Оптимальная экспозиция 100 или 300 с

Глава 1. Первичный и вторичные механизмы биомодулирующего действия низкоинтенсивного лазерного света

Приведём для наглядности и демонстрации того, что активация работы мито-хондрии является вторичным процессом, лишь следствием повышения концент-рации в цитозоле Ca²⁺, соответствующие графики только из одного исследования (рис. 1.1) [Alexandratou E. et al., 2002].

Рис. 1.1. Изменение концентрации Ca²⁺(1) в цитозоле и редокс-потенциаламитохондрий ΔΨ _m (2) под действием лазерного излучения (длина волны 647 нм, 0,1 мВт/см², экспозиция 15 с) на фибробласты крайней плоти человека (Alexandratou E. et al., 2002)

Важнейшим является факт повышения концентрации Ca²⁺ исключительно за счёт внутриклеточных депо (куда ионы кальция вновь закачиваются после окон-чания физиологического цикла через 5–6 мин), а не в результате поступления ионов извне, как полагают многие [Breibart H. et al., 1996; Colver G.B., Priest-ley G.C., 1989; Friedmann H., Lubart R., 1996; Lubart R. et al., 1997; Smith K.C., 1990; Webb C. et al., 1998]. Во-первых, не существует корреляции между уровнем АТФ в клетках и транспортом извне Ca²⁺ в клетку, активация работы митохондрий осуществляется только за счёт повышения концентрации Ca²⁺ из внутриклеточ-ных депо [Breitbart H. et al., 1990; Singh J.P. et al., 1983]. Во-вторых, удаление ионов кальция из сыворотки не задерживает увеличения концентрации Ca²⁺ в ана-фазу клеточного цикла [Tombes R.M., Borisy G.G., 1989], т. е. активация клеточной пролиферации под действием НИЛИ вообще никак не связана с внеклеточным кальцием, мембранами, специфически зависимыми насосами и пр. Эти процессы имеют значение только при воздействии на клетки, находящиеся в целостном организме, и являются вторичными.

Продемонстрированные выше закономерности легко объясняются, если меха-низмы БД НИЛИ расположить в такой последовательности: в результате освечи-вания НИЛИ внутри клетки возникает термодинамическое нарушение («темпе-ратурный градиент»), вследствие чего происходит активация внутриклеточного депо, высвобождение ими ионов кальция (Са²⁺) с кратковременным (до 300 с) повышением их концентрации с последующим развитием каскада ответных ре-акций на всех уровнях, от клеток до организма в целом: активация работы мито-

Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии

хондрий, метаболических процессов и пролиферации, нормализация иммунной и сосудистой систем, включение в процесс ВНС и ЦНС, обезболивающее действие

и др. (рис. 1.2) [Москвин С.В., 2003, 2008, 2014, 2016].

Такой подход позволяет объяснить нелинейный характер зависимостей «ЭП – эффект» и «экспозиция – эффект» особенностями работы внутриклеточных депо кальция, а отсутствие спектра действия – неспецифичностью их включения.

Повторимся, что сказанное выше относится к «лазер-», а не «фото-» (биомоду-ляции), т. е. только для монохроматичного света и при отсутствии специфического влияния (например, бактерицидное действие).

Самое главное в знании и правильном понимании механизмов БД НИЛИ – это возможность разрабатывать и оптимизировать методики лазерной терапии, понимать принципы и условия эффективного применения метода.

Зависимость эффекта от частоты модуляции, монохроматичности, поляри-зации и т. д. вынуждает рассматривать эти закономерности также не совсем с позиций классической фотобиологии. Здесь, на наш взгляд, для характеристики сторонников «акцепторного», статического подхода к изучению механизмов БД НИЛИ уместно привести слова американского писателя Г. Гаррисона: «Факты они раскладывали по полочкам. Тогда как анализировали сложнейшую замкну-тую систему с такими элементами, как положительная и отрицательная обратная связь, или переменная коммутация. Да и находится вся система в динамическом состоянии в силу непрерывной гомеостатической коррекции. Неудивительно,

Рис. 1.2. Последовательность развития биологических эффектов после воздействияНИЛИ (механизмы биологического и терапевтического действия)

Глава 1. Первичный и вторичные механизмы биомодулирующего действия низкоинтенсивного лазерного света

что у них ничего не выходило». Вот и фотобиологи с аналогичным подходом к исследованиям ничего не поняли в механизмах БД НИЛИ.

Так как же развиваются индуцированные лазерным светом биологические процессы? Можно ли проследить всю цепочку, начиная от поглощения фотонов до выздоровления пациента, полно и достоверно объяснить имеющиеся науч-ные факты и на их основе разрабатывать максимально эффективные методики лечения? На наш взгляд, есть все основания для утвердительного ответа на эти вопросы, разумеется, в рамках ограниченных общих знаний в области биологии и физиологии.

Механизмы биологического (терапевтического) действия низкоинтенсивного лазерного света на любой живой организм необходимо рассматривать только с позиции общности природы как воздействующей световой энергии, так и орга-низации живой материи. На рис. 1.2 представлена основная последовательность реакций, начиная от первичного акта поглощения фотона и заканчивая реакцией различных систем организма. Данная схема может быть лишь дополнена деталя-ми патогенеза конкретного заболевания.

С чего всё начинается? Исходя из того факта, что низкоинтенсивный лазерный свет вызывает соответствующие эффекты in vitro у одиночной клетки, можно предположить, что начальным пусковым моментом при воздействии на биоткани является поглощение НИЛИ именно внутриклеточными компонентами. Поста-раемся разобраться, какими именно.

Представленные выше факты и полученные T. Karu с соавт. (1994) данные убедительно доказывают, что подобные закономерности могут быть результатом только термодинамических процессов, происходящих при поглощении лазерного света какими-либо, т. е. любыми, внутриклеточными компонентами. Теорети-ческие оценки показывают, что при воздействии НИЛИ возможен локальный «нагрев» акцепторов на десятки градусов. Хотя процесс длится очень короткий промежуток времени – менее 10^–12 с, этого вполне достаточно для весьма зна-чительных термодинамических изменений как в группе хромофоров непосред­ ственно, так и в окружающих областях, что приводит к существенным изменени-ям свойств молекул и является пусковым моментом индуцированной лазерным излучением реакции. Подчеркнём ещё раз, что в качестве акцептора может высту-пать любой внутриклеточный компонент, поглощающий на данной длине волны,

в том числе и вода, обладающая сплошным спектром поглощения, т. е. начальным пусковым моментом БД НИЛИ является вовсе не фотобиологическая реакция как таковая, а возникновение локального температурного градиента, и мы имеем дело с термодинамическим, а не фотобиологическим эффектом (в классическом пони-мании этого термина), как полагали раньше. Это принципиально важный момент.

При этом надо понимать, что под «температурным градиентом» не подразу-мевается изменение температуры в общепринятом, «бытовом» смысле, речь идёт о термодинамическом процессе и терминологии из соответствующего раздела физики – термодинамики, характеризующей изменение состояния колебательных уровней макромолекул и описывающей исключительно энергетические процессы [Москвин С.В., 2014, 2016]. Такую «температуру» нельзя измерить градусником.

Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии

Однако именно «отсутствие прямых экспериментальных доказательств ло-кального внутриклеточного повышения температуры» является основным аргу-ментом в критике нашей теории [Улащик В.С., 2016]. Замечание же В.С. Улащика (2016) относительно того, что результатом этого процесса не может быть только высвобождение ионов кальция, следует признать справедливым. Действительно есть, хоть и весьма ограниченный, перечень выявленных закономерностей, кото-рые трудно объяснить только Ca²⁺-зависимыми процессами, это ещё предстоит изучить.

Тем не менее выводы из нашей теории уже позволили качественно повысить эффективность методик лазерной терапии, их стабильность и воспроизводимость, чего уже вполне достаточно для её признания (хотя не отвергает необходимости дальнейшего развития). И совершенно нельзя согласиться с мнением глубоко­ уважаемого специалиста [Улащик В.С., 2016], что имеют право на существование «теории» только при наличии неких «экспериментальных данных», зачастую весьма сомнительных и неверно интерпретированных, выводы из которых для клинической практики губительны. Например, следствием всех таких гипотез является невозможность использования для лазерной терапии НИЛИ с длиной волны в диапазоне 890–904 нм. И что прикажете делать десяткам тысяч специа-листов, когда они больше 30 лет с успехом используют именно такой лазерный свет, считают его самым эффективным и получают прекрасные результаты лече-ния? Отказаться от реальности в угоду амбициям единиц?

Нет никаких разумных аргументов против термодинамического характера взаимодействия НИЛИ на клеточном уровне, иначе просто невозможно объ-яснить невероятно широкий и почти непрерывный спектр действия (от 235 до 10 600 нм), поэтому в части первичного процесса будем и далее придерживаться нашей концепции.

При незначительных локальных термодинамических возмущениях, недоста-точных для перевода молекулы в новое конформационное состояние, может, од-нако, сравнительно сильно измениться геометрия, конфигурация молекул. Струк-туру молекулы как бы «ведёт», чему способствует возможность поворотов вокруг одинарных связей главной цепи, не очень строгие требования, предъявляемые к линейности водородных связей, и т. д. Это свойство макромолекул решительным образом влияет на их функционирование. Для эффективного преобразования энергии достаточно возбуждать такие степени свободы системы, которые мед-ленно обмениваются энергией с тепловыми степенями свободы [Гудвин Б., 1966]. Предположительно способность к направленным конформационным изменениям, т. е. к их движению под влиянием локальных градиентов, есть отличительная особенность белковых макромолекул, и требуемые релаксационные изменения вполне могут быть вызваны лазерным светом «низкой» или «терапевтической» интенсивности (мощности, энергии) [Москвин С.В., 2003⁽²⁾].

Функционирование большинства внутриклеточных компонентов тесно свя-зано не только с характером их конформаций, но главное, с их конформацион-ной подвижностью, зависящей от присутствия воды. Вследствие гидрофобных взаимодействий вода существует не только в виде объёмной фазы свободного

Глава 1. Первичный и вторичные механизмы биомодулирующего действия низкоинтенсивного лазерного света

растворителя (цитозоля), но также в виде связанной воды (цитогеля), состояние которой зависит от природы и мест локализации белковых групп, с которыми она взаимодействует. Время жизни слабосвязанных молекул воды в такой гидратной оболочке невелико (t ~ 10^–12 ÷ 10^–11 с), но около центра оно намного больше (t ~ 10^–6 с). В целом около поверхности белка может удерживаться устойчиво несколько слоёв воды. Небольшие изменения в количестве и состоянии относи-тельно небольшой фракции молекул воды, образующих гидратный слой макро-молекулы, приводят к резким изменениям термодинамических и релаксационных параметров всего раствора в целом [Рубин А.Б., 1987].

Объяснение механизмов БД НИЛИ с термодинамических позиций позволяет понять, почему эффект достигается при воздействии именно лазерным светом

и наиболее важным является такое его свойство, как монохроматичность. Если ширина спектральной линии будет значительна (20–30 нм и более), т. е. соизме-рима с полосой поглощения макромолекулы, то такой свет инициирует колебание всех энергетических уровней и произойдет лишь слабый,на сотые доли градусов,«нагрев» всей молекулы. Тогда как свет с минимальной шириной спектральной линии, характерный для НИЛИ (менее 3 нм), вызовет так необходимый для пол-ноценного эффекта температурный градиент уже в десятки градусов. В этом случае вся световая энергия лазера выделится (условно говоря) на небольшом локальном участке макромолекулы,вызывая термодинамические изменения,увеличение числа колебательных уровней с большей энергией, достаточного для запуска дальнейшего физиологического отклика. Проводя условную аналогию, процесс можно представить так: при концентрации увеличительным стеклом солнечного света на точку можно поджечь бумагу, тогда как при освечивании рас-сеянным светом всей её площади происходит лишь слабый нагрев поверхности.

Следствием фотоиндуцированного «поведения» макромолекул является вы-свобождение ионов кальция из кальциевого депо в цитозоль и распространение волн повышенной концентрации Са²⁺ по клеткам и между ними. И это является главным, ключевым моментом первичного этапа развития лазер-индуцированно-го процесса. Вместе с актом поглощения фотона появление и распространение волн повышенной концентрации ионов кальция можно определить именно как первичный механизм БД НИЛИ.

Первым возможное участие ионов кальция в лазер-индуцированных эффектах предположил ещё Н.Ф. Гамалея (1972). Позднее было подтверждено, что внут-риклеточная концентрация ионов кальция в цитозоле при воздействии НИЛИ увеличивается многократно [Смольянинова Н.К. и др., 1990; Толстых П.И. и др., 2002; Alexandratou E. et al., 2002]. Однако во всех исследованиях эти изменения отмечались лишь в совокупности с другими процессами, не выделялись каким-то особым образом, и только нами впервые было высказано предположение, что увеличение концентрации Са²⁺в цитозоле является именно основным механизмом,запускающим в дальнейшем вторичные лазер-индуцированные процессы, а также замечено, что все физиологические изменения, происходящие вследствие этого на самых различных уровнях, кальций-зависимые [Москвин С.В., 2003].

Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии

Почему мы обращаем внимание именно на ионы кальция? Причин этому несколько.

1. Кальций в наибольшей степени находится в специфически и неспецифи-чески связанном состоянии как в клетках (99,9%), так и в крови (70%) [Марри Р. и др., 2009], т. е. принципиально существует возможность зна-чительного увеличения концентрации свободных ионов кальция, и этот процесс обеспечивается не одним десятком механизмов. Более того, во всех живых клетках имеются специализированные внутриклеточные депо (сарко- или эндоплазматический ретикулум) для хранения в связанном состоянии только кальция. Внутриклеточная концентрация других ионов и ионных комплексов регулируется исключительно трансмембранными ионными потоками.

2. Необычайная универсальность механизмов регулирования Са²⁺ многих физиологических процессов, в частности: нейромышечное возбуждение, свёртывание крови, процессы секреции, поддержание целостности и де-формируемости мембран, трансмембранный транспорт, многочисленные ферментативные реакции, высвобождение гормонов и нейромедиаторов, внутриклеточное действие ряда гормонов и др. [Греннер Д., 1993⁽¹⁾].

3. Внутриклеточная концентрация Са²⁺ чрезвычайно мала – 0,1–10 мкм/л, поэтому высвобождение даже небольшого абсолютного количества этих ионов из связанного состояния приводит к существенному относительному повышению концентрации Са²⁺ в цитозоле [Смольянинова Н.К. и др., 1990; Alexandratou E. et al., 2002].

4. О роли кальция в поддержании гомеостаза с каждым днём становится из-вестно всё больше. Например, Са²⁺-индуцированное изменение митохон-дриального мембранного потенциала и повышение внутриклеточной pH приводят к увеличению продукции АТФ и в конечном итоге стимулируют пролиферацию [Кару Т.Й., 2000; Schaffer M. et al., 1997]. Стимуляция ви-

димым светом приводит к повышению уровня внутриклеточного цАМФ практически синхронно с изменением концентрации внутриклеточного Са²⁺ в первые минуты после воздействия [Daniolos A. et al., 1990], способствуя, таким образом, регуляции, осуществляемой кальциевыми насосами.

5. Важно отметить, что сама организация клетки обеспечивает её гомеостаз, в большинстве случаев именно через влияние ионов кальция на энергетиче­ ские процессы. Конкретным координирующим механизмом выступает при этом общеклеточный колебательный контур: Са²⁺ цитозоля – кальмодулин (СаМ) – система циклических нуклеотидов [Меерсон Ф.З., 1984]. Также задействуется и другой механизм через Са²⁺-связывающие белки: кальбин-дин, кальретинин, парвальбумин и эффекторы, такие как тропонин С, СаМ, синаптотагмин, белки S100 и аннексины, которые отвечают за активацию Са²⁺-чувствительных процессов в клетках [John L.M. et al., 2001; Palecek J. et al., 1999].

6. Наличие различных колебательных контуров изменений концентраций ак-тивных внутриклеточных веществ тесно связано с динамикой высвобожде-

Глава 1. Первичный и вторичные механизмы биомодулирующего действия низкоинтенсивного лазерного света

ния и регулирования содержания ионов кальция. Дело в том, что локальное повышение концентрации Са²⁺ не заканчивается равномерным диффузным распределением ионов в цитозоле или включением механизмов закачивания излишков во внутриклеточные депо, а сопровождается распространением волн повышенной концентрации Са²⁺ внутри клетки,вызывающим много-численные кальций-зависимые процессы [Alexandratou E. et al., 2002; Tsi-en R.Y., Poenie M., 1986]. Ионы кальция, высвобождаемые одним кластером специализированных канальцев, диффундируют к соседним и активируют их. Этот механизм скачкообразного распространения позволяет начальному местному сигналу запустить глобальные волны и колебания концентраций Са²⁺ [Berridge M.J. et al., 2000].

7. Иногда волны Са²⁺ очень ограниченны в пространстве, например, в амакри-новых клетках сетчатки, в которых местные сигналы с дендритов исполь-зуются для расчёта направления движения [Euler Т. et al., 2002]. Вдобавок к таким внутриклеточным волнам информация может распространяться от клетки к клетке посредством межклеточных волн, как это было описано для эндокринных клеток [Fauquier T. et al., 2001], гаструлы позвоночных

[Wallingford J.В. et al., 2001] и интактной перфузируемой печени [Robb-Gas-pers L.D., Thomas A.P., 1995]. В некоторых случаях межклеточные волны могут переходить с одного типа клеток на другие, как это бывает в эндоте-лиальных клетках и клетках гладкой мускулатуры [Yashiro Y., Duling B.R., 2000]. Факт такого распространения волн Са²⁺ очень важен, например, для объяснения механизма генерализации лазерного воздействия при за-живлении значительной по размеру раны (например, ожог) при локальном

воздействии НИЛИ.

Итак, что же происходит после того, как волны повышенной концентрации Са²⁺ стали распространяться под влиянием НИЛИ в цитозоле клетки и между группами клеток на тканевом уровне? Для ответа на этот вопрос необходимо рас-смотреть, какие изменения вызывает НИЛИ на уровне организма. Лазерная тера-пия получила широкое распространение практически во всех областях медицины благодаря тому, что НИЛИ инициирует самые разнообразные биохимические и физиологические отклики, которые представляют собой комплекс адаптационных

и компенсационных реакций, возникающих в результате реализации первичных эффектов в тканях, органах и целостном живом организме и направленных на его восстановление:

1) активизация метаболизма клеток и повышение их функциональной актив-ности;

2) стимуляция репаративных процессов;

3) противовоспалительное действие;

4) активизация микроциркуляции крови и повышение уровня трофического обеспечения тканей;

5) обезболивание;

6) иммуномодулирующее действие;

Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии

7) рефлексогенное действие на функциональную активность различных ор-

ганов и систем.

Здесь следует обратить внимание на два важнейших момента. Во-первых, почти в каждом из перечисленных пунктов априори задана однонаправленность влияния НИЛИ (стимуляция, активация и пр.). Как будет показано ниже, это не совсем так, и лазерный свет может вызывать прямо противоположные эффекты, что хорошо известно из клинической практики. Во-вторых, все эти процессы – Са²⁺ - зависимые! Вот действительно на что никто раньше не обращал внимания. Рассмотрим теперь, как именно происходят представленные физиологические изменения, приведя в качестве примера лишь небольшую часть известных путей их регулирования.

Активизация метаболизма клеток и повышение их функциональной актив-ности происходят, в первую очередь, вследствие кальций-зависимого повышения редокс-потенциала митохондрий, их функциональной активности и синтеза АТФ [Кару Т.Й., 2000; Filippin L. et al., 2003; Schaffer M. et al., 1997].

Стимуляция репаративных процессов зависит от Са²⁺на самых различныхуровнях. Кроме активизации работы митохондрий при повышении концентрации ионов кальция активируются протеинкиназы, принимающие участие в образова-нии мРНК [Watman N.P. et al., 1988]. Также ионы кальция являются аллостери-ческими ингибиторами мембранно-связанной тиоредоксинредуктазы – фермента, контролирующего сложный процесс синтеза пуриновых дезоксирибонуклеотидов

в период активного синтеза ДНК и деления клеток [Родуэлл В., 1993]. В физио-логии раневого процесса, кроме того, активно участвует основной фактор роста фибробластов (bFGF), синтез которого и активность зависят от концентрации Са²⁺ [Abdel-Naser M.B., 1999].

Противовоспалительное действие НИЛИ и его влияние на микроциркуля-

цию обусловлены, в частности, Са²⁺-зависимым высвобождением медиаторов воспаления, таких как цитокины [Uhlén P. et al., 2000], а также Са²⁺-зависимым выделением клетками эндотелия вазодилататора – оксида азота (NO) – пред-шественника эндотелиального фактора расслабления стенок сосудов (EDRF) [Murrey R.K. et al., 1996].

Поскольку кальций-зависимым является экзоцитоз [Carafoli E. et al., 2001], в частности высвобождение нейромедиаторов из синаптических везикул [Palecek J. et al., 1999], процесс нейрогуморальной регуляции полностью контролируется концентрацией Са²⁺, следовательно, подвержен и влиянию НИЛИ. Кроме того, из-вестно, что Са²⁺ является внутриклеточным посредником действия ряда гормонов,

в первую очередь медиаторов ЦНС и ВНС [Греннер Д., 1993], что также предпо-лагает участие лазериндуцированных эффектов в нейрогуморальной регуляции.

Взаимодействие нейроэндокринной и иммунной систем изучено недоста-точно, но установлено, что цитокины, в частности ИЛ-1 и ИЛ-6, действуют в обоих направлениях, играя роль модуляторов взаимодействия этих двух систем [Ройт А. и др., 2000]. НИЛИ может влиять на иммунитет как опосредованно через нейроэндокринную регуляцию, так и непосредственно через иммуноком-петентные клетки (что доказано в экспериментах in vitro). К числу ранних пус-

Глава 1. Первичный и вторичные механизмы биомодулирующего действия низкоинтенсивного лазерного света

ковых моментов бласттрансформации лимфоцитов относится кратковременное повышение внутриклеточной концентрации ионов кальция, который активирует протеинкиназу, принимающую участие в образовании мРНК в Т-лимфоцитах [Watman N.P. et al., 1988], что, в свою очередь, является ключевым моментом лазерной стимуляции Т-лимфоцитов [Мантейфель В.М., Кару Т.Й., 1999]. Воз-действие НИЛИ на клетки фибробластов in vitro приводит также к повышенной генерации внутриклеточного эндогенного γ-интерферона [Adachi Y. et al., 1999; Rosenspire A.J. et al., 2000].

Кроме физиологических реакций, описанных выше, для понимания картины

в целом необходимо также знать, каким образом лазерный свет может влиять на механизмы нейрогуморальной регуляции. НИЛИ рассматривается как неспе-цифический фактор,действие которого направлено не против возбудителя илисимптомов болезни, а на повышение сопротивляемости (жизненности) организма. Это биорегулятор как клеточной биохимической активности, так и физиологиче­ ских функций организма в целом – нейроэндокринной, эндокринной, сосудистой и иммунной систем.

Данные научных исследований позволяют с полной уверенностью говорить о том, что лазерный свет не является основным терапевтическим агентом на уровне организма в целом, но как бы устраняет препятствия, дисбаланс в центральной нервной системе (ЦНС), мешающий саногенетической функции мозга. Это осу-ществляется возможным изменением под действием лазерного света физиологии тканей как в сторону усиления, так и в сторону угнетения их метаболизма в зависимости, в основном, от исходного состояния организма и энергетической плотности НИЛИ, что и приводит к затуханию процессов патологического харак-тера, нормализации физиологических реакций и восстановлению регулирующих функций нервной системы. Лазерная терапия при правильном применении поз-воляет восстановить нарушенное системное равновесие [Москвин С.В., 2003⁽²⁾; Скупченко В.В., 1991].

Рассмотрение ЦНС и вегетативной нервной системы (ВНС) как независимых структур в последние годы уже перестало устраивать многих исследователей. Находится всё больше фактов, подтверждающих их самое тесное взаимодействие и взаимовлияние. На основе анализа многочисленных данных научных иссле-дований была предложена модель единой регулирующей и поддерживающей гомеостаз системы, названной нейродинамическим генератором (НДГ) [Моск-

вин С.В., 2003⁽²⁾].

Основная идея модели НДГ заключается в том, что дофаминергический отдел ЦНС и симпатический отдел ВНС, объединённые в единую структуру, названную В.В. Скупченко (1991) фазическим моторно-вегетативным (ФМВ) системоком-плексом, тесно связаны с другой, зеркально взаимосодействующей (термин П.К. Анохина) структурой – тоническим моторно-вегетативным (ТМВ) системо-комплексом. Представленный механизм функционирует не столько как рефлек-торная система реагирования, сколько как спонтанный нейродинамический гене-ратор, перестраивающий свою работу по принципу самоорганизующихся систем.

Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии

Появление фактов, свидетельствующих об одновременном участии одних

и тех же структур мозга в обеспечении и соматического, и вегетативного регу-лирования, воспринимается сложно, поскольку они не укладываются в извест-ные теоретические построения. Однако игнорировать то, что подтверждается повседневной клинической практикой, мы не можем. Такой механизм, обладая определённой нейродинамической подвижностью, не только способен обеспе-чивать непрерывно меняющуюся адаптивную настройку регуляции всей гаммы энергетических, пластических и метаболических процессов, что первым пред-положил и блестяще доказал В.В. Скупченко (1991), но управляет, по сути, всей иерархией регулирующих систем от клеточного уровня до центральной нервной системы, включая эндокринные и иммунологические перестройки [Москвин С.В., 2003⁽²⁾]. В клинической практике первые положительные результаты подобного подхода к механизму нейрогуморальной регуляции были получены в невроло-гии [Скупченко В.В., Маховская Т.Г., 1993] и при удалении келоидных рубцов [Скупченко В.В., Милюдин Е.С., 1994].

Термины «тонический» и «фазический» изначально сформулированы по на-званиям соответствующих типов мышечных волокон, т. к. впервые представлен-ный механизм взаимосодействия двух типов нервных систем был предложен для объяснения двигательных нарушений (дискинезий). Несмотря на то что данная терминология далеко не отражает всей значимости НДГ, мы решили её сохранить

в память о первооткрывателе такого механизма регулирования физиологических процессов – проф. В.В. Скупченко.

На рис. 1.3 представлена общая схема, демонстрирующая концепцию НДГ как универсального регулятора гомеостаза, разумеется, в «статическом», если так можно выразиться, состоянии. Основная идея такой систематизации – пока-зать единство всех регулирующих систем. Это своего рода точка опоры, вокруг которой строится методология терапии под девизом: «Воздействие однонаправ-ленными лечебными факторами» [Москвин С.В., 2003⁽²⁾].

Схема достаточно условна, что подчёркивается представлением НИЛИ как единственного метода регулирования нейродинамического состояния. В дан-ном случае мы лишь демонстрируем способность одного и того же лечебного эффекта, в зависимости от ЭП для выбранной длины волны НИЛИ, вызывать разнонаправленные действия, что является характерным свойством если не всех, то большинства неспецифических методов биологически значимого влияния. Однако нам лазерный свет представляется наиболее универсальным лечебным физическим фактором, далеко выходящим за рамки просто одного из физиоте-рапевтических методов. И для такого вывода есть все основания.

Предложенная нейродинамическая модель поддержания гомеостаза позволяет по-новому оценить системные механизмы медиаторного и вегетативного регули-рования. Вся совокупность нейродинамических, нейротрансмиттерных, иммуно-логических, нейроэндокринных, метаболических и т. д. процессов реагирует как единое целое. Когда меняется на организменном уровне вегетативный баланс, то это означает, что одновременно нейродинамическая перестройка охватывает весь комплекс иерархически организованной системы внутренней регуляции. Ещё

Глава 1. Первичный и вторичные механизмы биомодулирующего действия низкоинтенсивного лазерного света

более впечатляющим является то, что локальное изменение гомеостаза на кле-точном уровне вызывает также реакцию всего нейродинамического генератора, в большей или меньшей степени задействуя различные его уровни [Москвин С.В., 2003⁽²⁾]. Детали функционирования такого механизма ещё изучены не до конца, однако за последние несколько лет в зарубежных неврологических журналах лавинообразно увеличилось количество публикаций, посвящённых изучению этого вопроса. Нам всё-таки важнее проанализировать общие закономерности, связанные с реакцией организма на внешнее воздействие, некоторые из них уже известны и активно используются для повышения эффективности прогнозиро-вания результатов лазерной терапии.

В первую очередь обращаем внимание на необходимость использования в от-ношении БД НИЛИ терминов «регуляция» и «модуляция», а не «активация» или «стимуляция», так как теперь совершенно понятно, что лазерный свет не является однонаправленным фактором влияния, а, как показано нами, в зависимости от ЭП воздействия возможен сдвиг гомеостаза в ту или иную сторону. Это чрезвычайно важно при выборе энергетических параметров терапевтического воздействия при одновременно правильной оценке исходного состояния организма и для этиопа-тогенетического обоснования методик ЛТ на основе предлагаемой концепции нейродинамической модели патогенеза заболеваний.

В норме происходят постоянные переходы из фазического состояния в тони-ческое и обратно. Стресс вызывает включение фазических (адренергических) ме-ханизмов регуляции, что подробно описано в работах Г. Селье (1960) как общий адаптационный синдром. При этом в ответ на превалирование дофаминергиче­ ского влияния запускаются тонические (ГАМК-ергические и холинергические) механизмы регулирования. Последнее обстоятельство осталось за рамками ис-следований Г. Селье, а является, по сути, важнейшим моментом, объясняющим принцип саморегулирующей роли НДГ. В норме две системы, взаимосодействуя, сами восстанавливают нарушенный баланс.

Многие заболевания представляются нам связанными с превалированием одного из состояний данной регулирующей системы. При длительном, неском-пенсированном влиянии стрессорного фактора происходит сбой в работе НДГ

и патологическая фиксация его в одном из состояний: в фазическом, что бывает чаще, или в тонической фазе, как бы переходя в режим постоянной готовности к ответу на раздражение, влияя практически на все регулирующие физиоло-гические процессы, в частности метаболические. Таким образом, стресс, или постоянное нервное напряжение, могут сместить гомеостаз и зафиксировать его патологически либо в фазическом, либо в тоническом состоянии, что и вызывает развитие соответствующих заболеваний, лечение которых должно быть в первую очередь направлено на коррекцию нейродинамического гомеостаза. Сочетание нескольких обстоятельств – наследственная предрасположенность, определён-ный конституциональный тип, различные экзогенные и эндогенные факторы и др. – обуславливает развитие какой-либо конкретной патологии у конкретного индивидуума, но истинная причина заболевания общая – устойчивое превали-

рование одного из состояний НДГ.

Лазерная терапия в акушерстве и гинекологии