также при затянувшемся течении ОГН и отсутствии эффекта от симптоматической терапии. Под влиянием этих препаратов увеличивается диурез, исчезают отеки, уменьшается или полностью ликвидируется мочевой синдром, улучшается белковый состав сыворотки крови, снижается ги-перхолестеринемия. Противопоказаны они при выраженном ги-пертензивном синдроме, поскольку сами обладают способностью повышать АД.
|
|
Оптимальная суточная доза преднизолона - 60-80 мг - достигается в течение 4-6 дн, начиная с 10-20 мг, применяется 3-4 нед, после чего постепенно уменьшается (по 2,5-5 мг каждые 2-3 дн) и отменяется. Курс лечения - 4-6 нед, при необходимости повторяется через 3-6 мес. Лечение проводится нафоне антибиотиков, препаратов калия, антацидов, анаболических гормонов, ограничения в диете поваренной соли, под тщательным контролем, с учетом противопоказаний и возможных осложнений, после предварительной санации очагов инфекции.
Иммунодепрессанты (имуран (азатиоприн), циклофосфамид, лейкеран) применяются при стероидорезистентных формах ОГН, наличии противопоказаний к назначению глюкокортикоидов и развитии тяжелых побочных действий после приема последних. Азатиоприн (имуран) назначается по 2-3 мг/кг массы (150-200 мг/сут), циклофосфамид -по 1,5-2 мг/кг массы (100-150мг/ сут), лейкеран - по 0,2 мг/кг массы. Лечение проводится в стационаре на протяжении 4-8-10 нед, а затем амбулаторно в поддерживающей дозе, равной 1/2-1/3 стационарной, до 8-12 мес. Артериальная гипертензия не является противопоказанием для назначения этих препаратов. Необходим строгий контроль за состоянием периферической крови, так как возможны тяжелые осложнения: анемия, лейкопения, тромбоцитопения, агранулоцитоз, панцитопения. Циклофосфамид, кроме того, может вызывать азооспермию, упорный и мучительный геморрагический цистит, а также алопецию. Для уменьшения побочного действия цитостатиков рекомендуется назначать их в сочетании со стероидными гормонами (преднизолоном - по 20-30 мг/сут) и другими средствами, усиливающими лейкопоэз (лейкогеном, пентоксилом и др.). Препараты 4-аминохинолинового ряда (делагил, плаквенил), близкие по механизму действия к иммунодепрессантам, в условиях стационара применяются в дозе 0,5-0,75 г/сут на протяжении 3-6 нед, а затем в поддерживающих дозах (0,25 г) в течение нескольких месяцев амбулаторно. Более эффективно использование этих препаратов в сочетании с индометацином (метиндолом).
|
|
Положительный терапевтический эффект возможен при применении индометацин'а, вольтарена, обладающих противовоспалительным действием. Важно, что эти препараты лишены тех серьезных побочных действий, которые присущи стероидным гормонам и цитостатикам. Они могут быть использованы при всех клинических формах гломерулонефрита, однако у больных с нефротическим синдромом недостаточно эффективны. Длительное применение индометацина может привести к развитию гипертензии вследствие задеркжи натрия в организме, поэтому при назначении этого препарата необходим тщательный контроль за динамикой АД. Оптимальная терапевтическая доза индометацина (а также вольтарена) - по 25 мг 4-6 раз в сутки. Курс лечения в стационаре - 4-8 нед. Затем в поддерживающих дозах (50-75 мг) индометацин применяется амбулаторно в течение 2 мес, а иногда и более. Более эффективно сочетание этих препаратов с антиагрегантами.
|
|
Для лечения гломерулонефрита используются и антикоагулянты прямого (гепарин), реже непрямого (фенилин и др.) действия. Гепарин показан прежде всего больным с нефротическим синдромом, в патогенезе которого большую роль играет повышение внутрисосудистой коагуляции с отложением фибрина в клубочках и нарушением микроциркуляции в них. Гепарин значительно увеличивает диурез, благодаря чему во многих случаях удается добиться ликвидации отечного синдрома, не поддавшегося никаким другим методам и средствам лечения. Под влиянием гепарина уменьшается либо полностью исчезает протеинурия, снижаются диспротеинемия и гиперхолестеринемия. Суточная доза гепарина - от 20 до 40 тыс ЕД. Курс лечения - от 3 до 10 нед. Возможны два метода введения препарата: 1) утром 10-15 тыс ЕД внутривенно капельно и вечером 10-15 тыс ЕД внутримышечно; 2) внутримышечно или подкожно (в область передней стенки живота) по 5-10 тыс ЕД через каждые 4-6 ч. Лечение проводится под контролем тромбинового времени, которое должно быть удвоено по сравнению с исходным.
При проведении антикоагулянтной терапии следует помнить о противопоказаниях к назначению этих препаратов и о возможных серьезных побочных явлениях, прежде всего геморрагических.
Антиагреганты - курантил (дипиридамол), - способные уменьшать агрегацию тромбоцитов, понижать внутрисосудистую гемокоагуляцию, улучшать микроциркуляцию в почечных клубочках, назначаются при ОГН в суточной дозе 200-400 мг, чаще в сочетании с антикоагулянтами (гепарином) либо с индометацином, реже - самостоятельно, курс лечения в оптимальной суточной дозе - 6-8 нед, а затем в поддерживающих дозах (75-100 мг) амбулаторно до 6-12 мес и больше.
Комбинированная терапия в сочетании цитостатика (лейкеран - 0,2 мг/кг или имуран - 150 мг/сут и др.), преднизолона (30 мг/сут), антикоагулянта (гепарин - 20-40 тыс ЕД/сут) используется лишь при нефротической форме и тяжелом течении ОГН.
При бурном нарастании симптомов заболевания и его тяжелом течении в виде остронефритического синдрома используется пульс-терапия сверхвысокими дозами преднизолона (см. ХГН).
В комплексной терапии и при долечивании остаточных явлений и затянувшихся форм ОГН весьма важная роль отводится санаторно-курортному лечению. Сухой и жаркий воздух климатических курортов (курорты пустынь и приморские), вызывая усиленное потоотделение, способствует выведению из организма хлоридов, азотистых шлаков, приводит к увеличению почечного кровотока и клубочковой фильтрации, снижению АД, уменьшению мочевого синдрома, прежде всего протеинурии. Санатории нефрологического профиля с климатом пустынь имеются в Туркменистане (Байрам-Али) и Узбекистане (Ситораи-Махи-Хаса), а приморские климатические курорты - на Южном берегу Крыма (“Запорожец”, “Энергетик”, “Киев”).
Профилактика ОГН основывается на современных представлениях о его этиологии и заключается в проведении мероприятий, направленных на предупреждение и тщательное лечение острых и обострения хронических очагов стрептококковой инфекции (ангины, хронического тонзиллита, фарингита и др.). Необходимо избегать длительного переохлаждения и особенно действия влажного холода, соблюдать особую осторожность в отношении повторных введений сывороток, лекарственных препаратов и вакцин лицам, у которых ранее на их введение наблюдались аллергические реакции, сопровождающиеся патологическими изменениями в моче.
Больным, перенесшим стрептококковую или вирусную инфекцию либо подвергшимся воздействию других факторов, угрожающих развитием ОГН, рекомендуется в течение месяца проводить 2-3 исследования мочи с интервалами 10-14 дн.
ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) - воспалительное заболевание почек иммунного генеза с первичным и преимущественным поражением клубочков с последующим вовлечением в патологический процесс канальцев и других структурных элементов почечной ткани; имеет неуклонно прогрессирующее течение с исходом в ХПН.
Этиология. ХГН нередко является следствием неизлеченного либо своевременно не диагностированного ОГН, поэтому причины его возникновения в этих случаях те же, что и при ОГН. Среди факторов, способствующих переходу ОГН в ХГН, могут иметь значение повторные охлаждения, особенно действие влажного холода, наличие и обострение очаговой стрептококковой и другой инфекции, неблагоприятные условия труда и быта, травмы, злоупотребление алкоголем и т.д. Не исключается первичный хронически^ гломерулонефрит, который возникает без предшествующего ОГН. Установить этиологию такого варианта ХГН удается не всегда (в 10-15 % случаев). Причиной его могут быть бактериальные, вирусные инфекции, воздействие многих лекарственных препаратов (золото, D-пеницилламин, каптоприл, антибиотики и др.), повторные введения вакцин и сывороток, укусы насекомых, сенсибилизация к цветочной пыльце, хроническая алкогольная интоксикация и др.
Патогенез. Наиболее обоснована концепция об иммунном генезе этого заболевания, в пользу которой свидетельствуют, в частности, обнаружение в крови больных противопочечных аутоантител, эффективность применения глюкокортикостероидных гормонов и иммунодепрессантов, а также наличие на базальных мембранах клубочковых капилляров отложений иммунных комплексов в виде депозитов, состоящих из иммуноглобулинов G и М, комплемента. Последние вызывают повреждение базальной мембраны клубочка и воспалительные реакции в клубочках (см. ОГН). Из неиммунных факторов имеют значение гиперкоагуляция, внутрисосудистое свертывание, выпадение фибрина и продуктов его распада в клубочковых капиллярах, а также повышение в крови уровня кининов, гистамина, серотонина, ренина и простагландинов. Нарушения в системе гемостаза и фибринолиза - одно из важных патогенетических звеньев развития и прогрессирования ХГН.
С помощью пункционной биопсии почек установлены различные гистоморфологические типы гломерулонефрита, с учетом которых можно составить суждение о прогнозе и определить наиболее рациональную терапию этого заболевания.
Клиническая картина ХГН характеризуется большим многообразием. При обострении заболевания в большинстве случаев она напоминает либо аналогична таковой при ОГН. В период ремиссии клинические проявления ХГН, как и его течение, зависят прежде всего от клинической формы заболевания. Выделяются пять основных клинических форм этой патологии.
Латентная форма (изолированный мочевой синдром) проявляется лишь умеренно или незначительно выраженным мочевым синдромом: протеинурия чаще не превышает 1 г/л, реже достигает 2 г/л (но не более 3 г/л), гематурия колеблется от 5-10 до 30-50 эритроцитов в поле зрения. Это самая частая и наиболее доброкачественная по своему течению клиническая форма ХГН.
Нефротическая форма (нефротический синдром) встречается значительно реже, чем изолированный мочевой синдром. Наиболее характерные признаки ее: массивная протеинурия (выше 3-3,5 г/сут), гипо- и диспротеинемия, гиперлипидемия (гиперхолестеринемия) и отеки (см. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ).
Гипертоническая форма. Ведущий признак заболевания - гипертензия при незначительной выраженности мочевого синдрома и отсутствии отеков. АД нередко повышается уже в самом начале ХГН и по мере увеличения сроков заболевания становится все более высоким и стойким. Этим гипертоническая форма отличается от симптоматической гипертензии, развивающейся в поздние сроки при всех клинических формах гломерулонефрита, когда присоединяются признаки ХПН. АД чаще повышается умеренно (до 160/100 мм рт. ст.), реже достигает 180/110 мм рт. ст., но в ряде случаев может достигать 200/115-250/120 мм рт. ст. Обнаруживаются клинические, рентгенологические и ЭКГ-признаки гипертрофии левого желудочка, изменение сосудов сетчатки, в поздних стадиях - явления нейроретинопатии.
Смешанная форма представляет собой сочетание нефротического и гипертонического синдромов. В некоторых случаях развитие одного синдрома предшествует другому, но чаще оба синдрома возникают одновременно, причем клиническая картина нефротического синдрома обычно ярко выражена и АД повышено значительно. Встречается по сравнению сдрушми клиническими вариантами ХГН заметно реже, но в то же время проявляется сочетанием наиболее характерных для этого заболевания симптомов (гипертензия, отеки, выраженный мочевой синдром).
Гематурическая форма характеризуется значительной и упорной гематурией, незначительной протеинурией при отсутствии отеков и гипертензии. Гематурия может достигать значительной степени и определяться макроскопически (макрогематурия). Диагноз гематурической формы ХГН правомочен лишь в тех случаях, когда исключены все другие заболевания, которые могут быть причиной гематурии (форникальное кровотечение, опухоли почек, мочевого пузыря, полипы мочевого пузыря, мочекаменная болезнь и др.). Гематурический вариант ХГН необходимо отграничивать от другой самостоятельной нозологической формы заболевания почек - IgA-нефропатии (болезнь Берже), которая чаще наблюдается у лиц мужского пола относительно молодого возраста, патогенетически обусловлена отложением в почечных клубочках иммунных комплексов с участием IgA; клинически характеризуется гематурией с эпизодами макрогематурии, доброкачественным течением и редким исходом в ХПН.
Диагноз и дифференциальный диагноз. При установлении диагноза ХГН в порядке дифференциальной диагностики необходимо иметь в виду болезни почек, при которых клинические признаки и патологические изменения в моче сходны с таковыми или близки к ним при ХГН.
Острый гломерулонефрит. Решающее значение в дифференциальной диагностике ХГН и ОГН отводится тщательно собранному анамнезу и анализу имеющейся медицинской документации. Если в анамнезе указывается на перенесенный в прошлом ОГН или в анализах мочи за прошлые годы обнаруживались протеинурия и гематурия (даже незначительная и нестойкая), особенно в сочетании с повышенным АД, то это говорит в пользу ХГН. ХГН могут подтверждать указания на снижение клубочковой фильтрации, концентрационной функции почек, повышение в крови уровня мочевины, креатинина. У больных ОГН также возможно незначительное и преходящее снижение клубочковой фильтрации с небольшой гиперазотемией, но лишь при бурном течении заболевания с выраженной олигурией. Однако при этом относительная плотность мочи не только не снижена, но даже повышена.
Гипертоническая болезнь. Нередко гипертоническая форма ХГН неправильно расценивается как гипертоническая болезнь.
Клинически гипертоническую болезнь можно предположить, если гипертензия отмечалась задолго (за много лет) до появления мочевого синдрома, а отеки стали возникать после длительного (многолетнего) существования высокого уровня АД и обычно являются следствием сердечной недостаточности. При ХГН протеинурия и гематурия, а также отеки предшествуют развитию гипертензии за много лет или с самого начала сочетаются с повышенным АД. Кроме того, у больных ХГН мочевой синдром в большинстве случаев более выражен, чем при гипертонической болезни. Уровень АД при гипертонической болезни, по сравнению с таковым при ХГН, более высокий, изменения со стороны сердца, сосудов глазного дна и головного мозга более выражены, гипертонические кризы, ишемическая болезнь сердца (ИБС) в виде стенокардии и инфаркта миокарда встречаются намного чаще.
Хронический пиелонефрит при латентном течении так же, как и ХГН, может проявляться лишь незначительным мочевым синдромом, в связи с чем дифференциальная диагностика между этими заболеваниями представляется весьма сложной. Указания в анамнезе на цистит, пиелит, мочекаменную болезнь, аденому предстательной железы свидетельствуют о хроническом пиелонефрите. Диагноз этого заболевания становится более убедительным, если имеют место или периодически появляются дизурические явления, субфебрильная температура, которая не может быть объяснена другими причинами, хотя бы незначительная и нестойкая лейкоцитурия, бактериурия, превышающая 50 тыс микробных тел. Важное значение имеют данные исследования мочи по Каковскому-Аддису и по Нечипоренко (при пиелонефрите лейкоцитурия преобладает над эритроцитурией), на активные лейкоциты, которые нередко обнаруживаются при пиелонефрите и отсутствуют при гломерулонефрите. Пиелонефрит подтверждают данные экскреторной урографии: неодинаковые размеры печек, аномалии их развития (подковообразная или удвоенная почка, гипоплазия или аплазия почки), нефроптоз (особенно значительный), пиелоэктазия, деформация чашечек, перегибы, атония, стриктуры мочеточника, удвоение лоханки и мочеточника, наличие в них конкрементов, неравномерное выделение контрастного вещества почками, а также радиоизотопной ренографиии, позволяющей выявить снижение (либо преимущественное снижение) функции одной почки по сравнению с другой.
Амилоидоз почек. Латентная форма ХГН по своим проявлениям весьма сходна с протеинурической, а нефротическая - с нефротической стадией амилоидоза. В их дифференциальной диагностике могут быть полезны следующие критерии. Вторичный амилоидоз почек развиваетя, как правило, у больных, длительно страдающих хроническими заболеваниями (туберкулезом различной локализации, бронхоэктатической болезнью, абсцессом легких, остеомиелитом, РА, лимфогранулематозом, миеломной и периодической болезнью, неспецифическим язвенным колитом, злокачественными опухолями (в частности, гипернефромой) и др.). Первичный амилоидоз рассматривается как заболевание, генетически обусловленное. Поражение почек при амилоидозе часто сочетается с амилоидозом других органов, что сопровождается соответствующими клиническими признаками (например, увеличением размеров и плотности печени и селезенки, немотивированными поносами, нарушением ритма сердца и развитием сердечной недостаточности и т.п.). Диагностическое значение могут иметь данные биопсии подслизистого слоя прямой или сигмовидной кишки, губы, проб с конгорот, метиленовым синим и синим Эванса.
Наиболее убедительным критерием являются данные прижизненной пункционной биопсии почки, которая практически в 100 % случаев подтверждает диагноз амилоидоза почек.
Диабетический гломерулосклероз, как и ХГН, проявляется мочевым синдромом, гипертензией и нередко нефротическим синдромом. Появление этих симптомов у больных, длительно страдающих сахарным диабетом, указывает на диабетический гломерулосклероз. Диагноз становится более убедительным, если определяются признаки системной микроангиопатии, в частности ретинопатии, с микроаневризмами и точечными кровоизлияниями на глазном дне, а также явления полиневрита. Косвенным подтверждением гломерулосклероза является постепенное снижение уровня гликемии и глюкозурии без увеличения дозы сахароснижающих препаратов.
Нефропатия беременных обычно развивается во вторую половину беременности и проявляется либо только умеренно выраженным мочевым синдромом, либо (чаще) кроме мочевого синдрома наблюдаются еще отеки и гипертензия. Если эти патологические признаки возникли впервые и исчезают после родов или прерывания беременности, то их следует расценивать как проявление нефропатии беременных. Если изменения в моче (протеинурия, гематурия, цилиндрурия), а иногда отеки и гипертензия сохраняются и по окончании беременности, то это позволяет думать или о трансформации нефропатии беременных в хронический гломерулонефрит, или, что бывает чаще, об уже ранее существовавшем ХГН, обострение которого наступило во время беременности. В пользу ХГН может говорить также снижение клубочковой фильтрации и концентрационной функции почек.
Подагрическая почка (нефропатия) развивается у больных (чаще у мужчин), длительно страдающих подагрой. В отличие от ХГН мочевой синдром появляется на фоне характерных поражений суставов в виде периодически возникающих резко выраженных артритов, чаще большого пальца ноги, наличия тофусов на ушных раковинах. Обнаруживается высокий уровень мочевой кислоты в крови (гиперурикемия) в период обострения заболевания и в моче - в период ремиссии.
Поражения почек при ДБСТ (коллагенозах) встречаются особенно часто у больных СКВ, ССД, бывают при узелковом периартериите. Критериями дифференциальной диагностики ХГН с перечисленными заболеваниями являются признаки поражения помимо почек и других органов (суставов, нервной системы, сердца, сосудов, органов пищеварения и др.), т.е. системность поражения, а также, особенно при СКВ, различные аллергические проявления, непереносимость многих лекарств, инсоляции, повышение температуры тела, похудание, увеличение СОЭ, лейкоцитоз или лейкопения (при СКВ), гипергаммаглобулинемия, положительные иммунологические тесты, обнаружение LE-клеток и др. Наиболее убедительны данные пункционной биопсии почки.
Системные васкулиты, в частности геморрагический капилляротоксикоз (болезнь Шенлейна-Геноха), часто сопровождаются поражением почек с выраженной гематурией и небольшой протеинурией. Однако, в отличие от ХГН, при болезни Шенлейна-Геноха наряду с мочевым синдромом имеют место другие проявления этого заболевания (геморрагические высыпания на коже, боли в животе, иногда дегтеобразный стул, кровоизлияния на глазном дне, артралгии или артриты, повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, положительные симптомы жгута, Нестерова, щипка и др.).
Медикаментозные поражения почек (медикаментозная нефропатия) так же, как и гломерулонефрит, проявляются протеинурией. В отличие от ХГН патологические изменения в моче возникают на фоне приема лекарственного препарата и исчезают после его отмены через различные интервалы времени. В случае медикаментозного поражения почек обычно имеются и другие признаки непереносимости лекарственного препарата (кожные аллергические высыпания, чаще в виде крапивницы, отека Квинке, изменения со стороны периферической крови - лейкопения, эозинофилия, явления агранулоцитоза и т.п.).
Физиологическая, или доброкачественная протеинурия весьма сходна с латентной формой ХГН. Наибольшее значение имеет ортостатическая, или лордотическая, протеинурия, встречающаяся в юношеском возрасте у лиц высокого роста с выраженным прогибом вперед поясничного отдела позвоночника (лордозом). В отличие от ХГН для ортостатической протеинурии характерны отсутствие белка в утренней порции мочи (после сна) и появление его после пребывания в вертикальном положении. Для подтверждения или исключения ортостатической протеинурии в клинике используется ортостатическая проба, при которой сначала берется на исследование моча, собранная утром после сна (без нагрузки), а затем - после нахождения обследуемого в вертикальном положении в течение 30 мин (при этом руки его заложены за голову или удерживают палку за спиной на уровне поясницы). При ортостатической протеинурии в порции мочи, собранной после окончания пробы, содержание белка существенно выше, чем во взятой до проведения пробы, в которой белок может вообще отсутствовать. У больных ХГН белок в моче сохраняется постоянно и концентрация его существенно не изменяется при проведении пробы.
“Маршевая” протеинурия (протеинурия напряжения) возникает после большой и длительной физической нагрузки (у солдат после длительных переходов, у спортсменов (футболистов, регбистов, велосипедистов и др.) во время и после соревнований). Протеинурия преходяща, обычно незначительна и полностью исчезает спустя несколько часов или 1-2.сут после окончания нагрузок.
Застойная протеинурия выявляется у больных с недостаточностью кровообращения ПБ-III степени различного происхождения, может достигать значительной выраженности (до 3-10 г/л), что при наличии отеков иногда неправильно расценивается как ХГН с нефротическим синдромом. Однако при застойной протеинурии, в отличие от нефротической формы ХГН, отеки располагаются преимущественно на отлогих местах (на голенях, пояснице) и отсутствуют на лице, нет гиперхолестеринемии, не всегда отмечается гипопротеинемия; после ликвидации признаков недостаточности кровообращения протеинурия полностью исчезает.
Нельзя упускать из виду и поражение почек с развитием мочевого синдрома при поликистозе, туберкулезе и опухолях почек, нефроптозе, мочекаменной болезни, миеломной болезни, подостром бактериальном эндокардите и некоторых других заболеваниях.
Течение и прогноз. ХГН имеет длительное многолетнее течение с периодами ремиссий и обострений. Наиболее доброкачественным и медленным течением отличаются латентная и гематурическая формы ХГН: продолжительность компенсированной стадии составляет многие годы и даже десятилетия. Наиболее тяжелым и быстро прогрессирующим течением отличается смешанная форма, при которой клинические и лабораторные признаки ХПН появляются уже спустя 5-7 лет от начала заболевания, а иногда и ранее. Течение нефротической формы ХГН также менее благоприятно, чем латентной. При гипертонической форме продолжительность компенсированной стадии колеблется от 10 до 30 лет. По темпам прогрессирования выделяются быстро прогрессирующий и медленно прогрессирующий ХГН. При первом из них продолжительность компенсированной стадии сравнительно невелика (от 2 до 3-5 лет). При втором эти сроки заметно увеличиваются. Возможна трансформация одной клинической формы ХГН в другую.
Течение ХГН может сопровождаться развитием остронсфритического синдрома, отражающего весьма высокую активность воспалительного процесса в почках. Сочетание бурно возникающих и нарастающих при этом симптомов напоминает клинику классического варианта ОГН в его наиболее тяжелом проявлении - быстрое возникновение либо нарастание отеков, тяжелое общее состояние, выраженная олигурия, значительное увеличение протеинурии, гематурии, цилиндрурии, резкое повышение АД, особенно диастолического. На этом фоне в ряде случаев могут развиваться характерные осложнения - острая сердечная (главным образом левожелудочковая) недостаточность, ОПН, эклампсия. В отличие от выраженного обострения ХГН остронефритический синдром под воздействием активной терапии сравнительно быстро (за 2-3 нед) подвергается обратному развитию. По клиническим проявлениям и течению он напоминает быстропрогрессирующий (подострый) гломерулонефрит, приобретая иногда непрерывно рецидивирующий характер. Наиболее свойственно появление этого синдрома для больных ОГН с бурным и тяжелым его началом. Возникновение его как при ОГН, так и при ХГН существенно ухудшает течение заболевания, затрудняет дифференциальную диагностику и требует включения в комплексную терапию активных методов лечения.
По мере прогрессирования заболевание переходит в свою последнюю стадию - стадию ХПН с развитием ее финала -азотемической уремии.
Лечение. Специфических методов терапии этого заболевания пока не существует, а применяющиеся методы и средства не дают гарантии полного выздоровления.
Больные с обострением ХГН должны госпитализироваться. Им назначается постельный режим, продолжительность которого зависит от выраженности симптомов обострения, состояния функции почек.
Диетотерапия при ХГН рассчитана на длительный срок, поэтому при назначении ее необходимо учитывать клиническую форму заболевания, его течение (ремиссия или обострение), стадию (компенсированная или с явлениями ХПН). При латентной и гематурической формах ограничения в диете должны быть минимальными. Питание соответствует физиологическим потребностям, содержание белка в суточном рационе должно составлять в среднем 1 г/кг массы при незначительном ограничении поваренной соли (до 8-10 г/сут) без существенного ограничения жидкости. Для больных с гипертонической формой ХГН при том же содержании белка в суточном рационе требуется более строгое ограничение поваренной соли и жидкости. В пищевой рацион необходимо включать продукты растительного происхождения, богатые витаминами С, Р (лимоны, настой шиповника, черную смородину и др.), укрепляющие стенки сосудов и уменьшающие их проницаемость. Большие и упорные отеки у больных с нефротическим синдромом требуют весьма строгого и длительного ограничения поваренной соли (в тяжелых случаях - до 1-2 г/сут с учетом содержания ее в продуктах питания) и жидкости, количество которой, с учетом жидких блюд, не должно превышать 600-800 мл/сут. Мочегонное действие оказывают арбузы, тыква, дыни, виноград, курага, бананы. Количество белка в суточном рационе должно составлять в среднем 1,5 г/кг массы. При смешанной форме ХГН диетотерапия строится с учетом отеков и гипертензии.
Разрешается добавлять в пищу в умеренных количествах вкусовые вещества или приправы (перец, лук, горчицу, петрушку, хрен и др.), если для этого нет противопоказаний со стороны органов пищеварения. В стадии ХПН более строго ограничивается употребление белка, особенно животного происхождения (до 40-25 Г).
В комплексной терапии используются методы и средства симптоматической и патогенетической терапии.
С целью быстрейшей ликвидации основных внепочечных проявлений гломерулонефрита целесообразно назначать гипотензивные, мочегонные, сердечные и другие лекарственные средства (см. ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ).